【Cell子刊：新生小鼠怎样识别皮肤中的“敌人”和“朋友”？】 https://t.cn/AiFhZJOx ① 新生小鼠表皮葡萄球菌（S.epidermidis）可诱导特异性调节性T细胞（Treg），促进免疫耐受，预防皮肤炎症，金黄色葡萄球菌（S.aureus）无此作用；② 负载抗原的树突状细胞向淋巴结迁移，帮助特异性T细胞扩增；③ S. aureus的α毒素刺激骨髓细胞分泌IL-1β，激活IL-1受体，抑制S.aureus特异性Treg富集；④ α毒素或IL-1受体缺失S. aureus可促进Treg的富集；⑤ 用IL-1β或α毒素局部处理小鼠，可抑制S. epidermidis对Treg的富集，减少免疫耐受。

#读书笔记[超话]#这篇综述提出了痤疮发病机制新的假说，认为痤疮是宿主和微生物之间稳态的暂时失衡。从之前的少年时稳态的皮肤进入青春期后，皮肤的微生物群/化学环境（这个化学环境综述里重点写了皮脂，但是想到进入青春期后护肤意识的觉醒，日常的护肤和化妆方式也会影响皮肤的化学环境）发生动态变化后，皮肤和微生物/化学环境之间关系暂时失衡，从而出现炎症反应。最终随着皮肤免疫系统的成熟，会接受这一改变，最终重回稳态。
青春期，雄激素源性激素分泌增多，促进皮脂腺增生和皮脂合成。面部、头皮、上背部这些皮脂腺密集区域的高脂环境造成了微生物的变化，嗜脂性的皮肤杆菌、棒状杆菌相对更丰富。这些区域皮肤微生物构成的突然的永久性的变化，同时伴随着自身有炎症潜力的分泌增多的皮脂，导致炎症应答，从之前的稳态到了痤疮的发生。这个炎症状态的变化可能始发于毛囊，导致毛囊角化过度，形成粉刺，继而出现丘疹脓疱结节。
有人将皮脂称为“痤疮火焰之源”，在将皮肤从稳态驱向炎症状态中是关键角色。
在这场皮肤与微生物失衡的对话中，皮肤免疫系统逐渐意识到这些新的微生物和皮脂环境是无害的，尝试重建稳态，最终会导致痤疮自发消退。其中，许多其他活动（如皮脂分泌的变化，皮肤痤疮杆菌菌株的变化，皮肤免疫系统的调控，皮肤屏障完整性的改善）会影响痤疮的消退时间。
从临床角度，虽然痤疮的免疫介导的炎症反应被认为是生理性的，但因瘢痕和色素改变的风险，因此，仍需要特异性的积极治疗。此外，诱发加重痤疮、促使痤疮消退或持续的机制与其他器官系统之间存在共同通路，使我们得以更广的角度来促进治疗手段的发展。
（这张机制图画的太可爱了[笑cry]）

【Immunity | 钟超/朱锦芳合作揭示固有淋巴细胞发育过程中的谱系决定机制】固有淋巴细胞（Innate Lymphoid Cell，简称ILC）是一类不表达特异性抗原识别受体（如T细胞受体TCR、B细胞受体BCR）的淋巴细胞。它们的功能特点与获得性免疫系统中的T淋巴细胞相对应，并根据其表达转录因子与产生辅助性细胞因子的不同分为ILC1、ILC2和ILC3三个亚群。 但是，关于ILC三个亚群的发育过程及谱系分类尚存争议。
2019年12月24日，北京大学钟超课题组和NIH高级研究员朱锦芳课题组合作在Immunity上发表成果，阐明了ILC发育过程中转录因子GATA3表达水平对LTi和非LTi ILC命运决定的重要作用。本研究发现GATA3是目前所知唯一能够对LTi和非LTi ILC进行谱系区分的功能分子，在ILC发育过程中它的表达水平决定了这两个谱系的命运分化。此前，人们通常将所有ILC笼统称为对应于CD4+辅助性T细胞的固有淋巴细胞，根据发育过程中对GATA3的依赖程度以及其前体细胞GATA3的表达水平，非LTi ILC才是真正对应于CD4+辅助性T细胞的ILC。LTi和非LTi ILC在功能上有哪些不同仍需进一步探讨。
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