什么是缺陷？
比正常人缺少一些应有的东西。
什么是正常？什么是不正常？多数人才算是正常，难道少数的人就是不正常吗？如果这个世界大部分是白人，难道我们黄种人就是不正常的吗？多数人长得漂亮，难道样貌丑陋的人就不正常？上帝创造那么多种人，不是要我们歧视少数人，而是叫我们包容所有人，那么这个世界才会多姿多彩。

2007年，中蒙联合考古队对位于蒙古国胡拉哈山谷的几处匈奴时期墓葬遗骸进行了mtDNA检测，结果显示：墓主为蒙古人种（黄种人）北亚类型。无独有偶，2010年，蒙古国巴彦阿达尔嘎县的一处匈奴贵族墓葬mtDNA检测结果依然为蒙古人种，这说明，当年威震草原的匈奴人，其主体成分（至少是中上层族群）的确与我们汉族同源。
随后，西方科学家把蒙古国胡拉哈山谷的匈奴人DNA数据与现在的世界人群分布进行比对，发现：共享这组匈奴人DNA序列的群体主要分布在欧洲，另有少量分布于中亚地区。而在匈牙利发现的匈人墓葬Y染色体单倍型中检测出了L型，L型在欧洲较为少见，却主要分布于中亚和南亚次大陆。果然，中亚的哈萨克斯坦和吉尔吉斯斯坦发现的公元5世纪的墓葬中真的找到了同时带有匈奴人母系mtDNA和中亚父系L型的情况。
这充分说明，北匈奴在被汉朝击溃后，在中亚待了近200年，通过与中亚人混血（匈牙利发现的匈人墓葬人种检测结果为高加索蒙古混种），再次发展壮大，并于4世纪西迁到欧洲东部，成为欧洲人口中的“匈人”。

对于我们黄种人而言，
大部分人的肤色分型在II、III型。

这样的先天肤色背景，注定了我们必然会面对一些色素性问题。

比如#炎症后色素沉着# ，任何发生在我们皮肤的炎症，只要损伤到了基底膜带，不管是创伤后的炎症还是皮肤本身基础疾病的炎症，都会导致色沉。

色沉的出现，一方面与炎症刺激“提醒“黑素细胞合成更多的黑素颗粒有关系，另外一方面也与基底膜受损之后色素颗粒“掉进“了真皮层诱导色素失禁有关系。

面部最常见的就是痤疮的#色沉痘印# ，玫瑰痤疮的丘疹脓疱也会诱导色沉。

脂溢性皮炎虽然大部分情况下主要累及表皮，基底膜不太容易受损，但长期反复的炎症刺激，也会导致黑素颗粒的合成增多，所以脂溢性皮炎患者也会看起来肤色暗沉。当然这里也有皮脂异常分泌的问题，过多分泌的皮脂蓄积在皮肤表面，被氧化之后其吸光性能改变，导致外观看起来肤色更为暗沉。

所以，除了雀斑和黄褐斑、太田痣等这些色斑性疾病，对皮肤肤色影响最大的，就是炎症后色沉。

而炎症后色沉的改善，前提在于基础疾病炎症的持续稳定，否则无从谈起；

另外则有自行消退淡化的过程，角质层内的色素颗粒会随着角质更新淡化，而掉到真皮层的色素颗粒消退最慢，需要真皮内的巨噬细胞将其吞噬分解代谢掉才会消失；

还有就是辅助一些药物，比如外用壬二酸、维A酸类药物，加快角质层黑素的代谢进程，并且一定程度一直黑素的合成，但对真皮内的黑素颗粒它们也只能隔山打牛，没有太大作用；

对于炎症已经持续稳定，色素已经固定的炎症后色沉，我们可以利用激光光子的选择性光热作用，去帮助打碎掉到真皮的黑素颗粒，给巨噬细胞吞噬代谢它们帮个忙，加快色沉的消退。

终会到底，防是最重要的，预防皮肤疾病炎症加重；已经出现的炎症积极规范治疗，及时缓解；已经出现的色沉，必须先处理缓解基础疾病。说来说去，还是一个规范治疗的问题。

#qq医生#