《中国2型糖尿病防治指南》全文终于发布,10大更新要点~

2021年4月19日,由中华医学会糖尿病学分会组织编写的《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》发表于《中华糖尿病杂志》和《中华内分泌代谢杂志》上。新版指南的十大更新要点如下:
要点1:我国糖尿病患病率高达11.2%
目前为止,我国糖尿病患病率仍在持续增长。
最新发表的流行病学调查数据显示,按照世界卫生组织(WHO标准),我国的糖尿病患病率11.2%,知晓率36.5%,治疗率32.2%,控制率49.2%。
备注:
中国≥65岁的老年糖尿病患者数约3550万,居世界首位,占全球老年糖尿病患者的1/4。
要点2:HbA1c正式纳入糖尿病诊断标准
糖化血红蛋白(HbA1c)是衡量血糖控制的重要指标。
新指南终于将HbA1c正式纳入糖尿病的诊断标准当中,以HbA1c≥6.5%作为切点,辅助糖尿病的诊断。

温馨提示:
空腹血糖、随机血糖或葡萄糖负荷后2h血糖是糖尿病诊断的主要依据,没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。
急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病病史,就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病,须在应激消除后复查,再确定糖代谢状态。
糖化血红蛋白(HbA1c)是红细胞中的血红蛋白与血中的葡萄糖相结合的产物。它是通过缓慢、持续及不可逆的糖化反应形成,其含量的多少取决于血糖浓度以及血糖与血红蛋白接触时间,而与抽血时间、患者是否空无关。
虽然我国的HbA1c检测标准化程度逐步提高,但各地区差别仍较大。因此,本指南推荐,在有严格质量控制的实验室,采用标准化方法测定的HbA1c可以作为糖尿病的补充诊断标准。
要点3:HbA1c个体化控制目标设定
对大多数非妊娠成年2型糖尿病患者,合理的HbA1c控制目标为<7%
HbA1c控制目标(如<6.5%,甚或尽可能接近正常)适合于病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者,其前提是无低血糖或其他不良反应。
影响HbA1c控制目标的主要因素:
1.不可变因素:年龄、糖尿病病程、预期寿命、合并症、并发症、对低血糖等不良反应的耐受性;
2.可变因素:患者主观意愿、资源及支持系统、是否使用增加低血糖风险的药物。

要点4:2类新型降糖药临床地位提高
不变的是:
2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。若无禁忌证,二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。
更新的是:
合并动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)或心血管风险高危的2型糖尿病患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用具有ASCVD获益证据的GLP-1受体激动剂或SGLT-2抑制剂。
合并慢性肾脏病(CKD)或心衰的2型糖尿病患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用SGLT-2抑制剂。合并CKD的2型糖尿病患者,如不能使用SGLT-2抑制剂,可考虑选用GLP-1受体激动剂。
温馨提示:
钠‐葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过抑制近端肾小管SGLT2的活性增加尿葡萄糖排泄,从而达到降糖作用。
目前国内上市的SGLT2抑制剂包括达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净。由于其降糖机制并不依赖胰岛素,因此,极少发生低血糖。SGLT2抑制剂还有减重,特别是减少内脏脂肪的作用。
胰高糖素样肽‐1受体激动剂(GLP-1)剂通过与GLP‐1受体结合发挥作用,以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌降低血糖,并能延缓胃排空,抑制食欲中枢、减少进食量,兼具降低体重、血压和血脂的作用,更适用于胰岛素抵抗、腹型肥胖的糖尿病患者,且单独应用GLP‐1受体激动剂时低血糖发生风险低。
目前国内上市的GLP‐1受体激动剂有艾塞那肽、利拉鲁肽、利司那肽、贝那鲁肽、度拉糖肽、聚乙二醇洛塞那肽,均需皮下注射。
要点5:糖尿病治疗路径更新

再次提醒:
经过生活方式+二甲双胍干预之后,一旦患者合并有ASCVD(或高危因素)、心衰、CKD,即使患者的HbA1c已经达标,也建议使用具有明确心血管获益证据的GLP-1受体激动剂和SGLT-2抑制剂。
ASCVD高危因素是指:年龄≥55岁伴以下至少一项:①冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%;②左心室肥厚。
要点6:3条体重管理建议,正式写入指南!
超重和肥胖成人2型糖尿病患者的管理目标为减轻体重的5%-10%。

超重和肥胖成人2型糖尿病患者的体重管理方式包括生活方式干预、药物、手术等综合手段。

肥胖的成人2型糖尿病尽量通过生活方式及药物治疗,血糖仍然控制不佳者建议代谢手术治疗。

要点7:血糖监测新指标:TIR写入指南!
TIR(葡萄糖目标范围内时间)是指:24h内葡萄糖在目标范围的时长或所占的百分比,成人糖尿病患者中TIR的血糖范围一般界定为3.9~10.0mmol/L。
已有研究结果显示,TIR在T2DM中独立于HbA1c与糖尿病微血管并发症相关,与心血管死亡、全因死亡相关。
新版指南建议:将TIR纳入血糖控制目标。推荐TIR控制目标≥70%,但应高度个体化。
温馨提示:
老年糖尿病患者血糖波动控制目标:TIR≥50%。(2021年版中国老年糖尿病诊疗指南)
要点8:低血糖有了分级标准!
Ⅰ级低血糖:3.0mmol/L≤血糖<3.9mmol/L;
Ⅱ低血糖:血糖<3.0mmol/L;
Ⅲ级低血糖:没有特定血糖界限,伴有意识和/或躯体改变的严重事件,需要他人帮助的低血糖。
典型低血糖症状包括出汗、心慌、手抖等交感兴奋症状和脑功能受损症状。
糖尿病患者如发生低血糖,应给予15~20g葡萄糖并于15min后检测血糖。
温馨提示:
胰岛素、磺脲类促泌剂、格列奈类促泌剂等低血糖风险较高的降糖药物,使用时应加强血糖监测。
单药应用二甲双胍、DPP‐4抑制剂、α‐糖苷酶抑制剂、GLP‐1受体激动剂、SGLT2抑制剂等低血糖风险较低。
要点9:对于CKD患者,病情决定复查次数!
慢性肾脏病(CKD)是2型糖尿病的常见并发症,针对不同病情进展的CKD患者,应设定个体化的复诊时间,以确保及时监测患者的病情进展、调整管理方案。
本次指南修订以表格形式对不同患者的复诊时间做出的明确推荐:

注:表格当中的数字为建议每年复查的次数;背景颜色代表了CKD进展的风险:绿色为低风险,黄色为中风险,橙色为高风险,红色为极高风险。
要点10:严重酸中毒补碱治疗,pH指标略有下降!
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱的综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征,分为轻度、中度和重度。
重度DKA是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L。严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症,因此需要进行补碱治疗。
2017年版的指南曾指出,严重酸中毒(pH<7.0)需适当补充碳酸氢钠液。本次指南更新中,推荐仅在pH≤6.9的患者中考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值,直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查,防止过量。
其它要点:
1.血压管理:
糖尿病患者的血压水平>120/80mmHg即应开始生活方式干预。
糖尿病患者的血压≥140/90mmHg可考虑开始降压药物治疗。血压≥160/100mmHg或高于目标值20/10mmHg时应立即开始降压药物治疗,并应用联合治疗方案。
一般糖尿病患者合并高血压,降压目标为<130/80mmHg。
老年糖尿病患者收缩压控制目标为140mmHg以下,合并ASCVD的患者,如果能够耐受,收缩压可控制在130mmHg以下。
糖尿病孕妇合并高血压,建议血压控制目标为≤135/85mmHg。
2.血脂管理
首选他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)控制在2.6mmol/L以下,如合并ASCVD,低密度脂蛋白胆固醇应控制在1.8mmol/L以下。
ASCVD高危、极高危患者现有调脂药物标准治疗3个月后,难以使LDL-C降至所需目标值,则可考虑将LDL-C较基线降低50%作为替代目标。
3.抗血小板治疗
阿司匹林(75~150mg/d)作为一级预防用于糖尿病合并ASCVD高危患者的适应证为年龄≥50岁而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿),无出血高风险。
糖尿病患者合并ASCVD需应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防,同时需要充分评估出血风险。对阿司匹林过敏的患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。

高血糖是怎么伤血管的

原创文章

常言道,糖尿病不可怕,可怕的是并发症。而糖尿病慢性并发症的核心就是血管并发症。有位学者曾说过,若糖尿病没有血管并发症,糖尿病就不会成为严重的公共卫生问题。中南大学湘雅二医院代谢内分泌科主任医师刘石平介绍,高血糖导致的血管病变分为两种:大血管病变、微血管病变。其中,动脉粥样硬化主要发生在心脑血管、周围血管等大中血管,导致冠心病、脑血管意外、下肢坏疽等。相对于正常人来说,糖尿病患者更易发生动脉粥样硬化,甚至比高脂血症患者更早、更快,预后更差。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变则属于微血管病变,也是糖尿病特有的并发症,分别是成人致盲、终末期肾病和非创伤性截肢的重要原因。
当血液中葡萄糖浓度较高时,血管受到的毒害来自以下几种机制。
内皮“受伤”了。血管中的内皮细胞是在循环血液和血管壁之间的天然屏障,维持着血管正常的生理功能,比如调节炎症反应、预防血小板聚集等。高血糖的“糖毒性”是内皮细胞功能障碍的重要原因。
高血糖状态下,许多炎症基因的表达增加,机体会加速晚期糖基化终末产物(AGEs)的生成。它不仅能直接诱导内皮细胞凋亡,造成血管内皮结构损害,还会破坏血管壁的完整性,导致血管通透性增加。当内皮细胞功能紊乱、分泌活性物质失衡时,就会造成血管的病理改变。
血管变窄了。血管内皮受损后,内皮下胶原暴露,为了“止血”,血小板会被激活,粘附、释放、聚集等功能增强,在受损部位凝集、形成血栓,并吸引脂肪沉积在内皮下,使局部血管变窄。对于微血管而言,内皮细胞的死亡和再生会增加基底膜(位于内皮细胞基底部,将其与管腔分开)的厚度,导致管腔变狭窄,增加血流阻力。
血液变稠了。正常生理状态下,血管内皮细胞兼有抗凝和促凝两种特性,但当内皮细胞受损时,则以促凝为主。而且高糖状态下,血液中葡萄糖越多,血液越浓缩,血流缓慢淤滞,使血液黏度增高,更容易呈现出高凝状态。
脂质增多了。人体内的糖代谢与脂代谢密切相关,当糖代谢发生异常时,会影响体内脂质的正常合成和分解,使体内脂质的合成增加、分解减慢,导致血脂紊乱。因此,糖尿病又称“糖脂病”,可表现为甘油三酯浓度升高或高密度脂蛋白胆固醇水平降低。在高血糖情况下,血管内皮细胞损伤,胆固醇更容易沉积在血管内皮下形成动脉粥样斑块,促进心血管事件链的发生和发展。
此外,肥胖、胰岛素使用不当者常存在胰岛素抵抗的问题,这会导致高胰岛素血症。胰岛素在肌肉中的效应减弱,且抑制脂肪组织的脂解作用,加重脂代谢紊乱。此外,在高血糖状态下脂蛋白性状发生改变,更易沉积于血管壁,加重大血管病变。
弹性变差了。脂质的增多、黏稠的血液、狭窄的血管,都会增加内皮上脂质的沉积,如不合理控制,便会给血管“添堵”,发展为斑块,最终导致动脉粥样硬化。斑块所在部位的血管会出现弹性下降、脆性增加,增加破裂风险,引发出血性疾病。
要想预防血管病变,护好全身血管,需从以下几方面做起。
控好血糖。预防微血管病变,患者要做到定期监测血糖,控制血糖水平、避免血糖波动。但大血管病变受多种风险因素影响,比如血压、血脂、是否有肥胖及吸烟、脂肪肝、蛋白尿等问题。因此,除了控糖外,降压、调脂、控制体重、抗高凝也十分重要。需要提醒的是,吸烟对血管的损伤十分明显,糖友应尽早戒烟。
定期检查。一般来说,患者可进行眼底检查,测尿常规、尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)、血肌酐等,监测眼部、肾脏的微血管状态,预防糖尿病并发症。如果有问题,建议3~6个月内复查;未发现问题,每年检查一次即可。
大血管病变的筛查并没有特定的要求,但患者可考虑在疾病早期进行颈动脉超声检查,看是否有内膜增厚或斑块等情况,评估大动脉病变的风险。
规律服药。糖尿病治疗是终身管理,不能“见好就收”,即使血糖平稳也要遵医嘱规律服药,避免波动。
健康生活。健康的生活方式是防治糖尿病的基础。日常饮食注意“减盐减油减糖”,少吃垃圾食品,避免营养过剩;避免熬夜,以免影响内分泌;适量运动,比如每周3~4次,每次30分钟的慢跑、快走等,避免久坐。
参考文献:
葛均波,徐永健,王辰等.内科学(第九版).北京:人民卫生出版社,2018.1.

来源:人民网-生命时报

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