#武汉长江2比1广州队# 【一步登天不可能场场遗憾又伤士气，即战力强应是广州队用人的先决条件】#武汉长江vs广州队#
中超8轮比赛战罢，除了因战略性失策首战6球溃败于武汉三镇，还有一场赢下难兄难弟河北队外，剩余六场比赛不是0：1就是1：2，不管对手实力有多强，广州队均是1球之差告负……难怪赛后主帅刘智宇的开场白总是“遗憾”、“可惜”之类的总结，但这又有什么好质疑的？他说的哪句不是大实话啊？明明有机会那份，最终这样输球，可不就是遗憾、可惜吗？在这几场比赛中，但凡广州队能少一次失误，或是能更好把握住一次攻门机会，就能拿到联赛积分，结果自然也就完全不一样了。只不过竞技体育从来就没有如果，从来也不会有后悔药吃，差一点就是差一点，输球就是输球，归根结底还是那句话——青年军经历少、经验匮乏，实力不济，自然要为年轻买单！
现在的问题是，这个单到底要买多久才到头？从量变到质变的过程到底需要经历多长时间？球队乃至俱乐部能否等得起他们的成长？球迷是否愿意给足耐心去静候他们的爆发？毕竟不像键盘侠只会根据结果乱喷一气，看了比赛过程的人都能够发现和认定，这支青年军的确每一场比赛都有亮点，都能取得进步，不是进攻端就是防守端，或是攻守转换，又或是某名球员的灵光一现，大家能从他们身上看到希望，亦能深深感受到球员的拼劲儿十足，还有想要拿下比赛的欲望越来越强，而且在实战中他们也真的在朝着这个方向发展与前进。正因有这一切做铺垫，才会有眼下的遗憾，所有细节的进步压根儿就是换不来哪怕1场平局，大家拼到最后所取得的进步压根儿就是换不来哪怕1个积分……这能不让人沮丧吗？
关注比赛过程的朋友肯定会参考统计数据，这才是注重细节的表现：此役广州队控球率更高，传球数及成功率均高于对手，证明咱的有效控球，也就是对场面的主导做得比过去好，起码比双方首回合交锋时有明显进步；双方射门次数不相伯仲，比赛依然输在把握机会能力上，对方外援在这方面确实更强，那就配得上赢球！并不是推卸责任，咱能通过运作创造出威胁攻势，但一而再再而三浪费机会，最后只能接受失利苦果。
倘若蒋光太没有上半场那个失误，比赛将以平局收场。当然，下半场他有一脚关键解围助球队化险为夷，也算是将功补过，但可以肯定其状态还远没有达到最佳；此外，范恒博这场球很活跃，但也多次浪费机会，归根结底还是门前欠缺处理的经验，找不到更合适的破门方法，但对于小将而言，这些问题真的很难一朝一夕就解决的了，只能不断摸索不断积累不断总结不断改变。
眼下这支广州队想要一步登天彻底改头换面，无论球员还是教练都不可能做得到，这种奢望根本就不现实，不过眼下俱乐部仍处在困难期，想要通过引援改变目前的颓势，同样是奢望。所以球队恐怕还得陷入一步登天不可能、但场场遗憾又伤士气的两难境地，这组矛盾也真心让人难受：一方面不是没有希望，球队的表现明显是未来可期的；但另一方面这种细节的进步迟迟还不来实质性的结果上的改变，一直达不到量变，而竞技体育向来是唯结果论的，所以要彻底解决这个矛盾，还得耗一定的时间和精力。
但联赛可不等人，4天一场继续，广州队只能在现有基础上继续通过自我调整，力求做到更好，力求再进一步，看能否在结果上有所改善。根据球队现在的综合竞争力，反正是青年军主导，反正成绩已经这样，反正近乎每个对手都比咱强，这里不是破罐子破摔的意思，也无需不拘一格降人才，笔者认为在用人上，先决条件只能有一个——即战力必须强，也就是谁状态好就上谁，暂时不要考虑球员本身的因素！当然，这需要教练组在平时训练中认真观察，而且还要让状态更出色的年轻人可以捏合成一个整体，能够很好执行每场比赛的技战术。对于眼下这支广州队而言，这依然不是件容易、省心的事情。
后防线上，伤愈回归的王世龙状态越来越好，融入全队的速度也足够快，此役他频繁助攻，传中质量也不错，右后卫的问题暂时得到缓解，继续让其首发没毛病；蒋光太显然还是受到了伤病影响，倘若真的没恢复好，还是不要以赛代练了，对球队、球员都没好处。那么如此一来李扬、吴少聪搭档中卫，像次回合踢武汉三镇时那套中后场防守阵容，还是可以的；至于锋线，目前看年轻人方面艾菲尔丁、范恒博、李佳珩状态稍好，可以继续用，凌杰还得努力，但他们通通在把握机会上欠缺火候，着实让人无奈。杨立瑜把握机会能力不错，即便仍有种种问题，但肯定得继续用。遗憾的是在这种情况下，韦世豪不能担起这份责任，毕竟没有他的组织与串联，广州队恐怕连攻势都没有，更别谈射门、进球了！这又是一个难以调和的矛盾，目前看除了引援，似乎没有什么好办法解决。既然眼下做不到引援，只能看看内部挖潜这条路是否走的通了。
三天后又是一场硬仗，奥斯卡已回归，上海海港的实力与首回合相遇时提升了一个档次，对咱的考验明显又加剧了。进步之势每场比赛依然维系着，尽管只有一丁点的程度，但正如刘智宇所言，扳平比分时看到了希望……广州队将帅们千万不要放弃，继续一场一场拼吧，相信持续的努力一定会换来回报的。
中超8轮比赛战罢，除了因战略性失策首战6球溃败于武汉三镇，还有一场赢下难兄难弟河北队外，剩余六场比赛不是0：1就是1：2，不管对手实力有多强，广州队均是1球之差告负……难怪赛后主帅刘智宇的开场白总是“遗憾”、“可惜”之类的总结，但这又有什么好质疑的？他说的哪句不是大实话啊？明明有机会那份，最终这样输球，可不就是遗憾、可惜吗？在这几场比赛中，但凡广州队能少一次失误，或是能更好把握住一次攻门机会，就能拿到联赛积分，结果自然也就完全不一样了。只不过竞技体育从来就没有如果，从来也不会有后悔药吃，差一点就是差一点，输球就是输球，归根结底还是那句话——青年军经历少、经验匮乏，实力不济，自然要为年轻买单！
现在的问题是，这个单到底要买多久才到头？从量变到质变的过程到底需要经历多长时间？球队乃至俱乐部能否等得起他们的成长？球迷是否愿意给足耐心去静候他们的爆发？毕竟不像键盘侠只会根据结果乱喷一气，看了比赛过程的人都能够发现和认定，这支青年军的确每一场比赛都有亮点，都能取得进步，不是进攻端就是防守端，或是攻守转换，又或是某名球员的灵光一现，大家能从他们身上看到希望，亦能深深感受到球员的拼劲儿十足，还有想要拿下比赛的欲望越来越强，而且在实战中他们也真的在朝着这个方向发展与前进。正因有这一切做铺垫，才会有眼下的遗憾，所有细节的进步压根儿就是换不来哪怕1场平局，大家拼到最后所取得的进步压根儿就是换不来哪怕1个积分……这能不让人沮丧吗？
关注比赛过程的朋友肯定会参考统计数据，这才是注重细节的表现：此役广州队控球率更高，传球数及成功率均高于对手，证明咱的有效控球，也就是对场面的主导做得比过去好，起码比双方首回合交锋时有明显进步；双方射门次数不相伯仲，比赛依然输在把握机会能力上，对方外援在这方面确实更强，那就配得上赢球！并不是推卸责任，咱能通过运作创造出威胁攻势，但一而再再而三浪费机会，最后只能接受失利苦果。
倘若蒋光太没有上半场那个失误，比赛将以平局收场。当然，下半场他有一脚关键解围助球队化险为夷，也算是将功补过，但可以肯定其状态还远没有达到最佳；此外，范恒博这场球很活跃，但也多次浪费机会，归根结底还是门前欠缺处理的经验，找不到更合适的破门方法，但对于小将而言，这些问题真的很难一朝一夕就解决的了，只能不断摸索不断积累不断总结不断改变。
眼下这支广州队想要一步登天彻底改头换面，无论球员还是教练都不可能做得到，这种奢望根本就不现实，不过眼下俱乐部仍处在困难期，想要通过引援改变目前的颓势，同样是奢望。所以球队恐怕还得陷入一步登天不可能、但场场遗憾又伤士气的两难境地，这组矛盾也真心让人难受：一方面不是没有希望，球队的表现明显是未来可期的；但另一方面这种细节的进步迟迟还不来实质性的结果上的改变，一直达不到量变，而竞技体育向来是唯结果论的，所以要彻底解决这个矛盾，还得耗一定的时间和精力。
但联赛可不等人，4天一场继续，广州队只能在现有基础上继续通过自我调整，力求做到更好，力求再进一步，看能否在结果上有所改善。根据球队现在的综合竞争力，反正是青年军主导，反正成绩已经这样，反正近乎每个对手都比咱强，这里不是破罐子破摔的意思，也无需不拘一格降人才，笔者认为在用人上，先决条件只能有一个——即战力必须强，也就是谁状态好就上谁，暂时不要考虑球员本身的因素！当然，这需要教练组在平时训练中认真观察，而且还要让状态更出色的年轻人可以捏合成一个整体，能够很好执行每场比赛的技战术。对于眼下这支广州队而言，这依然不是件容易、省心的事情。
后防线上，伤愈回归的王世龙状态越来越好，融入全队的速度也足够快，此役他频繁助攻，传中质量也不错，右后卫的问题暂时得到缓解，继续让其首发没毛病；蒋光太显然还是受到了伤病影响，倘若真的没恢复好，还是不要以赛代练了，对球队、球员都没好处。那么如此一来李扬、吴少聪搭档中卫，像次回合踢武汉三镇时那套中后场防守阵容，还是可以的；至于锋线，目前看年轻人方面艾菲尔丁、范恒博、李佳珩状态稍好，可以继续用，凌杰还得努力，但他们通通在把握机会上欠缺火候，着实让人无奈。杨立瑜把握机会能力不错，即便仍有种种问题，但肯定得继续用。遗憾的是在这种情况下，韦世豪不能担起这份责任，毕竟没有他的组织与串联，广州队恐怕连攻势都没有，更别谈射门、进球了！这又是一个难以调和的矛盾，目前看除了引援，似乎没有什么好办法解决。既然眼下做不到引援，只能看看内部挖潜这条路是否走的通了。
三天后又是一场硬仗，奥斯卡已回归，上海海港的实力与首回合相遇时提升了一个档次，对咱的考验明显又加剧了。进步之势每场比赛依然维系着，尽管只有一丁点的程度，但正如刘智宇所言，扳平比分时看到了希望……广州队将帅们千万不要放弃，继续一场一场拼吧，相信持续的努力一定会换来回报的。
我反正是想不明白最近咋突然又有很多人想种睫毛的亚子...
粗细都先不论了，没有尖梢+毛流方向角度难以把控+自己日后修剪的随机性+每一个毛囊生长速度的随机性，多数种出来都像把被嚯嚯了几十年的扫帚...眉毛还能糊弄糊弄，睫毛乱七八糟是真的会难看到想原地去世啊...
要不这项目也不会这么多年都扶不起来了。如果说，秃眉如我是受众少，嗜求睫毛的可就不在少数了吧，就这情况下，迄今为止这项目都还是铺不开，请用你们聪明的脑瓜子想一想，为什么___________
粗细都先不论了，没有尖梢+毛流方向角度难以把控+自己日后修剪的随机性+每一个毛囊生长速度的随机性，多数种出来都像把被嚯嚯了几十年的扫帚...眉毛还能糊弄糊弄，睫毛乱七八糟是真的会难看到想原地去世啊...
要不这项目也不会这么多年都扶不起来了。如果说，秃眉如我是受众少，嗜求睫毛的可就不在少数了吧，就这情况下，迄今为止这项目都还是铺不开，请用你们聪明的脑瓜子想一想，为什么___________
很多病都会牵连肾！权威专家聊那些会“走肾”的疾病
慢性病防控与健康 2022-06-16 18:00 发表于北京
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高压肾：用药越晚，损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身，肾脏是主要受累器官之一，肾脏又可分泌降压物质，是调节人体血压的重要器官，因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关，如果早期或长期不重视控压，高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后，以肾小管浓缩功能障碍为主，患者可出现夜尿增多等症状，并不一定有蛋白尿，早期症状整体不突出，易被忽略；随着疾病进展，患者可出现肾衰竭相关表现，以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤，表现往往也不典型，比如心肌梗死多表现为胸闷憋气，而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多，往往高血压病程较长，多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为，高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化，进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病，除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等，要合理使用降压药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压，还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展，可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南，除了透析、儿童和肾移植患者外，慢性肾脏病患者只要能耐受，建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱，60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾：一旦发生，难以逆转
在肾脏内部，大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说，如果血糖持续高水平，无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏，迫使肾脏增加对血液的过滤，导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过，造成损伤，氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖，血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%，造成肾小管缺氧、坏死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程，肾损伤一旦发生，基本上难以逆转。由于早期症状不明显，糖肾无法得到重视，常是在体检中被发现的；如果进一步发展，可出现微量蛋白尿，但症状仍不突出；随着蛋白尿逐渐增加，可出现小便泡沫增多、水肿等表现；一旦出现肾功能衰竭，患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友，均为高发人群，建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前，治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭，比如调整饮食，患者早期可坚持优质动物蛋白饮食，推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天（建议根据具体情况决定）；不同糖友的血糖控制目标不同，比如高龄、糖尿病并发症较多的，目标稍微放宽一些，空腹血糖在7毫摩尔/升左右，餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受；降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂，严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何，患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药，但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾：不知不觉，缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，进入人体尿酸池后，约2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因，有研究显示，血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素，危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸，过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中，可引发慢性尿酸盐肾病，早期可出现夜尿增多、泡沫尿，晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时，可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状，较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积，可造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，甚至急性肾衰。
通常，大部分痛风肾在不知不觉中发病，进展很缓慢，多在10~20年后才出现肾衰。因此，早期预防是关键。有痛风发作的患者，一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升；频繁痛风发作的，尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间，且不要波动太大；痛风严重的慢性肾脏病患者，同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间，以减少肾损伤风险。
目前，在治疗痛风的药物中，肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱；苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米（1.73平方米为人均体表面积）的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾：有的一过，有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径，又有浓缩功能，因此，药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍，很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低，导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低；在少尿状况下，药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管，超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的，只要及时停药和治疗，肾功能是可逆的，但某些药物造成的肾损伤，比如含有马兜铃酸的中药，通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿，较常见的是夜尿增多；合并肾小球或肾小管病变时，可出现泡沫尿、浮肿等表现；出现低钾血症等电解质紊乱时，可出现乏力、疲倦等症状，一旦发展至肾衰竭，可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好，比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等，这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前，约上百种药物有潜在肾毒性，比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药；扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药；磺胺类、头孢霉素类（尤其是第一代头孢）、氨基糖苷类等抗生素类药物；顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物，以及含碘造影剂。需要强调的是，以上药物并非“用了就伤肾”，只要遵医嘱、不乱用药，肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者，应尽量遵循“少剂量，短疗程”的用药原则，也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药，比如使用磺胺类药物时，常规搭配碳酸氢钠碱化尿液，避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状，建议尽早就医。
慢性病防控与健康 2022-06-16 18:00 发表于北京
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高压肾：用药越晚，损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身，肾脏是主要受累器官之一，肾脏又可分泌降压物质，是调节人体血压的重要器官，因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关，如果早期或长期不重视控压，高血压性肾损害会更早出现。
图片
高血压引起肾病后，以肾小管浓缩功能障碍为主，患者可出现夜尿增多等症状，并不一定有蛋白尿，早期症状整体不突出，易被忽略；随着疾病进展，患者可出现肾衰竭相关表现，以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤，表现往往也不典型，比如心肌梗死多表现为胸闷憋气，而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多，往往高血压病程较长，多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为，高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化，进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病，除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等，要合理使用降压药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压，还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展，可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南，除了透析、儿童和肾移植患者外，慢性肾脏病患者只要能耐受，建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱，60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾：一旦发生，难以逆转
在肾脏内部，大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说，如果血糖持续高水平，无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏，迫使肾脏增加对血液的过滤，导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过，造成损伤，氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖，血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%，造成肾小管缺氧、坏死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程，肾损伤一旦发生，基本上难以逆转。由于早期症状不明显，糖肾无法得到重视，常是在体检中被发现的；如果进一步发展，可出现微量蛋白尿，但症状仍不突出；随着蛋白尿逐渐增加，可出现小便泡沫增多、水肿等表现；一旦出现肾功能衰竭，患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友，均为高发人群，建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前，治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭，比如调整饮食，患者早期可坚持优质动物蛋白饮食，推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天（建议根据具体情况决定）；不同糖友的血糖控制目标不同，比如高龄、糖尿病并发症较多的，目标稍微放宽一些，空腹血糖在7毫摩尔/升左右，餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受；降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂，严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何，患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药，但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾：不知不觉，缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，进入人体尿酸池后，约2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因，有研究显示，血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素，危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸，过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中，可引发慢性尿酸盐肾病，早期可出现夜尿增多、泡沫尿，晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时，可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状，较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积，可造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，甚至急性肾衰。
通常，大部分痛风肾在不知不觉中发病，进展很缓慢，多在10~20年后才出现肾衰。因此，早期预防是关键。有痛风发作的患者，一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升；频繁痛风发作的，尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间，且不要波动太大；痛风严重的慢性肾脏病患者，同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间，以减少肾损伤风险。
目前，在治疗痛风的药物中，肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱；苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米（1.73平方米为人均体表面积）的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾：有的一过，有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径，又有浓缩功能，因此，药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍，很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低，导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低；在少尿状况下，药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管，超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的，只要及时停药和治疗，肾功能是可逆的，但某些药物造成的肾损伤，比如含有马兜铃酸的中药，通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿，较常见的是夜尿增多；合并肾小球或肾小管病变时，可出现泡沫尿、浮肿等表现；出现低钾血症等电解质紊乱时，可出现乏力、疲倦等症状，一旦发展至肾衰竭，可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好，比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等，这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前，约上百种药物有潜在肾毒性，比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药；扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药；磺胺类、头孢霉素类（尤其是第一代头孢）、氨基糖苷类等抗生素类药物；顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物，以及含碘造影剂。需要强调的是，以上药物并非“用了就伤肾”，只要遵医嘱、不乱用药，肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者，应尽量遵循“少剂量，短疗程”的用药原则，也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药，比如使用磺胺类药物时，常规搭配碳酸氢钠碱化尿液，避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状，建议尽早就医。
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