目标：芝麻素是芝麻油的一种主要木脂素，已显示出抗癌特性。然而，其对宫颈癌的抗癌作用尚未被研究。在这里，我们研究了芝麻素对宫颈癌(HeLa)细胞株的影响，并探讨了其可能的机制。
主要方法：用芝麻素培养HeLa细胞。用CCK-8和划痕实验检测细胞的增殖和迁移能力，用流式细胞仪和原位末端标记法检测细胞的凋亡。用Western blotting检测Bax和Bcl2的表达。进一步用透射电子显微镜观察细胞超微结构，并检测Caspase-12、GRP78、GADD153、IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1的表达。此外，3-MA(一种自噬抑制剂)和/或芝麻素处理HeLa细胞。然后检测LC3I/II的表达和细胞活力。
主要发现：CCK-8和划痕实验显示芝麻素抑制HeLa细胞的增殖和迁移，而流式细胞仪和TUNEL染色显示芝麻素诱导HeLa细胞凋亡。与对照组相比，芝麻素组bax、caspase-12、GRP78、GADD153、p-IRE1α、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1表达上调，而Bcl2表达下调。进一步的研究表明，芝麻素还能诱导Hela细胞自噬，抑制自噬可提高芝麻素处理的HeLa细胞的存活率。
重要意义：芝麻素通过IRE1JNK/α途径抑制HeLa细胞的增殖/迁移，诱导内质网应激介导的细胞凋亡，并激活细胞自噬和自噬死亡，进一步验证芝麻素的抗癌作用。 https://t.cn/RweqDD2
主要方法：用芝麻素培养HeLa细胞。用CCK-8和划痕实验检测细胞的增殖和迁移能力，用流式细胞仪和原位末端标记法检测细胞的凋亡。用Western blotting检测Bax和Bcl2的表达。进一步用透射电子显微镜观察细胞超微结构，并检测Caspase-12、GRP78、GADD153、IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1的表达。此外，3-MA(一种自噬抑制剂)和/或芝麻素处理HeLa细胞。然后检测LC3I/II的表达和细胞活力。
主要发现：CCK-8和划痕实验显示芝麻素抑制HeLa细胞的增殖和迁移，而流式细胞仪和TUNEL染色显示芝麻素诱导HeLa细胞凋亡。与对照组相比，芝麻素组bax、caspase-12、GRP78、GADD153、p-IRE1α、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1表达上调，而Bcl2表达下调。进一步的研究表明，芝麻素还能诱导Hela细胞自噬，抑制自噬可提高芝麻素处理的HeLa细胞的存活率。
重要意义：芝麻素通过IRE1JNK/α途径抑制HeLa细胞的增殖/迁移，诱导内质网应激介导的细胞凋亡，并激活细胞自噬和自噬死亡，进一步验证芝麻素的抗癌作用。 https://t.cn/RweqDD2
自然杂志：肠脑轴在能量和葡萄糖代谢中的作用。
胃肠道在代谢性疾病的发生和治疗中起着重要作用。在用餐过程中，肠道向大脑提供有关摄入营养物质的重要信息，以使能量和葡萄糖的稳态得到适当的维持。这种肠道-大脑的交流是由肠道对营养物质做出反应时分泌的各种肽或激素调节的;这些信号分子可以进入循环并直接作用于大脑，也可以通过旁分泌作用于控制肠道的局部迷走神经和脊髓传入神经元而间接作用。此外，肠道神经系统可以充当肠道到大脑的中继站。目前的综述将概述不同的肠道-大脑信号机制，有助于代谢稳态，突出了解这些复杂的激素和神经通路的最新进展。此外，还将讨论肠道微生物对调节能量和葡萄糖稳态的肠道-脑轴各组成部分的影响。更好地理解肠道-大脑轴及其与肠道微生物组的复杂关系，对于开发成功的抗肥胖和糖尿病药物疗法至关重要。
图示说明：特化肠上皮细胞、肠内分泌细胞(EECs)、神经足细胞和肠嗜铬细胞(ECs)在基底外侧分泌肠肽，包括GLP-1、CCK、GIP和PYY。这些肠道肽与支配肠粘膜的迷走传入神经元紧密相连，并激活这些神经元。迷走神经传入神经元向孤束核(NTS)发送信号，孤束核可向弓状核(ARC)等高阶大脑区域发送信号。迷走神经传入神经元也通过肠神经系统被激活，肠神经系统可以通过感知肠伸展的ECs和内节层末梢(IGLEs)释放肠源性神经递质(如5-HT)来激活。此外，肠肽可以进入循环，直接向NTS传递信号，或激活内脏神经末梢，通过脊髓传入神经元向大脑传递信号。
研究链接：https://t.cn/A6XhsNjB
胃肠道在代谢性疾病的发生和治疗中起着重要作用。在用餐过程中，肠道向大脑提供有关摄入营养物质的重要信息，以使能量和葡萄糖的稳态得到适当的维持。这种肠道-大脑的交流是由肠道对营养物质做出反应时分泌的各种肽或激素调节的;这些信号分子可以进入循环并直接作用于大脑，也可以通过旁分泌作用于控制肠道的局部迷走神经和脊髓传入神经元而间接作用。此外，肠道神经系统可以充当肠道到大脑的中继站。目前的综述将概述不同的肠道-大脑信号机制，有助于代谢稳态，突出了解这些复杂的激素和神经通路的最新进展。此外，还将讨论肠道微生物对调节能量和葡萄糖稳态的肠道-脑轴各组成部分的影响。更好地理解肠道-大脑轴及其与肠道微生物组的复杂关系，对于开发成功的抗肥胖和糖尿病药物疗法至关重要。
图示说明：特化肠上皮细胞、肠内分泌细胞(EECs)、神经足细胞和肠嗜铬细胞(ECs)在基底外侧分泌肠肽，包括GLP-1、CCK、GIP和PYY。这些肠道肽与支配肠粘膜的迷走传入神经元紧密相连，并激活这些神经元。迷走神经传入神经元向孤束核(NTS)发送信号，孤束核可向弓状核(ARC)等高阶大脑区域发送信号。迷走神经传入神经元也通过肠神经系统被激活，肠神经系统可以通过感知肠伸展的ECs和内节层末梢(IGLEs)释放肠源性神经递质(如5-HT)来激活。此外，肠肽可以进入循环，直接向NTS传递信号，或激活内脏神经末梢，通过脊髓传入神经元向大脑传递信号。
研究链接：https://t.cn/A6XhsNjB
香椿籽多酚(PTSS)在多种疾病中显示出抗炎作用，但其抗神经炎性作用仍有待研究。我们的目的是利用大鼠模型研究PTSS对帕金森氏病的影响及其潜在的机制。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)对雄性SD大鼠和PC12细胞分别建立帕金森病和多巴胺能神经元损伤的体内和体外模型。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率，免疫组织化学和Western印迹分析检测炎症介质和部分p38MAPK通路分子的蛋白水平。结果表明，6-羟基多巴胺可显著增加炎症介质环氧合酶-2、诱导型一氧化氮合酶和肿瘤坏死因子α的蛋白水平，并可通过抑制p38MAPK通路而逆转这种作用。SB203580特异性p38抑制剂可显著增强PTSS的体外抗炎作用。提示PTSS对帕金森病模型具有抗炎作用，其机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。 https://t.cn/RweqDD2
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