JCI今天发表了一篇重要的HIV治愈研究论文，它来自法国巴斯德所Asier Sáez-Cirión组，该组最早发现了HIV长期缓解（功能性治愈）现象，即VISCONTI队列现象（https://t.cn/A6GOspcl）。目前有3例HIV根治病例（https://t.cn/A66HDDvV），且都是通过接收CCR5∆32/∆32造血干细胞移植实现的。相比之下，VISCONTI队列的发现对整个HIV领域更有意义，因为这些患者都是普通HIV患者，在确诊内大约4个月进行了早治疗，而后停药后发生了长期缓解（功能性治愈），即治疗后控制PTC。PTC是HIV从长期服药到根治的一种过渡状态，即患者不需要服药，也不会发生病毒反弹。目前研究机构和制药公司都把实现PTC作为目标。Sáez-Cirión一直对VISCONTI队列进行免疫学机制的追踪（https://t.cn/A66HDDvI）。我曾经在CROI和他聊过，他人非常热情。

这项研究报道了应用GSK3（糖原合酶激酶3）拮抗剂来抑制Wnt/TCF-1和mTORC信号通路，使服药HIV患者的CD8 T细胞发生干细胞化重编程，从而使HIV特异性记忆CD8 T细胞更多分化为效应记忆T细胞。这种经过治疗的重编程细胞的特征包括TCF-1+低分化亚群富集，对抗原反应显著，生存率、多功能性、代谢可塑性均增强，较少依赖mTORC1 ，对γ-chain细胞因子的反应改善。重编程的CD8 T细胞具有更强的杀伤HIV感染细胞的能力，这是通过细胞的多功能性实现的。因此，GSK3拮抗剂可以作为CD8 T细胞的增效剂。

这种CD8 T细胞重编程与其他储藏库激活剂或者细胞治疗相结合，可以作为HIV功能性治愈的联合疗法。

【焦作义/孙辉发现泛素结合酶UBE2T抑制剂可靶向抑制胃癌生长】Wnt/β-catenin信号通路的失调与胃癌的进展密切相关，大约30%的胃癌患者存在该通路信号的异常激活，是胃癌靶向治疗研究的重要领域之一。深入探索胃癌中Wnt/β-catenin信号通路的调控机制，对于开发新靶标和药物具有重要意义。RACK1作为β-catenin破坏复合体的核心成员，具有稳定破坏复合体的作用，它的缺失直接促进了β-catenin的入核进而促进胃癌的发生。然而，胃癌中RACK1缺失的具体机制尚不清楚。
近日，Oncogene在线发表了兰州大学第二医院焦作义和孙辉教授团队的研究成果，这项研究发现，泛素结合酶UBE2T可通过泛素化降解RACK1促进β-catenin入核，进而促进胃癌发生发展。综上，这项工作阐明了β-catenin破坏复合物关键蛋白RACK1在胃癌中缺失的上游泛素化调控机制。研究团队靶向上游泛素结合酶UBE2T开发了低细胞毒性的小分子抑制剂，可在体内外抑制胃癌的进展。该为Wnt/β-catenin信号通路异常激活的胃癌患者靶向药物研发开辟了新前景。https://t.cn/A6ql53gB

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