Rafee MA, Amarpal, Kinjavdekar P, Aithal HP, Wani SA, Bhat IA. Guinea pigs as an animal model for sciatic nerve injury. Neural Regen Res 2017;12:452-7
Neural Regen Res:豚鼠坐骨神经损伤模型适用于周围神经再生的研究?
目前神经再生相关动物实验中,约80%使用的动物是大小鼠, 这种对单一的实验动物种属的压倒优势性使用会使涉及相关的体内实验结果产生偏倚,从而不利于合理评估干预方法的有效性和安全性。为了解决这一问题,印度兽医研究所的Malik Abu Rafee等以成年豚鼠为实验对象,探讨基于其建立的动物模型是否适用于周围神经再生的研究。
Rafee等的研究发现,在建立左后肢坐骨神经挤压伤豚鼠模型后,豚鼠痛知觉和肢体运动功能明显下降,且该现象持续至损伤后30d。损伤后7d,神经毡蛋白1,2基因表达明显上升。损伤后30d,豚鼠足印明显延长、趾端开口距明显缩短,腓肠肌肌萎缩现象明显;损伤的坐骨神经发生明显的退变,损伤侧腓肠肌肌纤维发生退变。由此认为,豚鼠可用于建立周围神经损伤模型,同时由其温顺的性情,其可能成为替代大小鼠的理想动物来源。
上述研究结果发表于《中国神经再生研究(英文版)》杂志2017年第3期。
https://t.cn/R0KRphc
Neural Regen Res:豚鼠坐骨神经损伤模型适用于周围神经再生的研究?
目前神经再生相关动物实验中,约80%使用的动物是大小鼠, 这种对单一的实验动物种属的压倒优势性使用会使涉及相关的体内实验结果产生偏倚,从而不利于合理评估干预方法的有效性和安全性。为了解决这一问题,印度兽医研究所的Malik Abu Rafee等以成年豚鼠为实验对象,探讨基于其建立的动物模型是否适用于周围神经再生的研究。
Rafee等的研究发现,在建立左后肢坐骨神经挤压伤豚鼠模型后,豚鼠痛知觉和肢体运动功能明显下降,且该现象持续至损伤后30d。损伤后7d,神经毡蛋白1,2基因表达明显上升。损伤后30d,豚鼠足印明显延长、趾端开口距明显缩短,腓肠肌肌萎缩现象明显;损伤的坐骨神经发生明显的退变,损伤侧腓肠肌肌纤维发生退变。由此认为,豚鼠可用于建立周围神经损伤模型,同时由其温顺的性情,其可能成为替代大小鼠的理想动物来源。
上述研究结果发表于《中国神经再生研究(英文版)》杂志2017年第3期。
https://t.cn/R0KRphc
Wang L, Wang Y, Fu Wl, Cao Lh. Modulation of neuronal dynamic range using two different adaptation mechanisms. Neural Regen Res 2017;12:447-51
Neural Regen Res:影响神经元存活的因素
来自中国传媒大学汪雷团队最新研究证实,神经元动力范围可由不同适应机制进行差异化调节,且噪声也是一种能有效调节神经元动力范围的因素。
自然系统中动力范围是一种分辨对外部刺激的应对能力,较大的动力范围意味着较高的神经元存活概率,既往研究发现有多种因素参与动力范围的变化。
汪雷等利用自适应指数集成放电模型观察神经元动力范围,结果表明阈下适应是一种调节神经元动力范围的负面因素,能显著缩小神经元的动力范围,而阈上适应对神经元的动力范围影响不大。当对不同适应机制引入随机噪声后,神经元的动力范围均明显增强。
以这项成果更多数据撰写的文章发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2017年3月3期。
https://t.cn/R0KRK6o
Neural Regen Res:影响神经元存活的因素
来自中国传媒大学汪雷团队最新研究证实,神经元动力范围可由不同适应机制进行差异化调节,且噪声也是一种能有效调节神经元动力范围的因素。
自然系统中动力范围是一种分辨对外部刺激的应对能力,较大的动力范围意味着较高的神经元存活概率,既往研究发现有多种因素参与动力范围的变化。
汪雷等利用自适应指数集成放电模型观察神经元动力范围,结果表明阈下适应是一种调节神经元动力范围的负面因素,能显著缩小神经元的动力范围,而阈上适应对神经元的动力范围影响不大。当对不同适应机制引入随机噪声后,神经元的动力范围均明显增强。
以这项成果更多数据撰写的文章发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2017年3月3期。
https://t.cn/R0KRK6o
Qu Tt, Deng Jx, Li Rl, Cui Zj, Wang Xq, Wang L, Deng Jb. Stress injuries and autophagy in mouse hippocampus after chronic cold exposure. Neural Regen Res 2017;12:440-6
Neural Regen Res:慢性冷暴露保护神经系统
来自中国河南大学屈婷婷团队研究发现,神经免疫反应参与慢性冷暴露导致的海马氧化应激、神经细胞自噬和神经免疫反应方面的病理改变,且雌激素参与冷暴露时对神经系统保护作用。
机体对冷暴露的反应机制非常复杂。在组织和器官水平上,冷暴露可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,刺激交感神经兴奋,收缩血管,减少热辐射。在细胞水平上,冷暴露可诱导氧化应激,导致细胞损伤,甚至细胞凋亡。
屈婷婷等将小鼠暴露于10 oC环境7d后,进一步在0–4 oC条件下暴露30d,建立慢性冷暴露损伤模型。研究结果显示,小鼠大脑海马CA1区氧化应激反应增强,自噬细胞增多,活化小胶质细胞增多,炎症反应增加。同时实验结果显示发现慢性冷暴露可显著提高血液中雌激素及其受体GPR30水平。提示研究结果在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2017年3月3期发表。
https://t.cn/R0XL7us
Neural Regen Res:慢性冷暴露保护神经系统
来自中国河南大学屈婷婷团队研究发现,神经免疫反应参与慢性冷暴露导致的海马氧化应激、神经细胞自噬和神经免疫反应方面的病理改变,且雌激素参与冷暴露时对神经系统保护作用。
机体对冷暴露的反应机制非常复杂。在组织和器官水平上,冷暴露可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,刺激交感神经兴奋,收缩血管,减少热辐射。在细胞水平上,冷暴露可诱导氧化应激,导致细胞损伤,甚至细胞凋亡。
屈婷婷等将小鼠暴露于10 oC环境7d后,进一步在0–4 oC条件下暴露30d,建立慢性冷暴露损伤模型。研究结果显示,小鼠大脑海马CA1区氧化应激反应增强,自噬细胞增多,活化小胶质细胞增多,炎症反应增加。同时实验结果显示发现慢性冷暴露可显著提高血液中雌激素及其受体GPR30水平。提示研究结果在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2017年3月3期发表。
https://t.cn/R0XL7us
✋热门推荐