是的，大部分研究认为炎症在皮肤衰老过程中是具有关键作用的，但这与我们日常熟知的皮肤炎症没多大关系。
研究所指的主要是一种发生在真皮层，慢性、微弱且无症状的炎症表现。当真皮细胞外微环境发生改变时，会诱发细胞外基质（ECM）的破坏损伤，刺激真皮层释放一系列具有生理活性的不饱和脂肪酸（花生四烯酸、前列腺素等等），进而激活皮肤免疫细胞产生α肿瘤坏死因子（TNF α）和组胺，然后进一步诱导细胞间粘附分子-1（ICAM-1），刺激巨噬细胞和单核细胞分泌胶原酶和自由基破坏真皮细胞外微环境，然后完成微炎症的维持与循坏。在此连锁反应中，真皮弹性蛋白和胶原纤维的降解与合成发生失衡，从而导致了皮肤老化。简而言之，这一炎症状况的发生，知觉无法感知，肉眼也不可见，促衰于无形间。
这一微炎症的发生，是外部刺激如紫外线、熬夜、烟酒、屏障受损及自身压力、激素等等多种因素信号传导交织在一起形成的恶性循环，不是指过敏、痤疮、玫瑰等面部发红的炎症状况。如果皮肤没有炎症表现，把抗炎类护肤品列入日常护肤程序中，并不能解决什么抗老问题。再则，如果一个化妆品公司真生产出一款能进入真皮层有效抗炎而不受药物监管的产品，那就是很可怕的一种行为了。
研究所指的主要是一种发生在真皮层，慢性、微弱且无症状的炎症表现。当真皮细胞外微环境发生改变时，会诱发细胞外基质（ECM）的破坏损伤，刺激真皮层释放一系列具有生理活性的不饱和脂肪酸（花生四烯酸、前列腺素等等），进而激活皮肤免疫细胞产生α肿瘤坏死因子（TNF α）和组胺，然后进一步诱导细胞间粘附分子-1（ICAM-1），刺激巨噬细胞和单核细胞分泌胶原酶和自由基破坏真皮细胞外微环境，然后完成微炎症的维持与循坏。在此连锁反应中，真皮弹性蛋白和胶原纤维的降解与合成发生失衡，从而导致了皮肤老化。简而言之，这一炎症状况的发生，知觉无法感知，肉眼也不可见，促衰于无形间。
这一微炎症的发生，是外部刺激如紫外线、熬夜、烟酒、屏障受损及自身压力、激素等等多种因素信号传导交织在一起形成的恶性循环，不是指过敏、痤疮、玫瑰等面部发红的炎症状况。如果皮肤没有炎症表现，把抗炎类护肤品列入日常护肤程序中，并不能解决什么抗老问题。再则，如果一个化妆品公司真生产出一款能进入真皮层有效抗炎而不受药物监管的产品，那就是很可怕的一种行为了。
EB病毒霍奇金淋巴瘤的形成
应用高度敏感的原位杂交技术，可诊断出18%～50%的霍奇金淋巴瘤为EBV(+)，其中包含EB病毒霍奇金淋巴瘤（EBV HL）。此外，应用直接抗EBV探针检测显示：一些霍奇金淋巴瘤组织样本中很明显存在EBV附加体DNA，提示EBV感染发生于肿瘤细胞克隆性扩增之前。
EBV(+)的恶性细胞表达病毒潜在膜蛋白(LMP1)，此蛋白可防止B细胞凋亡(通过诱导Bcl-2可介导此效应发生)这一证据进一步证明EBV对霍奇金淋巴瘤发病起着积极的作用,转基因动物模型实验证明病毒潜在膜蛋白具有致癌作用。
再有LMP1可上调很多细胞基因，包括CD23CD39、CD40和MHCⅡ类分子及细胞黏附分子如LFA-1LFA-3和ICAM-1。EBV基因组的检测与混合细胞型霍奇金淋巴瘤有关有研究发现，在混合细胞型中EB病毒阳性病例的比例(58%)比结节硬化型(18%P<0.001)显著增高。有关EB病毒感染的病因学说由于RS细胞中分离出EB病毒基因组而进一步得到证实。
有的认为CD99下调是霍奇金-RS细胞产生的基本要求。而EBV潜在膜蛋白(LMP-1)的高表达可导致CD99下调，前者在EBV相关性霍奇金淋巴瘤的霍奇金-RS细胞中是高表达的。表明EBV LMP-1蛋白在CD99转录调节下调中起着重要作用，导致霍奇金-RS细胞的发生但EB病毒不能解释所有的病例尤其是发达国家中最常见的类型——结节硬化型在美国和欧洲，
大部分HL与EBV无关，尤其是青年人，只有20%是EBV HRS+Deleclue等分析了一例复发HL病例原发肿瘤为EBV HRS+，但复发标本为EBV HRS－推测在疾病进展过程中病毒丢失，但无正式证据证明原发肿瘤和复发肿瘤克隆是一致的而且，此病人发病时仅5岁，因此不能代表典型青年人群体很清楚有些HL病例是EBV血清学阴性的因此EBV并不是所有病例的病因。
应用高度敏感的原位杂交技术，可诊断出18%～50%的霍奇金淋巴瘤为EBV(+)，其中包含EB病毒霍奇金淋巴瘤（EBV HL）。此外，应用直接抗EBV探针检测显示：一些霍奇金淋巴瘤组织样本中很明显存在EBV附加体DNA，提示EBV感染发生于肿瘤细胞克隆性扩增之前。
EBV(+)的恶性细胞表达病毒潜在膜蛋白(LMP1)，此蛋白可防止B细胞凋亡(通过诱导Bcl-2可介导此效应发生)这一证据进一步证明EBV对霍奇金淋巴瘤发病起着积极的作用,转基因动物模型实验证明病毒潜在膜蛋白具有致癌作用。
再有LMP1可上调很多细胞基因，包括CD23CD39、CD40和MHCⅡ类分子及细胞黏附分子如LFA-1LFA-3和ICAM-1。EBV基因组的检测与混合细胞型霍奇金淋巴瘤有关有研究发现，在混合细胞型中EB病毒阳性病例的比例(58%)比结节硬化型(18%P<0.001)显著增高。有关EB病毒感染的病因学说由于RS细胞中分离出EB病毒基因组而进一步得到证实。
有的认为CD99下调是霍奇金-RS细胞产生的基本要求。而EBV潜在膜蛋白(LMP-1)的高表达可导致CD99下调，前者在EBV相关性霍奇金淋巴瘤的霍奇金-RS细胞中是高表达的。表明EBV LMP-1蛋白在CD99转录调节下调中起着重要作用，导致霍奇金-RS细胞的发生但EB病毒不能解释所有的病例尤其是发达国家中最常见的类型——结节硬化型在美国和欧洲，
大部分HL与EBV无关，尤其是青年人，只有20%是EBV HRS+Deleclue等分析了一例复发HL病例原发肿瘤为EBV HRS+，但复发标本为EBV HRS－推测在疾病进展过程中病毒丢失，但无正式证据证明原发肿瘤和复发肿瘤克隆是一致的而且，此病人发病时仅5岁，因此不能代表典型青年人群体很清楚有些HL病例是EBV血清学阴性的因此EBV并不是所有病例的病因。
人体血管长度、种类及作用 人体血管分布图
我们都知道人体内是有很多血管的，而人体内的这些血管不仅能够促进人体的血液流通，也能够帮助人体建立起一道天然的保护屏障，我们身体里面的血管，不只是有主动脉血管还有一些比较细微的毛细血管，这些毛细血管也会起着至关重要的作用。除此之外，血管还有那种类型呢？人体血管长度有多长？人体血管是怎么形成的呢？下面，小编为大家整理了有关人体血管方面的知识，一起来看看了解吧！
人体血管有多长
若把一个成年人身体里所有的动脉血管、静脉血管和毛细血管连接在一起，约有15万公里长，这个长度可绕地球两周半左右。
人体血管分类
1、动脉血管：动脉是运送血液离开心的血管，从心室发出后，反复分支，越分越细，最后移行于毛细血管。动脉管壁较厚，能承受较大的压力。大动脉管壁弹性纤维较多，有较大的弹性，心室射血时管壁扩张，心室舒张时管壁回缩，促使血液继续向前流动。中、小动脉，特别是小动脉管壁的平滑肌较发达，可在神经体液调节下收缩或舒张，以改变管腔和大小，影响局部血流阻力。
2、静脉血管：血液经过毛细血管，流回心脏的血，或是从心脏迸射到肺的血叫静脉血。静脉的管壁薄，弹性较差，有静脉瓣，血液流速慢，易发生曲张（尤其是下肢），因为血液在毛细血管和机体的组织交换过营养物质，所以静脉血呈暗红色。
3、毛细血管：毛细血管又称微血管，是指心血管系统的微细血管，它们在显微镜下才能见到。微血管指通连小动脉和小静脉间的细小血管，分布于各种组织和器官中，分支通连成网，故也称终末血管床。按血管分支的顺序，微血管主要包括微动脉、毛细血管和微静脉；有些还有直接通连微动脉和微静脉的两种短路：直捷通路和动静脉吻合。
人体血管作用
血管是生物运送血液的管道，依运输方向可分为动脉、静脉与毛细血管。动脉从心脏将血液带至身体组织，静脉将血液自组织间带回心脏，微血管则连接动脉与静脉，是血液与组织间物质交换的主要场所。各种生物拥有的血管型态各不相同。开放式循环生物，如昆虫，只有动脉。血液自动脉流出直接接触身体组织，再由心脏上的开孔回收血液。闭锁式循环生物，如哺乳类、鸟类、爬虫类、鱼类，则由动脉连接毛细血管再接至静脉，最后回归心脏。
人体血管是怎么形成的
1、生长因子
血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成管腔样结构；同时还可增加微血管通透性，引起血浆蛋白（主要是纤维蛋白原）外渗，并通过诱导间质产生而促进体内新生血管生成。VEGF在血管发生和形成过程中起着中枢性的调控作用，是关键的血管形成刺激因子。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。TNF-α是一类具有血管活性的细胞因子，可诱导异位子宫内膜炎性细胞因子MCP-1，IL-6和IL-8等的释放，促进异位内膜及基质细胞增殖及炎性细胞浸润，新生血管形成，组织粘连，从而形成异位病灶。
2、粘附因子
血管生成过程中需要血管内皮细胞(EC)与细胞外基质间、EC与EC间及EC与其他周围细胞间的相互作用。这种作用是粘附因子完成的，其中基质金属蛋白酶（MMP）通过降解基底膜糖蛋白及细胞外基质成分，启动了内皮细胞的激活和迁移，整合素家族通过和不同配基结合，介导血管内皮细胞的迁移和黏附，有助于新生血管的成熟和稳定，细胞黏附因子（ICAM-1）可产生免疫抑制和降低自然杀伤细胞的杀细胞毒性，有助于异位组织逃避机体免疫系统和自然杀伤细胞的的杀伤，促进异位组织侵入后的血管生成。
3、其他
血管生成机制复杂，参与并促进血管生成的因子也众多，EMT腹腔液中巨噬细胞数量明显增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β（TGF-β），血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN)，环氧化酶(COX－2)，缺氧诱导因子-1，层粘连蛋白(LN)，胎盘生长因子(PLGF)，Survivin，促红细胞生成素(Epo)均参与了EMT血管形成过程。
我们都知道人体内是有很多血管的，而人体内的这些血管不仅能够促进人体的血液流通，也能够帮助人体建立起一道天然的保护屏障，我们身体里面的血管，不只是有主动脉血管还有一些比较细微的毛细血管，这些毛细血管也会起着至关重要的作用。除此之外，血管还有那种类型呢？人体血管长度有多长？人体血管是怎么形成的呢？下面，小编为大家整理了有关人体血管方面的知识，一起来看看了解吧！
人体血管有多长
若把一个成年人身体里所有的动脉血管、静脉血管和毛细血管连接在一起，约有15万公里长，这个长度可绕地球两周半左右。
人体血管分类
1、动脉血管：动脉是运送血液离开心的血管，从心室发出后，反复分支，越分越细，最后移行于毛细血管。动脉管壁较厚，能承受较大的压力。大动脉管壁弹性纤维较多，有较大的弹性，心室射血时管壁扩张，心室舒张时管壁回缩，促使血液继续向前流动。中、小动脉，特别是小动脉管壁的平滑肌较发达，可在神经体液调节下收缩或舒张，以改变管腔和大小，影响局部血流阻力。
2、静脉血管：血液经过毛细血管，流回心脏的血，或是从心脏迸射到肺的血叫静脉血。静脉的管壁薄，弹性较差，有静脉瓣，血液流速慢，易发生曲张（尤其是下肢），因为血液在毛细血管和机体的组织交换过营养物质，所以静脉血呈暗红色。
3、毛细血管：毛细血管又称微血管，是指心血管系统的微细血管，它们在显微镜下才能见到。微血管指通连小动脉和小静脉间的细小血管，分布于各种组织和器官中，分支通连成网，故也称终末血管床。按血管分支的顺序，微血管主要包括微动脉、毛细血管和微静脉；有些还有直接通连微动脉和微静脉的两种短路：直捷通路和动静脉吻合。
人体血管作用
血管是生物运送血液的管道，依运输方向可分为动脉、静脉与毛细血管。动脉从心脏将血液带至身体组织，静脉将血液自组织间带回心脏，微血管则连接动脉与静脉，是血液与组织间物质交换的主要场所。各种生物拥有的血管型态各不相同。开放式循环生物，如昆虫，只有动脉。血液自动脉流出直接接触身体组织，再由心脏上的开孔回收血液。闭锁式循环生物，如哺乳类、鸟类、爬虫类、鱼类，则由动脉连接毛细血管再接至静脉，最后回归心脏。
人体血管是怎么形成的
1、生长因子
血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成管腔样结构；同时还可增加微血管通透性，引起血浆蛋白（主要是纤维蛋白原）外渗，并通过诱导间质产生而促进体内新生血管生成。VEGF在血管发生和形成过程中起着中枢性的调控作用，是关键的血管形成刺激因子。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。TNF-α是一类具有血管活性的细胞因子，可诱导异位子宫内膜炎性细胞因子MCP-1，IL-6和IL-8等的释放，促进异位内膜及基质细胞增殖及炎性细胞浸润，新生血管形成，组织粘连，从而形成异位病灶。
2、粘附因子
血管生成过程中需要血管内皮细胞(EC)与细胞外基质间、EC与EC间及EC与其他周围细胞间的相互作用。这种作用是粘附因子完成的，其中基质金属蛋白酶（MMP）通过降解基底膜糖蛋白及细胞外基质成分，启动了内皮细胞的激活和迁移，整合素家族通过和不同配基结合，介导血管内皮细胞的迁移和黏附，有助于新生血管的成熟和稳定，细胞黏附因子（ICAM-1）可产生免疫抑制和降低自然杀伤细胞的杀细胞毒性，有助于异位组织逃避机体免疫系统和自然杀伤细胞的的杀伤，促进异位组织侵入后的血管生成。
3、其他
血管生成机制复杂，参与并促进血管生成的因子也众多，EMT腹腔液中巨噬细胞数量明显增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β（TGF-β），血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN)，环氧化酶(COX－2)，缺氧诱导因子-1，层粘连蛋白(LN)，胎盘生长因子(PLGF)，Survivin，促红细胞生成素(Epo)均参与了EMT血管形成过程。
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