#雨辰护肤分享#
继续说经典话题【防晒】重中之重的话题
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【认识太阳光谱】
我们先来认识一下太阳光谱:【图1图2】
很多朋友的知识盲区,也就是很多人做“无效防晒的问题”
就是觉得只有UVA和UVB,其实UVA是分为UVA1和UVA2的【图3是资料截图】
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【紫外线对皮肤的伤害】
也可以理解为,认真做防晒的重要性【图4】
紫外线是怎么引起光老化的【图5】
紫外线引起了自由基-自由基激发了炎症因子-炎症因子(恶性循环)导致提前老化【图6】
还可以看一看往期的文章说明抗氧抗炎对皮肤抗老的重要性:https://t.cn/A6imQ4ZX
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以下内容关于专业、选择性跳过。或者看自己感兴趣的部分
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分析【图4】
【UVB对肌肤的伤害】
达到肌肤表皮层,造成肌肤晒黑。
是中波紫外线,导致皮肤日光灼伤,出现红斑、晒黑等现象,但大部分UVB被臭氧层吸收,同时可被玻璃、遮阳伞、衣服等阻隔
【UVB和UVA2对皮肤的伤害】
加在一起称之为灼伤性紫外线,它的特点在于去海边或者阳光暴晒以后,通常是在72小时候,皮肤先变红然后在变黑,特点就是黑色素细胞生成了新的黑色素。
【UVA对皮肤的伤害】
UVA能量弱,但是穿透能力强,所以影响更深远,况且这种损伤是可以累积,所以被认为是衰老的主要诱导因素
其中UVB在夏天比较强烈,而UVA全年无休。
就是老化的紫外线。以达到真皮上,让皮肤衰老,引起胶原的破坏、细胞的损伤,可以变黑、长皱纹
UVA1属于长波紫外线,比较靠近可见光这部分,这个紫外线属于晒外之后马上24小时会让皮肤变黑,这个就是把已经生成的黑色素重新转移到表皮层里面,能看到这个色斑或者色尘,这是有关紫外线的部分。
【很多人忽略的红蓝光】
【图1】中间可见光部分左边标注了一下蓝紫部分,对人也有影响,因为他比较接近紫外线,它就有一些紫外线的特征。它会像紫外线一样会使人体皮肤衰老,尤其是一些蓝光。随着科技的进步,我们对光的防护的认知会越来越多。
靠右边的部分有一个红外有个近红外,右边标注了一下。近红外对人体也有光老化的影响,研究表明近红外对皮肤真皮层的衰老也会有直接的影响。
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【紫外线对皮肤的伤害分析】
【诱导细胞DNA损伤、细胞凋亡】
紫外线中的UVB辐射主要影响表皮,可以直接被细胞DNA吸收,导致DNA结构受损,产生光产物环丁烷二聚体和嘧啶、嘧啶酮,虽然有广泛的核DNA损伤修复系统,DNA损伤仍然极少能完全被修复,当DNA损伤到一定程度时,便发生凋亡,让肌肤修复能力变慢
【胶原蛋白合成减少,降解增加】【图7】
长时间的紫外线照射, 可导致真皮胶原合成受到明显抑制。基质金属蛋白酶(MMPs)介导的胶原破坏起了重要作用, 而MMPs的产生和胶原的降解涉及多条信号通路(右图) 紫外线照射在皮肤中生成大量活性氧自由基(ROS) , 后者激活大量细胞因子, 如TNF-α、IL-1、EGF的膜受体, 这些膜受体的激活进一步导致有丝分裂原激活蛋白激酶P 38(P38MAPK)及C-JUN氨基末端激酶(JNK) , 进而介导核转录复合体(AP-1) 的转录, AP-1可通过阻断一种促进胶原基因转录的细胞因子TGF-β的作用, 从而影响胶原的生成。另一方面, CYR 61 通过AP-1增强MMPs的量和活性, 尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9, 从而使胶原降解增加。胶原的降解产物还可抑制新胶原的合成。
【线粒体、端粒的损伤】
研究发现紫外线造成的线粒体DNA 损伤使其功能减退,这又反过来使DNA易受后续产生的活性氧基团氧化损伤,从而造成细胞生物学功能下降,促使细胞进入衰老状态。
端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞损伤。当端粒缩短到一定程度时细胞就进人增殖衰老期,研究表明紫外线的照射可加速端粒的缩短
【皮肤干燥、弹力纤维老化】
皮肤水转运是通过水通道蛋白实现的,其中最主要的是水通道蛋白3(aq [uap or in 3 AQP 3) 。研究发现当皮肤暴露于紫外线时, 通过激活ERK信号传导通路诱导角质形成细胞中AQP 3表达下调, 是导致皮肤干燥和光老化的原因之一。
皮肤经过长时间的暴晒后,高温和汗液会带走皮肤深层大量的水分。
除了紫外线,日光中还有一定的可见光和红外线(IR (760nm~1mm)。虽然其作用强度低于紫外线,但目前也有研究表明可见光参与了皮肤晒黑反应,尤其是在长期暴露的情况下;而红外线及热损伤可以加重以弹力纤维变性为代表的皮肤光老化。
【红斑、炎症】
紫外线对细胞与基因造成一定程度的破坏,有些细胞当场被杀死,而有些受伤的细胞则会释放出一种化学物质,刺激毛细血管,造成其破裂,也就是我们通常意义上说的晒红。
而红斑属急性光毒性反应,常常伴发褪皮、灼痛,也会导致色素沉着。
防晒值SPF就是根据UV照射后出现红斑的时间计算的。
UVB主要引起表皮损伤,UVA引起真皮深层损伤,包括血管、各种细胞和胶原蛋白纤维的损伤。
敏感肌表皮薄,更容易受到UV损伤。
紫外线会加重炎症反应,所以有痘、痘印、皮肤损伤的人,晒后皮肤恢复得很慢
【皮肤发黑】
在我们表皮的基底层,有个叫麦拉宁的细胞。当这种细胞受到紫外线照射后,就会分泌出黑色素。
因为黑色素是皮肤自身预防UV射线的侵害而释放出的防御屏障,同时给到皮肤颜色。
那么麦拉宁细胞是如何粉末黑色素的呢?当酪氨酸遇到酪氨酸酶,就会形成多巴醌,多巴醌会导致黑斑、黑痣和黄褐斑、雀斑、老年斑等而黑色素细胞感受到紫外线后会加速分泌黑色素,再输入到表皮细胞中,黑色素细胞自身体积也会变大,如此以来,皮肤就会发黑。有的人会即时晒黑,有的人是迟发性晒黑。
黑色素的作用是吸收和屏蔽紫外线,所以发黑本质上是皮肤天然的自我保护机制
使黑色素合成增加。可导致色素沉着,如黑斑,雀斑,黄褐斑等各种色斑的增多,增大,变深。
【皮肤老化】
紫外线导致胶原和弹性蛋白分解变性,年轻的皮肤中胶原蛋白纤维粗壮,条理清晰,年老了就弹性下降、水分流失、自由基伤害更严重,粗糙黯淡起皱纹。
因为紫外线是导致皮肤老化的最大因素,所以外源性皮肤老化又被称为“光老化”除了紫外线之外,日光中还含有大量的热量,如果接受热辐射过多,还会导致“热老化”。
据权威杂志Personal Care Magazine 报道,夏天阳光直接照射15-20分钟,皮肤的温度可提高到40℃以上。与紫外线作用相似,这种热可以诱导基质金属蛋白酶而降解真皮细胞外基质,改变真皮的蛋白结构、诱导皮肤的血管形成和炎症细胞浸润,使皮肤过早老化
继续说经典话题【防晒】重中之重的话题
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【认识太阳光谱】
我们先来认识一下太阳光谱:【图1图2】
很多朋友的知识盲区,也就是很多人做“无效防晒的问题”
就是觉得只有UVA和UVB,其实UVA是分为UVA1和UVA2的【图3是资料截图】
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【紫外线对皮肤的伤害】
也可以理解为,认真做防晒的重要性【图4】
紫外线是怎么引起光老化的【图5】
紫外线引起了自由基-自由基激发了炎症因子-炎症因子(恶性循环)导致提前老化【图6】
还可以看一看往期的文章说明抗氧抗炎对皮肤抗老的重要性:https://t.cn/A6imQ4ZX
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以下内容关于专业、选择性跳过。或者看自己感兴趣的部分
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分析【图4】
【UVB对肌肤的伤害】
达到肌肤表皮层,造成肌肤晒黑。
是中波紫外线,导致皮肤日光灼伤,出现红斑、晒黑等现象,但大部分UVB被臭氧层吸收,同时可被玻璃、遮阳伞、衣服等阻隔
【UVB和UVA2对皮肤的伤害】
加在一起称之为灼伤性紫外线,它的特点在于去海边或者阳光暴晒以后,通常是在72小时候,皮肤先变红然后在变黑,特点就是黑色素细胞生成了新的黑色素。
【UVA对皮肤的伤害】
UVA能量弱,但是穿透能力强,所以影响更深远,况且这种损伤是可以累积,所以被认为是衰老的主要诱导因素
其中UVB在夏天比较强烈,而UVA全年无休。
就是老化的紫外线。以达到真皮上,让皮肤衰老,引起胶原的破坏、细胞的损伤,可以变黑、长皱纹
UVA1属于长波紫外线,比较靠近可见光这部分,这个紫外线属于晒外之后马上24小时会让皮肤变黑,这个就是把已经生成的黑色素重新转移到表皮层里面,能看到这个色斑或者色尘,这是有关紫外线的部分。
【很多人忽略的红蓝光】
【图1】中间可见光部分左边标注了一下蓝紫部分,对人也有影响,因为他比较接近紫外线,它就有一些紫外线的特征。它会像紫外线一样会使人体皮肤衰老,尤其是一些蓝光。随着科技的进步,我们对光的防护的认知会越来越多。
靠右边的部分有一个红外有个近红外,右边标注了一下。近红外对人体也有光老化的影响,研究表明近红外对皮肤真皮层的衰老也会有直接的影响。
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【紫外线对皮肤的伤害分析】
【诱导细胞DNA损伤、细胞凋亡】
紫外线中的UVB辐射主要影响表皮,可以直接被细胞DNA吸收,导致DNA结构受损,产生光产物环丁烷二聚体和嘧啶、嘧啶酮,虽然有广泛的核DNA损伤修复系统,DNA损伤仍然极少能完全被修复,当DNA损伤到一定程度时,便发生凋亡,让肌肤修复能力变慢
【胶原蛋白合成减少,降解增加】【图7】
长时间的紫外线照射, 可导致真皮胶原合成受到明显抑制。基质金属蛋白酶(MMPs)介导的胶原破坏起了重要作用, 而MMPs的产生和胶原的降解涉及多条信号通路(右图) 紫外线照射在皮肤中生成大量活性氧自由基(ROS) , 后者激活大量细胞因子, 如TNF-α、IL-1、EGF的膜受体, 这些膜受体的激活进一步导致有丝分裂原激活蛋白激酶P 38(P38MAPK)及C-JUN氨基末端激酶(JNK) , 进而介导核转录复合体(AP-1) 的转录, AP-1可通过阻断一种促进胶原基因转录的细胞因子TGF-β的作用, 从而影响胶原的生成。另一方面, CYR 61 通过AP-1增强MMPs的量和活性, 尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9, 从而使胶原降解增加。胶原的降解产物还可抑制新胶原的合成。
【线粒体、端粒的损伤】
研究发现紫外线造成的线粒体DNA 损伤使其功能减退,这又反过来使DNA易受后续产生的活性氧基团氧化损伤,从而造成细胞生物学功能下降,促使细胞进入衰老状态。
端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞损伤。当端粒缩短到一定程度时细胞就进人增殖衰老期,研究表明紫外线的照射可加速端粒的缩短
【皮肤干燥、弹力纤维老化】
皮肤水转运是通过水通道蛋白实现的,其中最主要的是水通道蛋白3(aq [uap or in 3 AQP 3) 。研究发现当皮肤暴露于紫外线时, 通过激活ERK信号传导通路诱导角质形成细胞中AQP 3表达下调, 是导致皮肤干燥和光老化的原因之一。
皮肤经过长时间的暴晒后,高温和汗液会带走皮肤深层大量的水分。
除了紫外线,日光中还有一定的可见光和红外线(IR (760nm~1mm)。虽然其作用强度低于紫外线,但目前也有研究表明可见光参与了皮肤晒黑反应,尤其是在长期暴露的情况下;而红外线及热损伤可以加重以弹力纤维变性为代表的皮肤光老化。
【红斑、炎症】
紫外线对细胞与基因造成一定程度的破坏,有些细胞当场被杀死,而有些受伤的细胞则会释放出一种化学物质,刺激毛细血管,造成其破裂,也就是我们通常意义上说的晒红。
而红斑属急性光毒性反应,常常伴发褪皮、灼痛,也会导致色素沉着。
防晒值SPF就是根据UV照射后出现红斑的时间计算的。
UVB主要引起表皮损伤,UVA引起真皮深层损伤,包括血管、各种细胞和胶原蛋白纤维的损伤。
敏感肌表皮薄,更容易受到UV损伤。
紫外线会加重炎症反应,所以有痘、痘印、皮肤损伤的人,晒后皮肤恢复得很慢
【皮肤发黑】
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因为黑色素是皮肤自身预防UV射线的侵害而释放出的防御屏障,同时给到皮肤颜色。
那么麦拉宁细胞是如何粉末黑色素的呢?当酪氨酸遇到酪氨酸酶,就会形成多巴醌,多巴醌会导致黑斑、黑痣和黄褐斑、雀斑、老年斑等而黑色素细胞感受到紫外线后会加速分泌黑色素,再输入到表皮细胞中,黑色素细胞自身体积也会变大,如此以来,皮肤就会发黑。有的人会即时晒黑,有的人是迟发性晒黑。
黑色素的作用是吸收和屏蔽紫外线,所以发黑本质上是皮肤天然的自我保护机制
使黑色素合成增加。可导致色素沉着,如黑斑,雀斑,黄褐斑等各种色斑的增多,增大,变深。
【皮肤老化】
紫外线导致胶原和弹性蛋白分解变性,年轻的皮肤中胶原蛋白纤维粗壮,条理清晰,年老了就弹性下降、水分流失、自由基伤害更严重,粗糙黯淡起皱纹。
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【除甲醛公司=智商税?别纠结了!】
除甲醛的法子千千万,有开窗通风的,有使用除甲醛产品的,还有各种闷蒸大法齐上阵的,为什么只有“除甲醛公司”老是被列为智商税,实在委屈。
下面我们就为大家列出不是智商税的证据
1、懂的人都知道,除甲醛的本质就是“去除空气中的甲醛”,但是甲醛本身的挥发周期在3-15年,我们是做不到100%的去除,只能去降低其在空气中的占比。而光靠除甲醛的吸附原理,开窗通风带来的高时间成本,我们是无法【高效】地去除甲醛的。因此,除甲醛公司的服务讲究的是性价比高。我们单次施工作业成功率达到95%以上,7天检测达标后方可入驻,10年长久有效。
2、专业的除甲醛公司拥有成熟的配套服务,因此除甲醛服务【也不是一次性消费】,在5年质保期内,室内空气净化服务后,未重新装修及未引入新污染源情况下,出现室内检测标的物超标现象,免费提供免费二次治理的质保服务。1至3年维保期内,每年根据客户需求定制PPM(卫生厅甲醛检测设备)上门检测服务。
3、客户的反馈也是公司关心的问题,在我们的调研中,可以明显察觉到客户对于我们产品的信赖,向朋友推荐转介绍而来的数不胜数。传播讲求安全、自由的呼吸环境的科学生活理念,让自己和身边人都能拥有更健康的生活环境。
#蓝民环保除甲醛#
杭州除#甲醛# 新房除甲醛 选择蓝民环保
#除甲醛##新房装修# 蓝民环保空气治理
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下面我们就为大家列出不是智商税的证据
1、懂的人都知道,除甲醛的本质就是“去除空气中的甲醛”,但是甲醛本身的挥发周期在3-15年,我们是做不到100%的去除,只能去降低其在空气中的占比。而光靠除甲醛的吸附原理,开窗通风带来的高时间成本,我们是无法【高效】地去除甲醛的。因此,除甲醛公司的服务讲究的是性价比高。我们单次施工作业成功率达到95%以上,7天检测达标后方可入驻,10年长久有效。
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