#文星伊[超话]##文星伊独一无二#
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【同日三篇Nature！华人学者们又有哪些新发现？ 】今天，顶尖学术期刊《Nature》最新一期有3篇文章来自于华人团队，这些研讨囊括了哪些新知识呢？咱们来划个重点……
11月29日，《Nature》期刊更新，多篇学术论文“盛装亮相”。值得关注的是，这期期刊中有3篇来自中国学者的论文集中颁发，他们的作者分别是德克萨斯大学西南医学中心的陈志坚团队、中科院生物化学与细胞生物学研讨所的许琛琦团队、中科院生物物理研讨所的朱冰团队。
01、陈志坚团队：解开后天免疫范畴的一大“谜团”
前不久刚获得“生命科学突破奖”的陈志坚教授带领团队在最新一期《Nature》颁发了紧张研讨成果，解开了后天免疫范畴一个存在已久的谜团。
这一谜团的主角是“NLRP3”，一种炎症小体，被证实在病原体感染、阿尔兹海默症、癌症、2型糖尿病等多种疾病中都施展着举足轻重的感化。但是，NLRP3是如何在多种安慰下增进炎症反响的？这背后的机制不停未能破解。
如今，陈志坚团队剖析了NLRP3炎症小体的布局变更，发明分歧的安慰会招致细胞内的高尔基体反面网络布局（trans-Golgi network，TGN）产生解体，形成巨大的囊泡。
这些囊泡中含有一种特殊的脂质成分（PI4P），会与NLRP3的特定地区结合，进而激活NLRP3，启动相应的炎症反响。
“NLRP3炎症小体的独特之处在于，它能够被大量安慰触发。咱们的研讨发明，NLRP3并不会直接识别有毒物质，而是经由进程检测细胞布局变更（由激发细胞损伤的分歧安慰造成）完成响应。” 陈志坚解释道。
02、许琛琦团队：剖析PD-1降解机制
PD-1是T细胞表面著名的“刹车份子”，卖力克制T细胞避免其过度活泼。围绕它，科学家们研发出多款重磅型抗癌药物。如今，来自中科院生物化学与细胞生物学研讨所的许琛琦团队初次发明，这一“刹车”份子有一个疾速降解进程。这一新机制无望带来新的抗癌疗法。
他们发明，调控PD-1疾速降解的症结份子是FBXO38，一种E3泛素衔接酶。FBXO38卖力增进PD-1在蛋白酶体进行降解，从而将PD-1表白程度维持在失常程度，最终确保T细胞施展功效。
在人或小鼠的肿瘤组织中，肿瘤浸润T细胞的Fbxo38表白较低。研讨团队推测，这能够招致PD-1不能被失常降解，T细胞“刹车份子”过量，是以无奈对抗肿瘤。
他们惊喜的发明，抗肿瘤药物白介素2（IL-2）能够上调Fbxo38，让PD-1恢复失常程度，从而提高T细胞的抗肿瘤能力。
这些结果表明，FBXO38对PD-1降解的调控，无望成为克制PD-1通路的新靶标，从而带来新的抗癌疗法。
03、朱冰团队：揭秘卵子产生进程中的症结机理
哺乳动物的卵母细胞的发育会出现DNA甲基化逐渐增加的征象，主要由肇端性DNA甲基转移酶DNMT3A介导。然而，分歧于精子和大多数体细胞，卵母细胞的基因组在转录惰性地区（tranionally inert regions）的甲基化程度较低。这是为什么呢？
来自中国科学院生物物理研讨所的朱冰研讨员课题组发明，一种症结因子Stella在小鼠卵母细胞的甲基化进程中施展着紧张感化。
最新研讨提醒，缺乏Stella的卵母细胞，其基因组产生了更多的DNA甲基化征象，包括启动子和不活泼的基因地区。这种非常的高甲基化会阻碍胚胎发育，激发缺陷。
更紧张的是，Stella缺失激发的高甲基化依赖于一种维持性DNA甲基转移酶——DNMT1的肇端性DNA甲基化酶活性。当人为敲除DNMT1，能够显著降低Stella缺失激发的非常高甲基化征象。
朱冰团队的这一最新研讨初次证实，过去不停被认为是维持性DNA甲基化转移酶DNMT1拥有其他功效，即肇端性DNA甲基化酶活性，并提醒了Stella经由进程克制DNMT1活性掩护卵母细胞基因甲基化失常建立的机制。
11月29日，《Nature》期刊更新，多篇学术论文“盛装亮相”。值得关注的是，这期期刊中有3篇来自中国学者的论文集中颁发，他们的作者分别是德克萨斯大学西南医学中心的陈志坚团队、中科院生物化学与细胞生物学研讨所的许琛琦团队、中科院生物物理研讨所的朱冰团队。
01、陈志坚团队：解开后天免疫范畴的一大“谜团”
前不久刚获得“生命科学突破奖”的陈志坚教授带领团队在最新一期《Nature》颁发了紧张研讨成果，解开了后天免疫范畴一个存在已久的谜团。
这一谜团的主角是“NLRP3”，一种炎症小体，被证实在病原体感染、阿尔兹海默症、癌症、2型糖尿病等多种疾病中都施展着举足轻重的感化。但是，NLRP3是如何在多种安慰下增进炎症反响的？这背后的机制不停未能破解。
如今，陈志坚团队剖析了NLRP3炎症小体的布局变更，发明分歧的安慰会招致细胞内的高尔基体反面网络布局（trans-Golgi network，TGN）产生解体，形成巨大的囊泡。
这些囊泡中含有一种特殊的脂质成分（PI4P），会与NLRP3的特定地区结合，进而激活NLRP3，启动相应的炎症反响。
“NLRP3炎症小体的独特之处在于，它能够被大量安慰触发。咱们的研讨发明，NLRP3并不会直接识别有毒物质，而是经由进程检测细胞布局变更（由激发细胞损伤的分歧安慰造成）完成响应。” 陈志坚解释道。
02、许琛琦团队：剖析PD-1降解机制
PD-1是T细胞表面著名的“刹车份子”，卖力克制T细胞避免其过度活泼。围绕它，科学家们研发出多款重磅型抗癌药物。如今，来自中科院生物化学与细胞生物学研讨所的许琛琦团队初次发明，这一“刹车”份子有一个疾速降解进程。这一新机制无望带来新的抗癌疗法。
他们发明，调控PD-1疾速降解的症结份子是FBXO38，一种E3泛素衔接酶。FBXO38卖力增进PD-1在蛋白酶体进行降解，从而将PD-1表白程度维持在失常程度，最终确保T细胞施展功效。
在人或小鼠的肿瘤组织中，肿瘤浸润T细胞的Fbxo38表白较低。研讨团队推测，这能够招致PD-1不能被失常降解，T细胞“刹车份子”过量，是以无奈对抗肿瘤。
他们惊喜的发明，抗肿瘤药物白介素2（IL-2）能够上调Fbxo38，让PD-1恢复失常程度，从而提高T细胞的抗肿瘤能力。
这些结果表明，FBXO38对PD-1降解的调控，无望成为克制PD-1通路的新靶标，从而带来新的抗癌疗法。
03、朱冰团队：揭秘卵子产生进程中的症结机理
哺乳动物的卵母细胞的发育会出现DNA甲基化逐渐增加的征象，主要由肇端性DNA甲基转移酶DNMT3A介导。然而，分歧于精子和大多数体细胞，卵母细胞的基因组在转录惰性地区（tranionally inert regions）的甲基化程度较低。这是为什么呢？
来自中国科学院生物物理研讨所的朱冰研讨员课题组发明，一种症结因子Stella在小鼠卵母细胞的甲基化进程中施展着紧张感化。
最新研讨提醒，缺乏Stella的卵母细胞，其基因组产生了更多的DNA甲基化征象，包括启动子和不活泼的基因地区。这种非常的高甲基化会阻碍胚胎发育，激发缺陷。
更紧张的是，Stella缺失激发的高甲基化依赖于一种维持性DNA甲基转移酶——DNMT1的肇端性DNA甲基化酶活性。当人为敲除DNMT1，能够显著降低Stella缺失激发的非常高甲基化征象。
朱冰团队的这一最新研讨初次证实，过去不停被认为是维持性DNA甲基化转移酶DNMT1拥有其他功效，即肇端性DNA甲基化酶活性，并提醒了Stella经由进程克制DNMT1活性掩护卵母细胞基因甲基化失常建立的机制。
#perthsaint[超话]# Trans from saintperth_daily:
問：可以告訴我有關PS嗎，任何你知道關於他們的？
答：他們十分親近，經常鬧對方。我最喜愛的那次是他們在同一個升降機裡，Saint拿著巨型的泰迪熊娃娃，然後用這來向Perth揮拳哈哈。
問：PS在馬尼拉見面會是睡在同一個房間，對嗎？
答：不是，Saint跟他媽媽同一個房間，但隔壁是Perth的房間，他們的房間內裡有一度門，故他們可以很容易移到對方房間，好像一度秘密通道一樣哈哈[笑而不语]
問：可以告訴我有關PS嗎，任何你知道關於他們的？
答：他們十分親近，經常鬧對方。我最喜愛的那次是他們在同一個升降機裡，Saint拿著巨型的泰迪熊娃娃，然後用這來向Perth揮拳哈哈。
問：PS在馬尼拉見面會是睡在同一個房間，對嗎？
答：不是，Saint跟他媽媽同一個房間，但隔壁是Perth的房間，他們的房間內裡有一度門，故他們可以很容易移到對方房間，好像一度秘密通道一樣哈哈[笑而不语]
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