【#肝癌患者迎来“新曙光”#】7月27日下午,在安徽医科大学第一附属医院高新院区的介入手术室内,随着钇[90Y]微球注射液缓缓注入患者体内,安徽省首例钇[90Y]微球注射治疗结直肠癌肝转移手术完成。据悉,该台手术的成功完成,也意味着为安徽乃至全国的肝脏肿瘤患者带来全新的治疗模式和生命的希望。
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巢湖这家医院正式更名,成为安徽医科大学临床医学院附属医院!
合肥巢湖爱心医院
国家二级甲等综合医院
合肥巢湖爱心医院位于安徽省巢湖市健康西路28号,始建于2008年9月,占地113亩,隶属于北京爱康集团,是一所集医疗、预防、保健、康复、急救、体检为一体的国家二级甲等综合医院。
2022年成为安徽医科大学临床医学院附属医院。 https://t.cn/Rt5qRxf
合肥巢湖爱心医院
国家二级甲等综合医院
合肥巢湖爱心医院位于安徽省巢湖市健康西路28号,始建于2008年9月,占地113亩,隶属于北京爱康集团,是一所集医疗、预防、保健、康复、急救、体检为一体的国家二级甲等综合医院。
2022年成为安徽医科大学临床医学院附属医院。 https://t.cn/Rt5qRxf
【我国专家发现银屑病致病新机制】
2022年7月22日,安徽医科大学第一附属医院、安徽医科大学皮肤病学教育部重点实验室、安徽医科大学皮肤病研究所孙良丹团队在《自然》(Nature)子刊《自然·通讯》(Nature Communications)(IF:17.694,CiteScore:23.2)上发表了题为“钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV 通过巨噬细胞和角质形成细胞促进咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症”的研究论文。安徽医科大学第一附属医院皮肤科为第一作者和通讯作者单位。
银屑病是一种由遗传、环境和免疫共同介导的慢性炎症性皮肤病,临床表现为红色丘疹和斑块,上覆厚层银白色鳞屑,反复发作,难以根治,常合并高血压,糖尿病和代谢综合征等多种疾病,给患者和社会带来沉重负担。全球约有1.25亿患者,中国约有650万患者。虽然有多种生物制剂等新疗法出现,但目前银屑病不能根治。银屑病病灶中存在多种炎症细胞类型,包括树突状细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等,它们促进疾病发病、驱动角质形成、刺激角质形成细胞增殖。天然免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞等)和获得性免疫细胞(T细胞)之间的反馈循环导致炎症反应的放大,其中,髓系细胞、T细胞、角质形成细胞起主要作用。DC/IL-23/T-17细胞/IL-17/KC轴是促进银屑病发展的正反馈回路的关键组成部分。细胞和细胞因子网络在银屑病中发挥关键的调控作用,这也提示了我们去寻找银屑病治疗靶点的新途径。CaMK4属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,调节多种基因的表达,如IL-2和IL-17。
CaMK4在自身免疫性疾病中具有重要作用,而CaMK4在银屑病中的作用尚不清楚。该研究发现,与健康人皮肤相比,银屑病患者皮损中CaMK4表达显著增加;与健康小鼠皮肤相比,咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠皮损中CaMK4表达显著增加。与IMQ诱导的野生型(WT)小鼠相比,IMQ诱导的Camk4缺陷(Camk4−/−)小鼠银屑病的严重程度降低。与IMQ诱导的WT小鼠相比,IMQ诱导的Camk4−/−小鼠皮损中巨噬细胞增多,IL-17A+γδ TCR+细胞减少。CaMK4抑制巨噬细胞生成IL-10,从而导致银屑病过度炎症。巨噬细胞中Camk4缺失减轻了IMQ诱导的小鼠银屑病炎症。在角质形成细胞中,CaMK4抑制凋亡,促进细胞增殖和促炎基因(S100A8、CAMP等)的表达。综上所述,CaMK4通过维持炎症而参与IMQ诱导的银屑病,并为银屑病治疗提供潜在靶点。
安徽医科大学第一附属医院皮肤病与性病学专业博士雍亮、俞亚芬,安徽医科大学基础医学院综合实验室高级实验师李报为共同第一作者,安徽医科大学第一附属医院孙良丹教授为通讯作者。该研究工作得到国家自然科学基金、安徽省领军人才团队项目、安徽省高校协同创新项目、安徽医科大学临床医学学科建设项目、安徽省转化医学研究项目和安徽医科大学第一附属医院“登峰学科”等项目资助。
2022年7月22日,安徽医科大学第一附属医院、安徽医科大学皮肤病学教育部重点实验室、安徽医科大学皮肤病研究所孙良丹团队在《自然》(Nature)子刊《自然·通讯》(Nature Communications)(IF:17.694,CiteScore:23.2)上发表了题为“钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV 通过巨噬细胞和角质形成细胞促进咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症”的研究论文。安徽医科大学第一附属医院皮肤科为第一作者和通讯作者单位。
银屑病是一种由遗传、环境和免疫共同介导的慢性炎症性皮肤病,临床表现为红色丘疹和斑块,上覆厚层银白色鳞屑,反复发作,难以根治,常合并高血压,糖尿病和代谢综合征等多种疾病,给患者和社会带来沉重负担。全球约有1.25亿患者,中国约有650万患者。虽然有多种生物制剂等新疗法出现,但目前银屑病不能根治。银屑病病灶中存在多种炎症细胞类型,包括树突状细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等,它们促进疾病发病、驱动角质形成、刺激角质形成细胞增殖。天然免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞等)和获得性免疫细胞(T细胞)之间的反馈循环导致炎症反应的放大,其中,髓系细胞、T细胞、角质形成细胞起主要作用。DC/IL-23/T-17细胞/IL-17/KC轴是促进银屑病发展的正反馈回路的关键组成部分。细胞和细胞因子网络在银屑病中发挥关键的调控作用,这也提示了我们去寻找银屑病治疗靶点的新途径。CaMK4属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,调节多种基因的表达,如IL-2和IL-17。
CaMK4在自身免疫性疾病中具有重要作用,而CaMK4在银屑病中的作用尚不清楚。该研究发现,与健康人皮肤相比,银屑病患者皮损中CaMK4表达显著增加;与健康小鼠皮肤相比,咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠皮损中CaMK4表达显著增加。与IMQ诱导的野生型(WT)小鼠相比,IMQ诱导的Camk4缺陷(Camk4−/−)小鼠银屑病的严重程度降低。与IMQ诱导的WT小鼠相比,IMQ诱导的Camk4−/−小鼠皮损中巨噬细胞增多,IL-17A+γδ TCR+细胞减少。CaMK4抑制巨噬细胞生成IL-10,从而导致银屑病过度炎症。巨噬细胞中Camk4缺失减轻了IMQ诱导的小鼠银屑病炎症。在角质形成细胞中,CaMK4抑制凋亡,促进细胞增殖和促炎基因(S100A8、CAMP等)的表达。综上所述,CaMK4通过维持炎症而参与IMQ诱导的银屑病,并为银屑病治疗提供潜在靶点。
安徽医科大学第一附属医院皮肤病与性病学专业博士雍亮、俞亚芬,安徽医科大学基础医学院综合实验室高级实验师李报为共同第一作者,安徽医科大学第一附属医院孙良丹教授为通讯作者。该研究工作得到国家自然科学基金、安徽省领军人才团队项目、安徽省高校协同创新项目、安徽医科大学临床医学学科建设项目、安徽省转化医学研究项目和安徽医科大学第一附属医院“登峰学科”等项目资助。
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