很多病都会牵连肾！权威专家聊那些会“走肾”的疾病
慢性病防控与健康 2022-06-16 18:00 发表于北京
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高压肾：用药越晚，损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身，肾脏是主要受累器官之一，肾脏又可分泌降压物质，是调节人体血压的重要器官，因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关，如果早期或长期不重视控压，高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后，以肾小管浓缩功能障碍为主，患者可出现夜尿增多等症状，并不一定有蛋白尿，早期症状整体不突出，易被忽略；随着疾病进展，患者可出现肾衰竭相关表现，以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤，表现往往也不典型，比如心肌梗死多表现为胸闷憋气，而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多，往往高血压病程较长，多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为，高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化，进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病，除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等，要合理使用降压药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压，还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展，可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南，除了透析、儿童和肾移植患者外，慢性肾脏病患者只要能耐受，建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱，60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾：一旦发生，难以逆转
在肾脏内部，大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说，如果血糖持续高水平，无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏，迫使肾脏增加对血液的过滤，导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过，造成损伤，氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖，血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%，造成肾小管缺氧、坏死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程，肾损伤一旦发生，基本上难以逆转。由于早期症状不明显，糖肾无法得到重视，常是在体检中被发现的；如果进一步发展，可出现微量蛋白尿，但症状仍不突出；随着蛋白尿逐渐增加，可出现小便泡沫增多、水肿等表现；一旦出现肾功能衰竭，患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友，均为高发人群，建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前，治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭，比如调整饮食，患者早期可坚持优质动物蛋白饮食，推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天（建议根据具体情况决定）；不同糖友的血糖控制目标不同，比如高龄、糖尿病并发症较多的，目标稍微放宽一些，空腹血糖在7毫摩尔/升左右，餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受；降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂，严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何，患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药，但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾：不知不觉，缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，进入人体尿酸池后，约2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因，有研究显示，血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素，危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸，过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中，可引发慢性尿酸盐肾病，早期可出现夜尿增多、泡沫尿，晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时，可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状，较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积，可造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，甚至急性肾衰。
通常，大部分痛风肾在不知不觉中发病，进展很缓慢，多在10~20年后才出现肾衰。因此，早期预防是关键。有痛风发作的患者，一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升；频繁痛风发作的，尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间，且不要波动太大；痛风严重的慢性肾脏病患者，同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间，以减少肾损伤风险。
目前，在治疗痛风的药物中，肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱；苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米（1.73平方米为人均体表面积）的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾：有的一过，有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径，又有浓缩功能，因此，药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍，很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低，导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低；在少尿状况下，药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管，超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的，只要及时停药和治疗，肾功能是可逆的，但某些药物造成的肾损伤，比如含有马兜铃酸的中药，通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿，较常见的是夜尿增多；合并肾小球或肾小管病变时，可出现泡沫尿、浮肿等表现；出现低钾血症等电解质紊乱时，可出现乏力、疲倦等症状，一旦发展至肾衰竭，可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好，比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等，这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前，约上百种药物有潜在肾毒性，比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药；扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药；磺胺类、头孢霉素类（尤其是第一代头孢）、氨基糖苷类等抗生素类药物；顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物，以及含碘造影剂。需要强调的是，以上药物并非“用了就伤肾”，只要遵医嘱、不乱用药，肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者，应尽量遵循“少剂量，短疗程”的用药原则，也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药，比如使用磺胺类药物时，常规搭配碳酸氢钠碱化尿液，避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状，建议尽早就医。
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高压肾：用药越晚，损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身，肾脏是主要受累器官之一，肾脏又可分泌降压物质，是调节人体血压的重要器官，因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关，如果早期或长期不重视控压，高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后，以肾小管浓缩功能障碍为主，患者可出现夜尿增多等症状，并不一定有蛋白尿，早期症状整体不突出，易被忽略；随着疾病进展，患者可出现肾衰竭相关表现，以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤，表现往往也不典型，比如心肌梗死多表现为胸闷憋气，而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多，往往高血压病程较长，多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为，高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化，进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病，除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等，要合理使用降压药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压，还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展，可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南，除了透析、儿童和肾移植患者外，慢性肾脏病患者只要能耐受，建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱，60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾：一旦发生，难以逆转
在肾脏内部，大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说，如果血糖持续高水平，无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏，迫使肾脏增加对血液的过滤，导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过，造成损伤，氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖，血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%，造成肾小管缺氧、坏死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程，肾损伤一旦发生，基本上难以逆转。由于早期症状不明显，糖肾无法得到重视，常是在体检中被发现的；如果进一步发展，可出现微量蛋白尿，但症状仍不突出；随着蛋白尿逐渐增加，可出现小便泡沫增多、水肿等表现；一旦出现肾功能衰竭，患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友，均为高发人群，建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前，治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭，比如调整饮食，患者早期可坚持优质动物蛋白饮食，推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天（建议根据具体情况决定）；不同糖友的血糖控制目标不同，比如高龄、糖尿病并发症较多的，目标稍微放宽一些，空腹血糖在7毫摩尔/升左右，餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受；降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂，严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何，患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药，但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾：不知不觉，缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，进入人体尿酸池后，约2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因，有研究显示，血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素，危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸，过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中，可引发慢性尿酸盐肾病，早期可出现夜尿增多、泡沫尿，晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时，可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状，较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积，可造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，甚至急性肾衰。
通常，大部分痛风肾在不知不觉中发病，进展很缓慢，多在10~20年后才出现肾衰。因此，早期预防是关键。有痛风发作的患者，一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升；频繁痛风发作的，尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间，且不要波动太大；痛风严重的慢性肾脏病患者，同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间，以减少肾损伤风险。
目前，在治疗痛风的药物中，肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱；苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米（1.73平方米为人均体表面积）的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾：有的一过，有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径，又有浓缩功能，因此，药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍，很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低，导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低；在少尿状况下，药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管，超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的，只要及时停药和治疗，肾功能是可逆的，但某些药物造成的肾损伤，比如含有马兜铃酸的中药，通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿，较常见的是夜尿增多；合并肾小球或肾小管病变时，可出现泡沫尿、浮肿等表现；出现低钾血症等电解质紊乱时，可出现乏力、疲倦等症状，一旦发展至肾衰竭，可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好，比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等，这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前，约上百种药物有潜在肾毒性，比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药；扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药；磺胺类、头孢霉素类（尤其是第一代头孢）、氨基糖苷类等抗生素类药物；顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物，以及含碘造影剂。需要强调的是，以上药物并非“用了就伤肾”，只要遵医嘱、不乱用药，肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者，应尽量遵循“少剂量，短疗程”的用药原则，也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药，比如使用磺胺类药物时，常规搭配碳酸氢钠碱化尿液，避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状，建议尽早就医。
一般来说，筹码峰是股市中比较可靠的参考指标，但是有许多朋友反映，自己也是用筹码指标看股，但是一直持续亏损，那么这是怎么回事？其实啊，这是中了主力的筹码峰陷阱，需要进行衰减系数的调整。今天分享的这篇文章，认真看完，或许可以帮助你，把失去的都拿回来。
首先，我们需要了解，筹码峰的陷阱在哪里？
许多朋友都知道，每一支个股里面会有前十大流通股东，有一些个股前十大流通股东占比超过了百分之八十，而有些股票十大流通股东占比不到百分之十，因为股权持股等关系，这一部分股票一般情况下，基本上是不会有太大的变动，而筹码系统，它是按照全部流通的股票都可以自由流通，来进行筹码数据统计的。因此，这个时候的筹码就会出现偏差，存在不准确的可能。这个时候就需要进行衰减系数的调整，对筹码进行优化，不然啊，很可能就会出现主力都大幅减持，但是此时通过筹码峰却看不出来，导致相关指标的失效！
那么如何修改历史衰减系数？
其实，没有大家想的那么难。修改历史衰减系数，就是用默认的全流通系数与减掉的十大流通股东占比后的真实系数作比较就可以了，计算公式是历史衰减系数=1/（1-十大流通股东占比）。
这里有一个点需要注意，不是每只股票都需要修改系数，一般来说，如果流通股东的占比超过了百分之三十，才需要进行相应的历史衰减系数的修改。反之，如果流通股东的占比小于了百分之三十，此时是不需要进行修改的。
为了方便大家更好地理解，下面我就用图文对如何修改历史衰减系数， 做了较为详尽的解释，大家可以收藏研究，领悟其中的精髓。希望有缘看到的朋友早日摆脱主力陷阱，将自己失去的连本带利拿回来！
首先，我们需要了解，筹码峰的陷阱在哪里？
许多朋友都知道，每一支个股里面会有前十大流通股东，有一些个股前十大流通股东占比超过了百分之八十，而有些股票十大流通股东占比不到百分之十，因为股权持股等关系，这一部分股票一般情况下，基本上是不会有太大的变动，而筹码系统，它是按照全部流通的股票都可以自由流通，来进行筹码数据统计的。因此，这个时候的筹码就会出现偏差，存在不准确的可能。这个时候就需要进行衰减系数的调整，对筹码进行优化，不然啊，很可能就会出现主力都大幅减持，但是此时通过筹码峰却看不出来，导致相关指标的失效！
那么如何修改历史衰减系数？
其实，没有大家想的那么难。修改历史衰减系数，就是用默认的全流通系数与减掉的十大流通股东占比后的真实系数作比较就可以了，计算公式是历史衰减系数=1/（1-十大流通股东占比）。
这里有一个点需要注意，不是每只股票都需要修改系数，一般来说，如果流通股东的占比超过了百分之三十，才需要进行相应的历史衰减系数的修改。反之，如果流通股东的占比小于了百分之三十，此时是不需要进行修改的。
为了方便大家更好地理解，下面我就用图文对如何修改历史衰减系数， 做了较为详尽的解释，大家可以收藏研究，领悟其中的精髓。希望有缘看到的朋友早日摆脱主力陷阱，将自己失去的连本带利拿回来！
110斤减到100斤需要多少天 | DAY 1⃣️2⃣️2⃣️
初始体重55kg
今日体重 52kg ⬇️0.1kg
今日饮食
早餐：️
午餐：腊肠 鸡蛋 桂林米粉
晚餐：爪➕鱼➕丝瓜
加餐：橙汁➕芒果
今日运动：45分手臂 腿
昨晚没睡好 不敢做有氧
最近都太懒了 今晚早睡 明天一定要起来吃早餐 然后自己买菜做中餐呢[跪了]#自律打卡孙叨叨[超话]#
水果胃最近又开始放肆
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早餐：️
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加餐：橙汁➕芒果
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