老年痴呆会遗传吗
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体;早老素1(ps-l)基因位于14号染色体;早老素2(ps-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
晚发型老年痴呆患者的基因危险因素也已被确定，其中最重要的是apoe-4等位基因。apoe-4是一种胆碱耐受蛋白，在编码apoe的三种复等位基因 (ε2，ε3，ε4)中，携带apoe-ε4等位基因不仅能增加发病风险，而且能使发病年龄提前。无apoe-ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险大约是10%，携带至少一个ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险是30%。
对中、重度痴呆老人，家属要花一定时间帮助和训练患者的自理生活能力，如梳洗、进食、叠衣被、人厕，并要求其按时起床。家人或照顾者陪伴患者外出，认路、认家门;带领患者干些家务活，如擦桌子、扫地。晚饭后可让患者看一会儿电视。坚持一段时间后，有些患者生活可以基本自理。#忆果缘1971##医学科普#
流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体;早老素1(ps-l)基因位于14号染色体;早老素2(ps-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。
晚发型老年痴呆患者的基因危险因素也已被确定，其中最重要的是apoe-4等位基因。apoe-4是一种胆碱耐受蛋白，在编码apoe的三种复等位基因 (ε2，ε3，ε4)中，携带apoe-ε4等位基因不仅能增加发病风险，而且能使发病年龄提前。无apoe-ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险大约是10%，携带至少一个ε4等位基因的个体，老年痴呆的发病风险是30%。
对中、重度痴呆老人，家属要花一定时间帮助和训练患者的自理生活能力，如梳洗、进食、叠衣被、人厕，并要求其按时起床。家人或照顾者陪伴患者外出，认路、认家门;带领患者干些家务活，如擦桌子、扫地。晚饭后可让患者看一会儿电视。坚持一段时间后，有些患者生活可以基本自理。#忆果缘1971##医学科普#
【细胞核内这片被忽视区域 或隐藏着保持年轻的“密码”】有“铁丝网”覆盖、隐蔽在核膜下方、“垃圾”基因打包运进来……细胞核里的“垃圾区”同人类世界的垃圾区有着相似的特点：封锁、隐蔽、垃圾打包、人迹罕至。
3月28日，《自然》子刊在线发表的一篇论文聚焦了一系列发生在“垃圾区”的“垃圾破坏”案件。研究表明，“破坏垃圾”竟能直接诱发衰老，导致老年痴呆、动脉粥样硬化等疑难杂症。细胞核里的“垃圾区”同人类世界的垃圾区有着相似的特点
这些“垃圾”序列是谁破坏的？又是如何破坏的呢？3月29日，论文通讯作者之一、中国科学院动物研究所研究员曲静给记者展示了一张“犯罪示意”的对比图。左侧年轻细胞的“小黄饼”都规规矩矩，而右侧老年细胞的“小黄饼”进入细胞核内的垃圾区吃“豆子”。
“‘豆子’代表稳定异染色质的蛋白，就像打包垃圾用的‘绳子’。”曲静解释，“豆子”被载脂蛋白E（APOE）吃掉之后，垃圾基因被释放激活，本不应表达的基因组序列异常高表达，驱动人干细胞加快衰老，诱发多种疾病。
详细：https://t.cn/A66pS8Dw
3月28日，《自然》子刊在线发表的一篇论文聚焦了一系列发生在“垃圾区”的“垃圾破坏”案件。研究表明，“破坏垃圾”竟能直接诱发衰老，导致老年痴呆、动脉粥样硬化等疑难杂症。细胞核里的“垃圾区”同人类世界的垃圾区有着相似的特点
这些“垃圾”序列是谁破坏的？又是如何破坏的呢？3月29日，论文通讯作者之一、中国科学院动物研究所研究员曲静给记者展示了一张“犯罪示意”的对比图。左侧年轻细胞的“小黄饼”都规规矩矩，而右侧老年细胞的“小黄饼”进入细胞核内的垃圾区吃“豆子”。
“‘豆子’代表稳定异染色质的蛋白，就像打包垃圾用的‘绳子’。”曲静解释，“豆子”被载脂蛋白E（APOE）吃掉之后，垃圾基因被释放激活，本不应表达的基因组序列异常高表达，驱动人干细胞加快衰老，诱发多种疾病。
详细：https://t.cn/A66pS8Dw
【科研进展】动物研究所合作揭示载脂蛋白APOE驱动干细胞衰老的新活性
载脂蛋白E（APOE）作为一种经典的脂质结合蛋白，可以与胆固醇或其他脂质结合形成脂蛋白颗粒，从而介导中枢神经系统和外周组织中的脂质转运。越来越多的证据表明，APOE基因多态性与阿尔茨海默病、血管动脉粥样硬化以及人类寿命调控密切相关。尽管APOE一直以来被认为是阿尔茨海默病等衰老相关退行疾病的关键易感基因，但其在衰老调控中的作用和机制尚不明确。
2022年3月28日，中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组、宋默识研究组和中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组合作，在Nature Aging杂志在线发表了题为“Destabilizing heterochromatin by APOE mediates senescence”的研究论文。该研究首次报道了细胞核中定位的APOE可与核膜以及异染色质相关蛋白相互作用，促进核纤层及异染色质蛋白的自噬性降解，进而破坏核周异染色质稳定性，导致人类干细胞的衰老。
阅读原文：https://t.cn/A660SnMG
载脂蛋白E（APOE）作为一种经典的脂质结合蛋白，可以与胆固醇或其他脂质结合形成脂蛋白颗粒，从而介导中枢神经系统和外周组织中的脂质转运。越来越多的证据表明，APOE基因多态性与阿尔茨海默病、血管动脉粥样硬化以及人类寿命调控密切相关。尽管APOE一直以来被认为是阿尔茨海默病等衰老相关退行疾病的关键易感基因，但其在衰老调控中的作用和机制尚不明确。
2022年3月28日，中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组、宋默识研究组和中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组合作，在Nature Aging杂志在线发表了题为“Destabilizing heterochromatin by APOE mediates senescence”的研究论文。该研究首次报道了细胞核中定位的APOE可与核膜以及异染色质相关蛋白相互作用，促进核纤层及异染色质蛋白的自噬性降解，进而破坏核周异染色质稳定性，导致人类干细胞的衰老。
阅读原文：https://t.cn/A660SnMG
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