【中国电信柯瑞文:实施“云改数转”战略 融合共生加快5G推广】8月31日,因疫情而延期的2021世界5G大会在北京亦庄重启大幕,在 “2021世界5G大会”主论坛上,中国电信董事长柯瑞文发表了《聚力融合共生,共助5G扬帆》的主题演讲,分享了中国电信推进5G高质量发展的探索和融合创新实践。
两年前世界5G大会召开时,恰逢我国5G启动,为产业界发出了一道“动员令”。如今,在产业界的共同努力下,5G建设与产业按下快进键,发展突飞猛进。本届大会的主题是“5G深耕,共融共生”,柯瑞文讲道:这个主题与5G当前发展阶段的实际非常契合。经过2年来的商用, 5G网络覆盖日趋完善,终端快速普及,应用不断丰富,已经进入了5G深耕,共融共生的新阶段。
云改数转,加速5G赋能千行百业
“云改数转”战略的本质是以客户为中心的改革与发展,柯瑞文介绍,中国电信正在实施“云改数转”战略,着力打造“服务型、科技型、安全型”企业,坚持以新发展理念引领5G发展,把满足客户需求、提升客户体验作为5G发展的出发点和落脚点,“5G好不好,用户说了算”。
正是基于以人民为中心的发展思想,积极践行新发展理念,中国电信这一年来在5G高质量发展上交出了一份优秀的答卷。
在5G建设上,中国电信与中国联通全面开展5G共建共享,建成全球首张、规模最大的5G SA共建共享商用网络,截至今年7月底,中国电信与中国联通的5G共享基站已经达到47.8万座,实现全国地级以上城市市区、发达县城的室外5G信号基本连续覆盖,预计每年可节约用电120亿度、二氧化碳减排377万吨。双碳目标显著改善,成本效益进一步释放。
同时,中国电信提升5G运营能力。柯瑞文介绍,中国电信构建了全客户、全产品、全渠道的数字化营销服务体系,统一云网调度和基础设施管理能力,快速推进新型基础设施建设。
在继续加大5G网络建设的基础上,中国电信不断提升5G应用价值。面向个人和家庭,中国电信重点打造天翼超高清、天翼云游戏和天翼云VR/AR等5G特色应用,为家庭用户优先提供千兆5G、千兆光宽、千兆WiFi等家庭应用。面向政企用户,中国电信坚持5G+DICT协同发展,形成了矿山、钢铁、电子、化工、港口、医疗等领域诸多可复制、可推广的标杆项目。本届大会上,中国电信展台展出了5G赋能智慧医疗的真实案例。中国电信打造5G云门会诊、5G云超声等系列5G远程云诊疗产品,成功助力北京积水潭医院开展50余例5G骨科远程手术,有力推动优质医疗资源下沉。
推进5G行业应用落地,不能仅仅依靠一家企业。柯瑞文指出,中国电信做强5G生态体系,开放数字化原子能力千余项,打造了5G产业创新联盟、5G融合应用开放实验室等产业创新生态体系。据悉,中国电信联合清华大学、紫金山实验室等机构,正开展5G安全、5G网元操作系统等联合研究创新。
科技创新引领5G高质量发展
坚持5G自主创新是企业发展主旋律,中国电信既注重标准的国际引领,也注重产业层面的开发创新。
在5G科技创新上,中国电信大力推进5G核心技术革新和自主研发, 2020年6月牵头制定《5G SA部署指南》,于2020年底率先实现5G SA规模商用,引领5G在SA的战略部署。同时,中国电信主导制定“三朵云”5G架构、超级上行等多项国际标准,在3GPP R16标准中,中国电信主导制定了10项技术标准,授权超过30个专利。据柯瑞文介绍,中国电信主导的无线网络标准在全球运营商中排名第一。
在产品研发方面,中国电信以5G为抓手,自主研发了轻量级UPF、MEC平台、小基站等产品,建立核心技术自主掌控的产品体系,走在了国内运营商的前列。本届大会上,中国电信“创新驱动,共享共赢”展区,带来了天翼云终端、天翼云AI、5G定制网、轻量级UPF等亮点产品,其中轻量级边缘网关UPF是目前业界唯一一款5GC全兼容产品,可有效降低垂直行业5G定制网成本。
在5G安全保障上,中国电信自主研发了具有全网覆盖能力的“云堤”网络防护平台,正在加快打造量子密话、安全专线、安全管家等一系列安全产品和服务。在“智慧升级,安全可信”展区,中国电信展出了等保助手、可信通信、量子密话、量子视频会议等众多安全产品,有效解决诈骗电话、骚扰电话等信息安全隐患。
云网融合持续夯实数字经济基石
自5G商用以来,中国电信加快推进云网融合步伐,积极构建新型云网基础设施,为5G发展提供良好的网络基础,柯瑞文指出,在当前5G深耕,共融共生的新阶段,仍然要坚持和发扬好的做法和经验,重点要做好三方面工作:
首先,加快应用推广,快速形成规模。未来5G应用更广阔的空间则在B端用户。在政企市场客户方面,目前中国电信的政企客户数达到1302万家。柯瑞文指出,中国电信已实现重点行业头部客户的5G应用覆盖,下一步将通过多元化的5G行业平台,加快行业标杆案例的规模复制推广,推进5G与各行各业的深度融合,同时为家庭和个人用户提供灵活多样、品质体验、安全可靠的数字生活产品。
其次,加强云网融合,夯实数字化底座。5G时代就是云和网相互融合的时代。在柯瑞文看来,只有将“云、网、边、端、安、用”等数字化要素和AI、物联网等新兴信息技术深度融合,打造云网融合的安全、绿色新型信息基础设施,才能提升一体化解决方案能力,满足不同行业应用场景的定制化需求。据介绍,中国电信将通过集中攻关云网关键核心技术,加强自主可控;通过云化、虚拟化和服务化,打造高效便捷、开放安全、智能泛在的数字化底座;积极践行双碳行动计划,全面推进云网基础设施运营低碳转型,全面助力产业链、供应链和全社会的绿色发展。
再次,加强共融共生,打好“团体赛”。5G应用涉及经济社会方方面面,发展有其复杂性和系统性,需要各方积极协同推进。据悉,中国电信将通过推进行业内共融共生,产业链共融共生,与客户共融共生三方面举措加快推进5G商用步伐。
值得一提的是,中国电信近日在上交所主板正式上市,上市募集的资金将重点用于5G产业互联网建设、云网融合新型基础设施建设和科技创新研发。柯瑞文强调,“我们将以A股上市为大平台、总抓手,守正创新,开拓升级,与产业各界共同努力,携手创造5G的美好未来,为数字中国建设谱写华丽篇章。”https://t.cn/A6Iu9Xcv
两年前世界5G大会召开时,恰逢我国5G启动,为产业界发出了一道“动员令”。如今,在产业界的共同努力下,5G建设与产业按下快进键,发展突飞猛进。本届大会的主题是“5G深耕,共融共生”,柯瑞文讲道:这个主题与5G当前发展阶段的实际非常契合。经过2年来的商用, 5G网络覆盖日趋完善,终端快速普及,应用不断丰富,已经进入了5G深耕,共融共生的新阶段。
云改数转,加速5G赋能千行百业
“云改数转”战略的本质是以客户为中心的改革与发展,柯瑞文介绍,中国电信正在实施“云改数转”战略,着力打造“服务型、科技型、安全型”企业,坚持以新发展理念引领5G发展,把满足客户需求、提升客户体验作为5G发展的出发点和落脚点,“5G好不好,用户说了算”。
正是基于以人民为中心的发展思想,积极践行新发展理念,中国电信这一年来在5G高质量发展上交出了一份优秀的答卷。
在5G建设上,中国电信与中国联通全面开展5G共建共享,建成全球首张、规模最大的5G SA共建共享商用网络,截至今年7月底,中国电信与中国联通的5G共享基站已经达到47.8万座,实现全国地级以上城市市区、发达县城的室外5G信号基本连续覆盖,预计每年可节约用电120亿度、二氧化碳减排377万吨。双碳目标显著改善,成本效益进一步释放。
同时,中国电信提升5G运营能力。柯瑞文介绍,中国电信构建了全客户、全产品、全渠道的数字化营销服务体系,统一云网调度和基础设施管理能力,快速推进新型基础设施建设。
在继续加大5G网络建设的基础上,中国电信不断提升5G应用价值。面向个人和家庭,中国电信重点打造天翼超高清、天翼云游戏和天翼云VR/AR等5G特色应用,为家庭用户优先提供千兆5G、千兆光宽、千兆WiFi等家庭应用。面向政企用户,中国电信坚持5G+DICT协同发展,形成了矿山、钢铁、电子、化工、港口、医疗等领域诸多可复制、可推广的标杆项目。本届大会上,中国电信展台展出了5G赋能智慧医疗的真实案例。中国电信打造5G云门会诊、5G云超声等系列5G远程云诊疗产品,成功助力北京积水潭医院开展50余例5G骨科远程手术,有力推动优质医疗资源下沉。
推进5G行业应用落地,不能仅仅依靠一家企业。柯瑞文指出,中国电信做强5G生态体系,开放数字化原子能力千余项,打造了5G产业创新联盟、5G融合应用开放实验室等产业创新生态体系。据悉,中国电信联合清华大学、紫金山实验室等机构,正开展5G安全、5G网元操作系统等联合研究创新。
科技创新引领5G高质量发展
坚持5G自主创新是企业发展主旋律,中国电信既注重标准的国际引领,也注重产业层面的开发创新。
在5G科技创新上,中国电信大力推进5G核心技术革新和自主研发, 2020年6月牵头制定《5G SA部署指南》,于2020年底率先实现5G SA规模商用,引领5G在SA的战略部署。同时,中国电信主导制定“三朵云”5G架构、超级上行等多项国际标准,在3GPP R16标准中,中国电信主导制定了10项技术标准,授权超过30个专利。据柯瑞文介绍,中国电信主导的无线网络标准在全球运营商中排名第一。
在产品研发方面,中国电信以5G为抓手,自主研发了轻量级UPF、MEC平台、小基站等产品,建立核心技术自主掌控的产品体系,走在了国内运营商的前列。本届大会上,中国电信“创新驱动,共享共赢”展区,带来了天翼云终端、天翼云AI、5G定制网、轻量级UPF等亮点产品,其中轻量级边缘网关UPF是目前业界唯一一款5GC全兼容产品,可有效降低垂直行业5G定制网成本。
在5G安全保障上,中国电信自主研发了具有全网覆盖能力的“云堤”网络防护平台,正在加快打造量子密话、安全专线、安全管家等一系列安全产品和服务。在“智慧升级,安全可信”展区,中国电信展出了等保助手、可信通信、量子密话、量子视频会议等众多安全产品,有效解决诈骗电话、骚扰电话等信息安全隐患。
云网融合持续夯实数字经济基石
自5G商用以来,中国电信加快推进云网融合步伐,积极构建新型云网基础设施,为5G发展提供良好的网络基础,柯瑞文指出,在当前5G深耕,共融共生的新阶段,仍然要坚持和发扬好的做法和经验,重点要做好三方面工作:
首先,加快应用推广,快速形成规模。未来5G应用更广阔的空间则在B端用户。在政企市场客户方面,目前中国电信的政企客户数达到1302万家。柯瑞文指出,中国电信已实现重点行业头部客户的5G应用覆盖,下一步将通过多元化的5G行业平台,加快行业标杆案例的规模复制推广,推进5G与各行各业的深度融合,同时为家庭和个人用户提供灵活多样、品质体验、安全可靠的数字生活产品。
其次,加强云网融合,夯实数字化底座。5G时代就是云和网相互融合的时代。在柯瑞文看来,只有将“云、网、边、端、安、用”等数字化要素和AI、物联网等新兴信息技术深度融合,打造云网融合的安全、绿色新型信息基础设施,才能提升一体化解决方案能力,满足不同行业应用场景的定制化需求。据介绍,中国电信将通过集中攻关云网关键核心技术,加强自主可控;通过云化、虚拟化和服务化,打造高效便捷、开放安全、智能泛在的数字化底座;积极践行双碳行动计划,全面推进云网基础设施运营低碳转型,全面助力产业链、供应链和全社会的绿色发展。
再次,加强共融共生,打好“团体赛”。5G应用涉及经济社会方方面面,发展有其复杂性和系统性,需要各方积极协同推进。据悉,中国电信将通过推进行业内共融共生,产业链共融共生,与客户共融共生三方面举措加快推进5G商用步伐。
值得一提的是,中国电信近日在上交所主板正式上市,上市募集的资金将重点用于5G产业互联网建设、云网融合新型基础设施建设和科技创新研发。柯瑞文强调,“我们将以A股上市为大平台、总抓手,守正创新,开拓升级,与产业各界共同努力,携手创造5G的美好未来,为数字中国建设谱写华丽篇章。”https://t.cn/A6Iu9Xcv
【“欺诈”与“反欺诈”[并不简单]高福团队揭示恶性疟原虫与人体免疫细胞博弈的“猫鼠游戏”】病原与人们免疫系统的关系就像猫鼠游戏,“猫”需要监视并跟踪“老鼠”的轨迹来抵制病原入侵。在这场博弈中,狡猾的病原会使出各种手段以图蒙蔽免疫系统的监视破坏人体,而免疫系统也会见招拆招进化出对应策略。
在8月24日发表于《细胞报告》的一项研究https://t.cn/A6IjAYy9中,中国科学院院士高福团队就揭示了这样一只狡猾的老鼠——恶性疟原虫免疫逃逸的分子机制以及宿主的反制策略,为抗疟疾药物的开发及疫苗设计提供了理论依据。
博弈:“瞒天过海”V.S.“蛛丝马迹”
疟疾是一种由疟原虫引起,经雌性按蚊叮咬传播的虫媒传染病。其感染主要表现为寒战、发热、贫血等临床症状,严重时导致死亡,是严重威胁人类健康的一种疾病。
今年6月底,世界卫生组织宣布中国为无疟疾国家,这也使得全球无疟疾的国家达到40个。不过,在全世界范围内,疟疾依然在对人类造成不可忽视的影响。据WHO统计,2019年全球有2.29亿疟疾病例,死亡人数高达40.9万。
“科学家已经发现,有六种疟原虫可致人类疾病,其中恶性疟原虫是致死性最高、造成恶性疟疾的致病疟原虫。”文章共同通讯作者、中国科学院北京生命科学研究院副研究员宋豪在接受《中国科学报》采访时说。
他解释说,恶性疟原虫感染红细胞后可表达多种蛋白如PfEMP1、STEVOR和RIFIN等,就像“烟幕弹”一样,这些蛋白表达到红细胞表面会帮助疟原虫“瞒天过海”,逃避宿主的免疫监视。
有欺诈就有反欺诈。近年来,科学家已在疟疾患者体内分离到公共抗体,这类抗体通过“蛛丝马迹”——插入的LAIR1胞外段片段(LAIR1Ab,均出现不同突变),识别被感染红细胞表面表达的RIFIN蛋白。
“LAIR1是一种在NK细胞、T细胞等多种免疫细胞表面表达的免疫抑制性受体。RIFIN蛋白是目前已知的恶性疟原虫中最大的多变抗原家族,每个疟原虫基因组编码150-200个rif基因。”论文共同通讯作者、中科院微生物所研究员齐建勋说,“这些RIFIN成员如何与LAIR1结合?有LAIR1Ab片段插入的抗体如何发挥作用?这些成为亟待解决的科学问题。”
针对这些问题,高福、宋豪、齐建勋等从分子水平阐释了恶性疟原虫RIFIN蛋白与宿主免疫抑制性受体LAIR1的相互作用机制,揭示了恶性疟原虫免疫逃逸的分子机制以及宿主的反制策略。
“这是关于RIFIN与LAIR1相互作用的首次报道,这对该领域具有重要意义。”一位审稿人评论称。
侵袭:“明修栈道”+“暗度陈仓”
疟原虫“瞒天过海”后,如何抑制人体免疫系统?在研究中,作者发现RIFIN蛋白不仅会“明修栈道”,还会“暗度陈仓”,通过不同方式与LAIR1分子相结合,抑制人体免疫机制。
通过解析RIFIN的单体结构以及两个RIFIN成员与LAIR1/LAIR1Ab的复合物结构,研究团队发现,RIFIN蛋白胞外段由保守区和可变区组成,它通过可变区识别LAIR1,并在可变区形成以α螺旋和柔性区为主的类似“瞭望塔”的结构,利用顶部的两个柔性环和一个α螺旋与LAIR1结合。
这个“瞭望塔”结构即RIFIN蛋白连接LAIR1分子的“栈道”。“两个RIFIN成员均靶向LAIR1上相似的结合区域,但结合的角度不同,表明RIFIN不同成员由于序列多样性具有很强的结构可塑性。”齐建勋说。
有意思的是,通过进一步比较RIFIN与LAIR1的相互作用细节,他们发现,RIFIN与LAIR1的结合位点与LAIR1与其天然配体胶原蛋白的结合位点部分重叠,表明RIFIN或能通过模拟胶原蛋白“暗度陈仓”,与LAIR1结合进而抑制免疫细胞的功能。
此外,宋豪表示,有研究发现有些RIFIN分子可与另一种免疫抑制受体LILRB1结合,从而抑制免疫细胞的功能。比较发现,RIFIN成员使用不同的结合位点与LAIR1或者LILRB1进行结合,这一现象进一步表明RIFIN家族成员的多样性。
克敌:增强“亲和”,切断勾连
面对疟原虫的侵袭,抗体如何克敌?在研究中,作者发现抗体插入的LAIR1Ab突变具有“增强亲和力”的分子机制。
高福等发现,RIFIN-LAIR1相互作用可引起LAIR1受体下游的信号活化;而有LAIR1Ab插入的公共抗体,如MGD21、MGM5,可阻断RIFIN引起的LAIR1下游信号的活化。
“这揭示了疟原虫利用RIFIN蛋白和免疫抑制性受体LAIR1相互作用从而实现免疫逃逸。”宋豪解释说,“相反,为了应对疟原虫的感染,宿主产生有LAIR1Ab插入的公共抗体阻断RIFIN-LAIR1相互作用。”
基于此,作者揭示了恶性疟原虫利用被感染红细胞表面的RIFIN蛋白调节宿主免疫细胞功能,阐明了恶性疟原虫的免疫逃逸机制,而宿主通过产生公共抗体进行免疫反制,表明疟原虫与宿主在长期进化过程中产生了基于RIFIN-LAIR1的博弈机制。
“这项研究非常优雅地研究解决了RIFINs如何与LAIR1结合,以及包含LAIR1的抗体如何工作的问题。是一项非常好的结构工作。”另一位审稿人评价说。https://t.cn/A6IjxZ6b
在8月24日发表于《细胞报告》的一项研究https://t.cn/A6IjAYy9中,中国科学院院士高福团队就揭示了这样一只狡猾的老鼠——恶性疟原虫免疫逃逸的分子机制以及宿主的反制策略,为抗疟疾药物的开发及疫苗设计提供了理论依据。
博弈:“瞒天过海”V.S.“蛛丝马迹”
疟疾是一种由疟原虫引起,经雌性按蚊叮咬传播的虫媒传染病。其感染主要表现为寒战、发热、贫血等临床症状,严重时导致死亡,是严重威胁人类健康的一种疾病。
今年6月底,世界卫生组织宣布中国为无疟疾国家,这也使得全球无疟疾的国家达到40个。不过,在全世界范围内,疟疾依然在对人类造成不可忽视的影响。据WHO统计,2019年全球有2.29亿疟疾病例,死亡人数高达40.9万。
“科学家已经发现,有六种疟原虫可致人类疾病,其中恶性疟原虫是致死性最高、造成恶性疟疾的致病疟原虫。”文章共同通讯作者、中国科学院北京生命科学研究院副研究员宋豪在接受《中国科学报》采访时说。
他解释说,恶性疟原虫感染红细胞后可表达多种蛋白如PfEMP1、STEVOR和RIFIN等,就像“烟幕弹”一样,这些蛋白表达到红细胞表面会帮助疟原虫“瞒天过海”,逃避宿主的免疫监视。
有欺诈就有反欺诈。近年来,科学家已在疟疾患者体内分离到公共抗体,这类抗体通过“蛛丝马迹”——插入的LAIR1胞外段片段(LAIR1Ab,均出现不同突变),识别被感染红细胞表面表达的RIFIN蛋白。
“LAIR1是一种在NK细胞、T细胞等多种免疫细胞表面表达的免疫抑制性受体。RIFIN蛋白是目前已知的恶性疟原虫中最大的多变抗原家族,每个疟原虫基因组编码150-200个rif基因。”论文共同通讯作者、中科院微生物所研究员齐建勋说,“这些RIFIN成员如何与LAIR1结合?有LAIR1Ab片段插入的抗体如何发挥作用?这些成为亟待解决的科学问题。”
针对这些问题,高福、宋豪、齐建勋等从分子水平阐释了恶性疟原虫RIFIN蛋白与宿主免疫抑制性受体LAIR1的相互作用机制,揭示了恶性疟原虫免疫逃逸的分子机制以及宿主的反制策略。
“这是关于RIFIN与LAIR1相互作用的首次报道,这对该领域具有重要意义。”一位审稿人评论称。
侵袭:“明修栈道”+“暗度陈仓”
疟原虫“瞒天过海”后,如何抑制人体免疫系统?在研究中,作者发现RIFIN蛋白不仅会“明修栈道”,还会“暗度陈仓”,通过不同方式与LAIR1分子相结合,抑制人体免疫机制。
通过解析RIFIN的单体结构以及两个RIFIN成员与LAIR1/LAIR1Ab的复合物结构,研究团队发现,RIFIN蛋白胞外段由保守区和可变区组成,它通过可变区识别LAIR1,并在可变区形成以α螺旋和柔性区为主的类似“瞭望塔”的结构,利用顶部的两个柔性环和一个α螺旋与LAIR1结合。
这个“瞭望塔”结构即RIFIN蛋白连接LAIR1分子的“栈道”。“两个RIFIN成员均靶向LAIR1上相似的结合区域,但结合的角度不同,表明RIFIN不同成员由于序列多样性具有很强的结构可塑性。”齐建勋说。
有意思的是,通过进一步比较RIFIN与LAIR1的相互作用细节,他们发现,RIFIN与LAIR1的结合位点与LAIR1与其天然配体胶原蛋白的结合位点部分重叠,表明RIFIN或能通过模拟胶原蛋白“暗度陈仓”,与LAIR1结合进而抑制免疫细胞的功能。
此外,宋豪表示,有研究发现有些RIFIN分子可与另一种免疫抑制受体LILRB1结合,从而抑制免疫细胞的功能。比较发现,RIFIN成员使用不同的结合位点与LAIR1或者LILRB1进行结合,这一现象进一步表明RIFIN家族成员的多样性。
克敌:增强“亲和”,切断勾连
面对疟原虫的侵袭,抗体如何克敌?在研究中,作者发现抗体插入的LAIR1Ab突变具有“增强亲和力”的分子机制。
高福等发现,RIFIN-LAIR1相互作用可引起LAIR1受体下游的信号活化;而有LAIR1Ab插入的公共抗体,如MGD21、MGM5,可阻断RIFIN引起的LAIR1下游信号的活化。
“这揭示了疟原虫利用RIFIN蛋白和免疫抑制性受体LAIR1相互作用从而实现免疫逃逸。”宋豪解释说,“相反,为了应对疟原虫的感染,宿主产生有LAIR1Ab插入的公共抗体阻断RIFIN-LAIR1相互作用。”
基于此,作者揭示了恶性疟原虫利用被感染红细胞表面的RIFIN蛋白调节宿主免疫细胞功能,阐明了恶性疟原虫的免疫逃逸机制,而宿主通过产生公共抗体进行免疫反制,表明疟原虫与宿主在长期进化过程中产生了基于RIFIN-LAIR1的博弈机制。
“这项研究非常优雅地研究解决了RIFINs如何与LAIR1结合,以及包含LAIR1的抗体如何工作的问题。是一项非常好的结构工作。”另一位审稿人评价说。https://t.cn/A6IjxZ6b
第五零四天,我们能看到光,是因为物体发出了电磁辐射,这种辐射向我们的大脑发出信号后,我们就看到了不同颜色的光线。
但为什么我们只能看到红色到紫色,也就是400到700纳米的光呢?而其它那么大波长范围的我们都视而不见?
看到光是电磁辐射的化学效应
电磁辐射有物理效应和化学效应,我们首先需要搞清楚,我们看到光究竟是哪种效应在起作用。
电磁辐射的物理效应包括加热物体和产生压力,这两个效应都非常微弱。比如光的压力可以制作光帆飞船,虽然力量非常弱小,但持续不断的加速却可以让它达到十分之一光速,从而在40年内到达离我们最近的恒星系,而即使用现在最快的飞船,也要十多万年。
显然电磁辐射不是通过物理效应来让我们看到物体的,而应该是通过引起分子的化学变化,将这些变化的信号传递到神经系统,来让我们感知光线,这就是视觉的基本工作原理。
视觉的光化学作用发生在哪里?
这种作用发生在人眼的视网膜中。视网膜里含有感光细胞,包括视杆细胞、视锥细胞和视网膜神经节细胞,这就是发生魔法的地方。
人类视网膜里共有约600万视锥细胞和1.25亿视杆细胞。
视锥细胞在比较亮的环境下工作,可以分辨颜色。
视杆细胞在比较暗的环境下工作,分辨率较低,而且不能分辨颜色。
简单来说,锥状的视锥细胞分辨光线颜色,像杆子一样的视杆细胞感知光线强弱。
人类和高等灵长类等动物有三种不同的视锥细胞,其它哺乳动物则缺少红色的视锥细胞,所以对颜色的分辨能力就比较差。比如猫只能分辨蓝绿色调,狗只能分辨黄蓝色调。
一些人缺乏红色、蓝色或绿色的视锥细胞,于是就形成了不同的色盲,他们看到的世界大抵就和猫狗看到的差不多。
你可能已油然而生一种优越感了,原来越高等的动物视锥细胞越多,越能看到更丰富的世界。
但鸟儿马上就来打你脸了:我们有四种视锥细胞,可以看到紫外线;
鸽子和蝴蝶:切!我们有5种;
皮皮虾:我12种,还能看到偏振光,我骄傲了吗?
扯得有点远了。
视觉是如何产生的?
视杆细胞和视锥细胞将感受到的光转化为神经信号,被视网膜上的其它神经细胞处理后,转变为视网膜神经节细胞的动作电位,通过视神经管传入大脑,导致视觉冲动,传送到大脑皮质的视觉中枢产生视觉。
这里的关键就是动作电位的产生,光是如何导致动作电位产生的呢?
每个视锥细胞暴露在光线之下的部分,都充满了含有光敏分子的视蛋白,以及连接在一起的11-顺式视黄醛,两者一起组成视色素。
当有合适能量的光落在分子上时,11-顺式视黄醛吸收光子后异构为全反式视黄醛,激活视紫红质,启动对大脑的神经脉冲,从而产生一系列下游反应形成视觉。
到这里你可能已看到“我们为什么只能看到红色到紫色的光”这个问题的关键了,只有合适能量的光,能够在视网膜上实现11-顺式视黄醛的顺反异构,那么这些光的波长是多少呢?
顺反异构本质上是一种电子跃迁,这种跃迁比旋转跃迁和振动跃迁具有更高的能量,而典型有机分子的跃迁能只有几个ev量级。所以只要知道视觉化学效应中存在电子跃迁,我们就可以马上说,可见光谱的波长应该在几百纳米左右。
那为什么恰好是400到700纳米呢?
这是11-顺式视黄醛的特定吸收光谱,而视黄醛是受视蛋白影响的,所以这个问题就变成,我们的视网膜是如何得到只吸收这个波长范围的视蛋白的?或者说,我们是如何得到这个波长范围内的感光分子的?
这是因为,要想探测给定波长的光,这些波长的光就需要足够多,阳光中大部分紫外线都被大气吸收了,落入我们眼睛的大部分能量都在可见光到红外区域,因而我们有理由相信,眼睛将会进化来看到从可见光到近红外的波长段。
但这并不是全部,动物眼睛的基本进化发生在阳光下的水中,而且我们眼球内部的玻璃体99%都是水,这意味着光线必须要穿过水才能为我们所见,而水在可见光波长范围内只有一个狭窄的透明窗口,所以眼睛自然进化为具有适合可见光范围的感光系统,进化正是找到并利用了水的这一bug。
所以“为什么我们只能看到从红色到紫色的可见光”的最终答案就是,它是由11-顺式视黄醛顺反异构的电子跃迁决定的,和各种光是否能穿过大气,穿过水有关。只有这一波段的光适合这三种视锥细胞中11-顺式视黄醛的吸收,所以我们的眼睛进化成了可以看到从红色到紫色的可见光。综合来说,这是由进化、阳光、大气和水决定的。只有这一波长段的光,能穿透大气、水,引发我们眼中视蛋白的反应。
而其它动物的视锥细胞和我们有所不同,对不同波长的光敏感不同,所以和我们的“可见光”也有所不同,特别是四色、五色视觉,尤其是皮皮虾的12色,我真的很好奇,它们眼中的可见光究竟是什么样子的呢?
这篇文章主要内容来自埃因霍温科技大学纳米光子学博士后研究员Raziman T.V的观点,参考了维基百科中相关词条的解释,Raziman也说自己只研究纳米光子学,并非生物学和化学专业,请学科专家指正。本人也非这个专业,只是觉得好奇,根据自己的理解写了这篇文章,可能还有表达不准确甚至错误的地方,仅作参考。
但为什么我们只能看到红色到紫色,也就是400到700纳米的光呢?而其它那么大波长范围的我们都视而不见?
看到光是电磁辐射的化学效应
电磁辐射有物理效应和化学效应,我们首先需要搞清楚,我们看到光究竟是哪种效应在起作用。
电磁辐射的物理效应包括加热物体和产生压力,这两个效应都非常微弱。比如光的压力可以制作光帆飞船,虽然力量非常弱小,但持续不断的加速却可以让它达到十分之一光速,从而在40年内到达离我们最近的恒星系,而即使用现在最快的飞船,也要十多万年。
显然电磁辐射不是通过物理效应来让我们看到物体的,而应该是通过引起分子的化学变化,将这些变化的信号传递到神经系统,来让我们感知光线,这就是视觉的基本工作原理。
视觉的光化学作用发生在哪里?
这种作用发生在人眼的视网膜中。视网膜里含有感光细胞,包括视杆细胞、视锥细胞和视网膜神经节细胞,这就是发生魔法的地方。
人类视网膜里共有约600万视锥细胞和1.25亿视杆细胞。
视锥细胞在比较亮的环境下工作,可以分辨颜色。
视杆细胞在比较暗的环境下工作,分辨率较低,而且不能分辨颜色。
简单来说,锥状的视锥细胞分辨光线颜色,像杆子一样的视杆细胞感知光线强弱。
人类和高等灵长类等动物有三种不同的视锥细胞,其它哺乳动物则缺少红色的视锥细胞,所以对颜色的分辨能力就比较差。比如猫只能分辨蓝绿色调,狗只能分辨黄蓝色调。
一些人缺乏红色、蓝色或绿色的视锥细胞,于是就形成了不同的色盲,他们看到的世界大抵就和猫狗看到的差不多。
你可能已油然而生一种优越感了,原来越高等的动物视锥细胞越多,越能看到更丰富的世界。
但鸟儿马上就来打你脸了:我们有四种视锥细胞,可以看到紫外线;
鸽子和蝴蝶:切!我们有5种;
皮皮虾:我12种,还能看到偏振光,我骄傲了吗?
扯得有点远了。
视觉是如何产生的?
视杆细胞和视锥细胞将感受到的光转化为神经信号,被视网膜上的其它神经细胞处理后,转变为视网膜神经节细胞的动作电位,通过视神经管传入大脑,导致视觉冲动,传送到大脑皮质的视觉中枢产生视觉。
这里的关键就是动作电位的产生,光是如何导致动作电位产生的呢?
每个视锥细胞暴露在光线之下的部分,都充满了含有光敏分子的视蛋白,以及连接在一起的11-顺式视黄醛,两者一起组成视色素。
当有合适能量的光落在分子上时,11-顺式视黄醛吸收光子后异构为全反式视黄醛,激活视紫红质,启动对大脑的神经脉冲,从而产生一系列下游反应形成视觉。
到这里你可能已看到“我们为什么只能看到红色到紫色的光”这个问题的关键了,只有合适能量的光,能够在视网膜上实现11-顺式视黄醛的顺反异构,那么这些光的波长是多少呢?
顺反异构本质上是一种电子跃迁,这种跃迁比旋转跃迁和振动跃迁具有更高的能量,而典型有机分子的跃迁能只有几个ev量级。所以只要知道视觉化学效应中存在电子跃迁,我们就可以马上说,可见光谱的波长应该在几百纳米左右。
那为什么恰好是400到700纳米呢?
这是11-顺式视黄醛的特定吸收光谱,而视黄醛是受视蛋白影响的,所以这个问题就变成,我们的视网膜是如何得到只吸收这个波长范围的视蛋白的?或者说,我们是如何得到这个波长范围内的感光分子的?
这是因为,要想探测给定波长的光,这些波长的光就需要足够多,阳光中大部分紫外线都被大气吸收了,落入我们眼睛的大部分能量都在可见光到红外区域,因而我们有理由相信,眼睛将会进化来看到从可见光到近红外的波长段。
但这并不是全部,动物眼睛的基本进化发生在阳光下的水中,而且我们眼球内部的玻璃体99%都是水,这意味着光线必须要穿过水才能为我们所见,而水在可见光波长范围内只有一个狭窄的透明窗口,所以眼睛自然进化为具有适合可见光范围的感光系统,进化正是找到并利用了水的这一bug。
所以“为什么我们只能看到从红色到紫色的可见光”的最终答案就是,它是由11-顺式视黄醛顺反异构的电子跃迁决定的,和各种光是否能穿过大气,穿过水有关。只有这一波段的光适合这三种视锥细胞中11-顺式视黄醛的吸收,所以我们的眼睛进化成了可以看到从红色到紫色的可见光。综合来说,这是由进化、阳光、大气和水决定的。只有这一波长段的光,能穿透大气、水,引发我们眼中视蛋白的反应。
而其它动物的视锥细胞和我们有所不同,对不同波长的光敏感不同,所以和我们的“可见光”也有所不同,特别是四色、五色视觉,尤其是皮皮虾的12色,我真的很好奇,它们眼中的可见光究竟是什么样子的呢?
这篇文章主要内容来自埃因霍温科技大学纳米光子学博士后研究员Raziman T.V的观点,参考了维基百科中相关词条的解释,Raziman也说自己只研究纳米光子学,并非生物学和化学专业,请学科专家指正。本人也非这个专业,只是觉得好奇,根据自己的理解写了这篇文章,可能还有表达不准确甚至错误的地方,仅作参考。
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