【美联众合转诊中心肿瘤科：为提高癌症动物及其家庭幸福感而存在】欢欢是个可爱活泼的边牧弟弟，很不幸，今年欢欢的妈妈发现了欢欢下巴有肿物，经检查诊断为B细胞性多中心性淋巴瘤。淋巴瘤是种造血系统的肿瘤，最常见的症状就是下巴、后肢部位淋巴结的肿大，欢欢妈妈为欢欢选择了最好的CHOP化疗方案，值得开心的是，在几乎每周的化疗过程中欢欢并没有经历可怕的化疗副作用，每天都生活的像以往一样开心～所以请各位毛孩子的家长一定不要小视动物身上的小肿物，早期诊断早期治疗永远是最好的选择，犬猫化疗也并非像人一样会有那么严重和大几率的副作用出现，甚至会像欢欢一样完全不影响生活质量哦～[玫瑰][玫瑰] https://t.cn/Ei6iOnZ
#泰国社会头条[超话]#【谷歌公布2019年泰国地区网友热门搜索排名 “Chim Chop Chai” 项目登榜首】#泰国头条新闻[超话]#
泰国头条新闻社讯 据谷歌公布的2019年泰国地区网友热门搜索排名显示，泰国网友在过去2019年最感兴趣的事情如下：1.利民项目“Chim Chop Chai”；2.泰剧《困笼》；3.泰剧《情妇》；4.泰剧《吹落的树叶》；5.泰剧《铁石心肠》；6. 2019年泰国众议院选举。
而搜索量排行前列的泰国国内新闻有网红“Lalabell”猝死案、Pongkool Suebsung（Pop）“脚踏两只船”、泰女星Pritsana Priesang制毒藏毒、曼谷多地爆炸事件、男星Hem离世、亿级诈骗犯“玛妮姐”等。（编译：冬眠，来源：thairath）
https://t.cn/AiDL33Z9
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#减肥# 《自然》子刊：二甲双胍减肥的分子机制：促进肝细胞分泌“厌食激素”，抑制高脂食物摄入丨来源：奇点网
二甲双胍能减肥，但是，你知道二甲双胍为什么能减肥吗？服用过二甲双胍的读者可能会说，“吃完二甲双胍，好像不太想吃饭了。”
今天，来自加拿大的世界著名学府——麦克马斯特大学——的研究团队，在《自然·代谢》上发表重要研究论文，终于揭开了二甲双胍减重的神秘面纱。
原来，二甲双胍的减肥效果并不是降糖带来的意外“副作用”，而是二甲双胍直接起了作用。研究人员发现，二甲双胍会诱导肝细胞表达并分泌“厌食激素”生长分化因子15（GDF15），导致血液中GDF15水平升高，进而调节大脑特定区域，抑制摄入高脂饮食的欲望
同期发表的评论性文章给予这个研究高度的评价，两位德国科学家认为，这个研究将潜在的减肥药二甲双胍与GDF15这个神奇的蛋白联系在一起，在食欲和体重的调控方面迈出了重要的一步。
要知道，之前已经有大量的基础研究表明，GDF15的高表达与长寿和心血管疾病风险降低有关。这会不会是二甲双胍在基础研究中表现出类似效果的原因呢？
那，如果想要搞清楚二甲双胍抑制食欲的机制的话，从哪里下手比较好呢？
Day和Ford两位一作，在导师的指导下选择从肝脏开始。这里面有两个原因，第一个是，把二甲双胍吃进肚子里之后，全身各处，就数肝脏和肠道的浓度最高了；第二个是，由于最近几年关于肝因子调节代谢的研究比较受关注
有了研究对象，第一步操作就很简单啊。给小鼠喂二甲双胍，然后把肝摘下来，看看二甲双胍影响了哪些基因的表达。
有1403个基因的表达发生了变化。为了进一步缩小范围，以及能找到有临床价值的基因。他们又找来了一个人体研究队列，和小鼠的基因变化做个比照。
最后，他们盯上了有“厌食激素”之称的GDF15。它在小鼠的肝脏组织中，表达水平飙升了80%。人体血液研究也发现GDF15在接受二甲双胍治疗之后上升，而且血液中GDF15的增加与体重减轻有关。
好在最近也有一些研究发现了GDF15与后脑的一个受体结合，实现抑制食欲减轻体重的目的。而且，就在前不久，有研究发现GDF15确实在肝脏里面高表达。
随后，Day和Ford在肝细胞系中确认了二甲双胍对GDF15表达的上调作用，证实肝细胞确实有合成并往细胞外分泌GDF15。而且，他们还确定，二甲双胍是通过增加激活转录因子4（ATF4）和C/EBP同源蛋白（CHOP；也称为DDIT3）的表达，促进GDF15的表达和分泌。
有了上面那些数据，二甲双胍减肥的分子通路基本算是摸清了，是时候在小鼠体内检验一下了。Day和Ford弄到了GDF15缺陷型小鼠，就是这些小鼠不会再表达GDF15了。
和GDF15基因还在的小鼠（野生型）相比，GDF15敲除小鼠在喝了二甲双胍水之后，血液中的GDF15确实没有上升，野生型小鼠的GDF15就升高了。不过，当给小鼠喂食普通饮食的时候，两种小鼠的食量却没有差异。这就尴尬了……
不过，当研究人员把普通饮食换成高脂饮食的时候，他们期待的现象终于出现了。二甲双胍能让GDF15基因还在的小鼠少吃高脂饮食，但是没有GDF15基因的小鼠，就不理二甲双胍那一套了，吃的停不下来
对于这个结果，研究人员认为，二甲双胍可以通过上调血液中GDF15的浓度，抑制小鼠对高脂饮食的食欲。而且GDF15与饮食之间可能有相互作用，需要进一步研究。
最终，Day和Ford还进一步评估了其他因素可能的影响。最终确定，二甲双胍的减肥作用确实是通过GDF15抑制食欲引起的。而且，二甲双胍对血液GDF15浓度的影响与剂量有关，其他的降糖药没有二甲双胍这样的作用机制。
据统计，目前围绕二甲双胍开展的临床研究超过1500个，许多是与癌症、心血管疾病，甚至是衰老相关。而我们前面也介绍过，血液中GDF15的水平与运动状态、癌症、心血管疾病、衰老有相关性。甚至它还是一个全因死亡率的预测指标。
因此，GDF15在二甲双胍治疗过程中的作用值得更深入的研究。提醒一句：为了减肥，自己不要乱吃药
二甲双胍能减肥，但是，你知道二甲双胍为什么能减肥吗？服用过二甲双胍的读者可能会说，“吃完二甲双胍，好像不太想吃饭了。”
今天，来自加拿大的世界著名学府——麦克马斯特大学——的研究团队，在《自然·代谢》上发表重要研究论文，终于揭开了二甲双胍减重的神秘面纱。
原来，二甲双胍的减肥效果并不是降糖带来的意外“副作用”，而是二甲双胍直接起了作用。研究人员发现，二甲双胍会诱导肝细胞表达并分泌“厌食激素”生长分化因子15（GDF15），导致血液中GDF15水平升高，进而调节大脑特定区域，抑制摄入高脂饮食的欲望
同期发表的评论性文章给予这个研究高度的评价，两位德国科学家认为，这个研究将潜在的减肥药二甲双胍与GDF15这个神奇的蛋白联系在一起，在食欲和体重的调控方面迈出了重要的一步。
要知道，之前已经有大量的基础研究表明，GDF15的高表达与长寿和心血管疾病风险降低有关。这会不会是二甲双胍在基础研究中表现出类似效果的原因呢？
那，如果想要搞清楚二甲双胍抑制食欲的机制的话，从哪里下手比较好呢？
Day和Ford两位一作，在导师的指导下选择从肝脏开始。这里面有两个原因，第一个是，把二甲双胍吃进肚子里之后，全身各处，就数肝脏和肠道的浓度最高了；第二个是，由于最近几年关于肝因子调节代谢的研究比较受关注
有了研究对象，第一步操作就很简单啊。给小鼠喂二甲双胍，然后把肝摘下来，看看二甲双胍影响了哪些基因的表达。
有1403个基因的表达发生了变化。为了进一步缩小范围，以及能找到有临床价值的基因。他们又找来了一个人体研究队列，和小鼠的基因变化做个比照。
最后，他们盯上了有“厌食激素”之称的GDF15。它在小鼠的肝脏组织中，表达水平飙升了80%。人体血液研究也发现GDF15在接受二甲双胍治疗之后上升，而且血液中GDF15的增加与体重减轻有关。
好在最近也有一些研究发现了GDF15与后脑的一个受体结合，实现抑制食欲减轻体重的目的。而且，就在前不久，有研究发现GDF15确实在肝脏里面高表达。
随后，Day和Ford在肝细胞系中确认了二甲双胍对GDF15表达的上调作用，证实肝细胞确实有合成并往细胞外分泌GDF15。而且，他们还确定，二甲双胍是通过增加激活转录因子4（ATF4）和C/EBP同源蛋白（CHOP；也称为DDIT3）的表达，促进GDF15的表达和分泌。
有了上面那些数据，二甲双胍减肥的分子通路基本算是摸清了，是时候在小鼠体内检验一下了。Day和Ford弄到了GDF15缺陷型小鼠，就是这些小鼠不会再表达GDF15了。
和GDF15基因还在的小鼠（野生型）相比，GDF15敲除小鼠在喝了二甲双胍水之后，血液中的GDF15确实没有上升，野生型小鼠的GDF15就升高了。不过，当给小鼠喂食普通饮食的时候，两种小鼠的食量却没有差异。这就尴尬了……
不过，当研究人员把普通饮食换成高脂饮食的时候，他们期待的现象终于出现了。二甲双胍能让GDF15基因还在的小鼠少吃高脂饮食，但是没有GDF15基因的小鼠，就不理二甲双胍那一套了，吃的停不下来
对于这个结果，研究人员认为，二甲双胍可以通过上调血液中GDF15的浓度，抑制小鼠对高脂饮食的食欲。而且GDF15与饮食之间可能有相互作用，需要进一步研究。
最终，Day和Ford还进一步评估了其他因素可能的影响。最终确定，二甲双胍的减肥作用确实是通过GDF15抑制食欲引起的。而且，二甲双胍对血液GDF15浓度的影响与剂量有关，其他的降糖药没有二甲双胍这样的作用机制。
据统计，目前围绕二甲双胍开展的临床研究超过1500个，许多是与癌症、心血管疾病，甚至是衰老相关。而我们前面也介绍过，血液中GDF15的水平与运动状态、癌症、心血管疾病、衰老有相关性。甚至它还是一个全因死亡率的预测指标。
因此，GDF15在二甲双胍治疗过程中的作用值得更深入的研究。提醒一句：为了减肥，自己不要乱吃药
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