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NB：安徽医科大余永强/沈玉先报道MAGED4B促进胶质瘤的新机制
来源:神经小灵通 ，作者神经科学通报

脑胶质瘤起源于神经胶质细胞，是颅内最常见的原发性恶性肿瘤。临床上，胶质瘤的治疗方法主要有手术切除、放疗和化疗等，但患者的治疗效果欠佳，预后差。有效肿瘤标志物的应用有助于肿瘤患者的早发现、早诊断和早治疗，并对患者的预后预测有一定的意义。MAGED4B属于黑色素瘤抗原基因（MAGE）家族。有报道称，MAGED4B在肺癌、乳腺癌、口腔鳞状细胞癌、肝癌等多种癌症中均有高表达，但是MAGED4B在胶质瘤中的功能作用及分子机制仍不清楚。

研究人员发现MAGED4B在胶质瘤组织中的表达高于癌旁组织。通过对170例胶质瘤患者的临床资料分析发现，MAGED4B的高表达与胶质瘤级别高、肿瘤直径大、Ki-67水平高和患者年龄大有关，MAGED4B水平较高的患者比MAGED4B水平较低的患者预后更差。通过CCK-8实验、集落形成实验、EDU实验、Transwell实验、细胞划痕实验和TUNEL实验等实验结果可知，过表达MAGED4B促进了胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，降低了胶质瘤细胞对顺铂和替莫唑胺的化学敏感性。相反，敲减MAGED4B抑制了胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，增加了胶质瘤细胞对顺铂和替莫唑胺的化学敏感性。通过裸鼠脑原位植瘤实验可知，敲低MAGED4B抑制了裸大鼠脑内胶质瘤的生长。

据报道，MAGE-TRIM复合物在细胞增殖、细胞周期调节和细胞凋亡等多种细胞过程中均发挥了重要作用。然而，MAGED4B和TRIM蛋白之间的关系仍不清楚。通过免疫共沉淀方法检测到MAGED4B与三结构域蛋白27（TRIM27）之间存在相互作用。同时，MAGED4B和TRIM27在胶质瘤细胞中存在共定位。过表达MAGED4B下调了TRIM27的蛋白水平，且该作用可被蛋白酶体抑制剂MG132阻断。相反，敲减MAGED4B上调了TRIM27的水平。此外，在MG132的作用下，过表达MAGED4B促进了TRIM27的泛素化。同时，过表达MAGED4B抑制了参与TNF-α凋亡途径的USP7下游基因（RIP1、caspase-8、caspase-3和cleaved caspase-3）的表达水平。以上研究表明MAGED4B可能通过TRIM27/USP7/RIP1依赖的TNF-α凋亡途径促进胶质瘤的生长。

综上所述，与癌旁组织相比，MAGED4B在胶质瘤中表达上调。此外，MAGED4B的高表达促进了胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，抑制了胶质瘤细胞的凋亡。MAGED4B的促癌作用与其泛素化TRIM27和抑制TNF-a 相关凋亡通路的能力有关。该研究揭示了MAGED4B在胶质瘤中的潜在分子机制，为MAGED4B可能作为胶质瘤潜在生物标志物提供了理论依据。