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Tfh细胞从被发现开始，一直公认为对保护性中和抗体的生成负首责，Bcl6敲除鼠极容易死亡，条件性敲除鼠免疫后的反应也大大不如野生小鼠，这些结果也由不同的研究组使用不同免疫原重现多次。2016年，日本RIKEN的一篇文章首次表明了Tfh细胞在流感感染的条件下似乎不是必要的（p1），Bcl6缺陷的小鼠总体抗体质量受影响不大，足以维持其保护功能，这篇文章首次挑战了Tfh细胞的必要性。

后来人们逐渐领悟到，细胞的范围似乎有点宽泛了，真正起作用的应该是细胞因子，说Tfh细胞之所以重要，很大一部分原因是其分泌的IL-4和IL-21对起主要保护性作用的IgG1直接负责，而在病毒感染模型中，依赖于IFNg的IgG2是主要的抗体亚型，因此回到上面那篇流感研究中，Tfh虽然缺失，但也许Th1仍可在T-B交界处分泌IFNg贡献IgG2的型转换进行补偿，他们虽然没有提供直接证据，但种种迹象表明应是如此；2019年，我们想一探究竟，用了寨卡病毒感染模型，在这种经典I型反应条件下，GC中的IFNg绝大部分是Tfh贡献的，我们发现Tfh中竟然有7成以上分泌IFNg，敲掉IFNg+ Tfh后，中和和保护确实都不行了，这和最初人们的认识一致。至此大家疑惑了，这Tfh到底啥时候重要啥时候不重要？

细细想来，Tfh细胞不过是一群能进入GC中的CD4而已，病毒感染所必需的只是IFNg，而流感作为呼吸道病毒感染模型，并不能算是经典I型免疫反应，机体产生抗病毒反应的IFNg需求量似乎没这么大，这导致了Tfh细胞中只有一小部分分泌IFNg，因此即使拿掉Tfh，游走在GC边缘的Th1也足够补偿了。而寨卡病毒这种系统性病毒感染中，遍地都是IFNg，因此拿掉Tfh后，GC中的IFNg将会大大减少，长效保护性中和抗体反应自然受损。

而对于SARS-CoV-2这种呼吸道病毒来说，猜想应当与流感类似，Yale的数据也证明了这一点，甚至标题都与流感那篇文章很像（p2）。他们在预印本中陈述Th1（他们称作LN-Th1）补偿了Tfh，我很感兴趣，但他们未提供任何实证，我向他们提供了很多建议，作者表示后面将会做。但在最终的版本中，他们却弱化了这一部分，方向变为研究了抗体到底有何变化，而不是为何会有这种变化，对于Th1的这一部分陈述也被挪到了讨论中并加了possible。理解此时此刻时间很紧迫，但这种基础研究的意义确实也大大降低了，这样来看，和此前那篇流感文章相比本质差别不大了，都只是说了个表型而已，我略微有些失望，而且越想越失望。

可惜！

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