为什么哈欠会传染丨Dr.Why
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开始今天的文章之前，Dr.Why先问大家一个问题：如何优雅的打哈欠？
其实，想要回答这个问题并不难。Dr.Why教大家一招：捂住嘴巴，不行的话眼睛也捂住，再不行就把整张脸都遮住吧。毕竟长得好看的打哈欠就是自然优雅，长得丑打高尔夫都像是在铲屎。
也许这在你眼里不算是事，但在Dr.Why眼里，这简直是一件大事。因为每天面对密密麻麻的英文文献，Dr.Why唯一的一个小诉求就是，打哈欠的时候可以优雅点。
要说哈欠跟我们的关系，那实在是太亲密了，几乎人人都会打哈欠。如果说，在人类进化的过程中我们保留了哪些行为，那么哈欠应该算一个。
这就不禁让人想问一个问题：哈欠这个“代代相传”的行为到底有啥用？
哈欠——谜一样的存在[话筒][话筒]
如果我们回到公元前400年左右，问希波克拉底哈欠有什么用，他会告诉我们打哈欠是为了清除肺内的“坏空气”，尤其是发烧的时候。
但历史告诉我们，旧理论不一定是好理论。
那新理论呢？
虽说答案也不一定，但至少在某种层面上给我们提供了不一样的思路。
打呵欠通常被认为是困倦或无聊的表现，这就引发了科学家们的一个猜测：哈欠可以刺激和恢复疲惫的大脑。的确，我们往往也更容易在睡觉前和睡觉后以及最想睡觉的时候打哈欠。
从这点上解释，这个理论近乎完美。所以，在大家的观念里，这也是最容易被接受的一个理论。
但，现实的理论可不止这一种。另一种“与之匹敌”的理论是辅助呼吸。所谓的辅助呼吸，是指在打哈欠的过程中，会有大量的氧气进入血液循环，同时排出大量的二氧化碳。
只是，这一理论有个很明显的漏洞。如果按照这种说法，人们打哈欠的频率应该会随着氧气和二氧化碳浓度的变化而变化。但研究发现，当志愿者们呼吸不同比例的混合气体时，研究人员并没有发现这种变化。
Dr.Why觉得最有意思的还是温度调节理论。这种观点认为，如果大脑温度过高，打哈欠的过程有助于降低大脑的温度。通俗点讲，多少有点“吹空调”的意思。
到底是怎么“吹”的呢？这一观点的“忠实粉丝”——普林斯顿大学的博士后研究员Andrew C. Gallup给我们做了一个简单的解释。
用他的话来说，“打哈欠过程中，颌的大幅度运动促进血液在头骨周围的流动，带走了过度的热量，而过程中的深吸气又将较低温的空气带入了颈动脉周围，颈动脉又将冷却后的血液输回大脑”。
乍一看，这一解释很合理，只是，Gallup的观点并没有说服每一个人。先来拿发表在《生理学与行为》上的一项研究为例。
为了探讨哈欠与温度调节理论的关系，研究人员将参与者分为两组，一组参与者把冰袋贴在额头上，另一组把暖袋贴在额头上，同时，让参与者观看其他人打哈欠的视频来诱发他们打哈欠。
结果发现，冰袋群打哈欠的频率较低，这与温度调节理论一致。但其他研究人员指出，额头上的冰可能会让人更清醒，而额头变暖可能会让人昏昏欲睡，所以，暖袋群才增加了打哈欠的可能性。
但也有一些研究人员认为，人类打哈欠的原因更多地与进化有关。在人类发出声音之前，他们可能用打哈欠传达信息，这可能也是早期人类交流的方式。
尽管科学家们目前还不能完美地解释这一问题，但至少给我们提供了很多新的角度。 就算，最后这个问题始终没有一个合理的答案，但至少有一点我们可以确定，就是打哈欠真的很舒服！所以，累了、倦了的时候，不妨先打一个哈欠再说。
为什么打哈欠的时候会流泪？[话筒][话筒]
虽然关于“打哈欠到底有什么用”的迷还没有揭开，但在另一个与打哈欠相关的问题上——为什么打哈欠的时候会流泪——研究人员给出了合理的解释。
不过想要弄清楚这个问题，我们得先说一说泪腺。
泪腺位于我们眉骨下方的上眼睑深处，是产生眼泪的地方。正常情况下，这些腺体会在一天中慢慢地产生和释放泪液，让泪液每时每刻都覆盖在我们的眼睛表面。这就是为什么我们的眼睛总是看上去有光泽的原因。
当我们打哈欠时，我们眼睛周围的面部肌肉会被拉紧，这可能会对我们的泪腺造成一定的压力，从而刺激它们会释放更多的泪液，再加上大多数人打哈欠时会眯上眼睛，所以多余的泪液就会从眼睛里流出。
除此之外，还有一个很重要的原因，我们的眼泪通常会从眼睛内眼角的小管道流出，但打哈欠时挤压面部肌肉会暂时关闭这些管道，这就会造成泪液会在眼睛里停留的时间比平时更长，这样一来，这些多余的眼泪无处可去，就会自然而然地流下来。
当然，如果你的泪腺非常大，那么当你打哈欠的时候，流的眼泪也就会更多。但如果此时此刻，你的眼睛干涩，也可能打哈欠的时候不会流泪。
为什么打哈欠会传染？[话筒][话筒]
打哈欠最有趣的一点是它的传染性。当你读到这篇文章的时候，说不定会因为仅仅想到它，就已经开始打哈欠了。
据最多产的哈欠研究者Robert R. Provine说，他自己也变成了一个“哈欠刺激物”。因为他的朋友都知道他的工作，他只要走进一个房间，人们就开始打哈欠。
一项针对倭黑猩猩的观察研究发现，当哈欠在关系更紧密的个体间传播时，传染的可能性更大。
除了灵长类动物，也有研究表明，狗狗更容易当着主人的面打哈欠，而不是陌生人打哈欠，这就提供了证据表明，亲密的关系会增强哈欠传染的可能性。
这种个体关系被我们称之为“同理心”，是关于“哈欠为什么会传染”的最常见的理论之一。简单一点解释就是，越亲密的个体之间，越容易哈欠传染。当然，哈欠传染并不只存在于同一物种之间，比如，人与猫、狗与猫之间也会发生哈欠传染的情况。
2010年，美国康涅狄格大学发表在Child Development 上的一项研究发现，大部分孩子要到四岁左右才会受到传染性哈欠的影响。另一项针对6到15岁自闭症患儿的研究中，研究人员发现，相比正常儿童他们更不容易被哈欠传染。
这似乎也从侧面反映出了“同理心”对哈欠的影响，研究人员表示，这些不容易被哈欠传染的孩子是因为他们缺乏一定的“同理心”。
但，这种“同理心”的解释并不是唯一的解释。另一种较为流行的说法是，哈欠的传染与年龄有关。
一项发表在PLOS One上的一项研究（这是迄今为止研究传染性哈欠影响因素的最全面的研究之一）发现，打哈欠传染的一个重要预测因素只有一个：年龄。因为研究者发现，与年轻人相比，老年人看别人打哈欠的视频时更不容易打哈欠。但年龄只能解释传染性哈欠反应变异的8%。
虽然，传染性哈欠对科学家来说仍然是一个无法解释的迷，但目前已经有越来越多的研究人员致力于研究这个问题。比如，美国杜克大学的研究者正计划研究导致传染性哈欠的潜在基因影响，他们的长期目标是确定传染性哈欠的遗传因素，以便更好地理解人类疾病，如自闭症。
他们表示:“如果我们发现一种基因变异可以降低人们打哈欠传染的可能性，那么我们就有可能发现这种基因的变异也与自闭症有关。”
即使研究到最后没有发现传染性哈欠与疾病有关联，这对传染性哈欠背后的生物学原理也会有更好的理解，也能让我们更多地了解与这些疾病有关的途径。
总而言之，关于哈欠的本质我们还没有完全搞懂，但通过科学研究搞懂一个司空见惯的现象背后的本质原因并不是我们想要的最终结果，而是在探究本质之后原来还可以带来非凡的意义。
#互联网医疗社区# #点滴医事[超话]# 来源：DrWhy
开始今天的文章之前，Dr.Why先问大家一个问题：如何优雅的打哈欠？
其实，想要回答这个问题并不难。Dr.Why教大家一招：捂住嘴巴，不行的话眼睛也捂住，再不行就把整张脸都遮住吧。毕竟长得好看的打哈欠就是自然优雅，长得丑打高尔夫都像是在铲屎。
也许这在你眼里不算是事，但在Dr.Why眼里，这简直是一件大事。因为每天面对密密麻麻的英文文献，Dr.Why唯一的一个小诉求就是，打哈欠的时候可以优雅点。
要说哈欠跟我们的关系，那实在是太亲密了，几乎人人都会打哈欠。如果说，在人类进化的过程中我们保留了哪些行为，那么哈欠应该算一个。
这就不禁让人想问一个问题：哈欠这个“代代相传”的行为到底有啥用？
哈欠——谜一样的存在[话筒][话筒]
如果我们回到公元前400年左右，问希波克拉底哈欠有什么用，他会告诉我们打哈欠是为了清除肺内的“坏空气”，尤其是发烧的时候。
但历史告诉我们，旧理论不一定是好理论。
那新理论呢？
虽说答案也不一定，但至少在某种层面上给我们提供了不一样的思路。
打呵欠通常被认为是困倦或无聊的表现，这就引发了科学家们的一个猜测：哈欠可以刺激和恢复疲惫的大脑。的确，我们往往也更容易在睡觉前和睡觉后以及最想睡觉的时候打哈欠。
从这点上解释，这个理论近乎完美。所以，在大家的观念里，这也是最容易被接受的一个理论。
但，现实的理论可不止这一种。另一种“与之匹敌”的理论是辅助呼吸。所谓的辅助呼吸，是指在打哈欠的过程中，会有大量的氧气进入血液循环，同时排出大量的二氧化碳。
只是，这一理论有个很明显的漏洞。如果按照这种说法，人们打哈欠的频率应该会随着氧气和二氧化碳浓度的变化而变化。但研究发现，当志愿者们呼吸不同比例的混合气体时，研究人员并没有发现这种变化。
Dr.Why觉得最有意思的还是温度调节理论。这种观点认为，如果大脑温度过高，打哈欠的过程有助于降低大脑的温度。通俗点讲，多少有点“吹空调”的意思。
到底是怎么“吹”的呢？这一观点的“忠实粉丝”——普林斯顿大学的博士后研究员Andrew C. Gallup给我们做了一个简单的解释。
用他的话来说，“打哈欠过程中，颌的大幅度运动促进血液在头骨周围的流动，带走了过度的热量，而过程中的深吸气又将较低温的空气带入了颈动脉周围，颈动脉又将冷却后的血液输回大脑”。
乍一看，这一解释很合理，只是，Gallup的观点并没有说服每一个人。先来拿发表在《生理学与行为》上的一项研究为例。
为了探讨哈欠与温度调节理论的关系，研究人员将参与者分为两组，一组参与者把冰袋贴在额头上，另一组把暖袋贴在额头上，同时，让参与者观看其他人打哈欠的视频来诱发他们打哈欠。
结果发现，冰袋群打哈欠的频率较低，这与温度调节理论一致。但其他研究人员指出，额头上的冰可能会让人更清醒，而额头变暖可能会让人昏昏欲睡，所以，暖袋群才增加了打哈欠的可能性。
但也有一些研究人员认为，人类打哈欠的原因更多地与进化有关。在人类发出声音之前，他们可能用打哈欠传达信息，这可能也是早期人类交流的方式。
尽管科学家们目前还不能完美地解释这一问题，但至少给我们提供了很多新的角度。 就算，最后这个问题始终没有一个合理的答案，但至少有一点我们可以确定，就是打哈欠真的很舒服！所以，累了、倦了的时候，不妨先打一个哈欠再说。
为什么打哈欠的时候会流泪？[话筒][话筒]
虽然关于“打哈欠到底有什么用”的迷还没有揭开，但在另一个与打哈欠相关的问题上——为什么打哈欠的时候会流泪——研究人员给出了合理的解释。
不过想要弄清楚这个问题，我们得先说一说泪腺。
泪腺位于我们眉骨下方的上眼睑深处，是产生眼泪的地方。正常情况下，这些腺体会在一天中慢慢地产生和释放泪液，让泪液每时每刻都覆盖在我们的眼睛表面。这就是为什么我们的眼睛总是看上去有光泽的原因。
当我们打哈欠时，我们眼睛周围的面部肌肉会被拉紧，这可能会对我们的泪腺造成一定的压力，从而刺激它们会释放更多的泪液，再加上大多数人打哈欠时会眯上眼睛，所以多余的泪液就会从眼睛里流出。
除此之外，还有一个很重要的原因，我们的眼泪通常会从眼睛内眼角的小管道流出，但打哈欠时挤压面部肌肉会暂时关闭这些管道，这就会造成泪液会在眼睛里停留的时间比平时更长，这样一来，这些多余的眼泪无处可去，就会自然而然地流下来。
当然，如果你的泪腺非常大，那么当你打哈欠的时候，流的眼泪也就会更多。但如果此时此刻，你的眼睛干涩，也可能打哈欠的时候不会流泪。
为什么打哈欠会传染？[话筒][话筒]
打哈欠最有趣的一点是它的传染性。当你读到这篇文章的时候，说不定会因为仅仅想到它，就已经开始打哈欠了。
据最多产的哈欠研究者Robert R. Provine说，他自己也变成了一个“哈欠刺激物”。因为他的朋友都知道他的工作，他只要走进一个房间，人们就开始打哈欠。
一项针对倭黑猩猩的观察研究发现，当哈欠在关系更紧密的个体间传播时，传染的可能性更大。
除了灵长类动物，也有研究表明，狗狗更容易当着主人的面打哈欠，而不是陌生人打哈欠，这就提供了证据表明，亲密的关系会增强哈欠传染的可能性。
这种个体关系被我们称之为“同理心”，是关于“哈欠为什么会传染”的最常见的理论之一。简单一点解释就是，越亲密的个体之间，越容易哈欠传染。当然，哈欠传染并不只存在于同一物种之间，比如，人与猫、狗与猫之间也会发生哈欠传染的情况。
2010年，美国康涅狄格大学发表在Child Development 上的一项研究发现，大部分孩子要到四岁左右才会受到传染性哈欠的影响。另一项针对6到15岁自闭症患儿的研究中，研究人员发现，相比正常儿童他们更不容易被哈欠传染。
这似乎也从侧面反映出了“同理心”对哈欠的影响，研究人员表示，这些不容易被哈欠传染的孩子是因为他们缺乏一定的“同理心”。
但，这种“同理心”的解释并不是唯一的解释。另一种较为流行的说法是，哈欠的传染与年龄有关。
一项发表在PLOS One上的一项研究（这是迄今为止研究传染性哈欠影响因素的最全面的研究之一）发现，打哈欠传染的一个重要预测因素只有一个：年龄。因为研究者发现，与年轻人相比，老年人看别人打哈欠的视频时更不容易打哈欠。但年龄只能解释传染性哈欠反应变异的8%。
虽然，传染性哈欠对科学家来说仍然是一个无法解释的迷，但目前已经有越来越多的研究人员致力于研究这个问题。比如，美国杜克大学的研究者正计划研究导致传染性哈欠的潜在基因影响，他们的长期目标是确定传染性哈欠的遗传因素，以便更好地理解人类疾病，如自闭症。
他们表示:“如果我们发现一种基因变异可以降低人们打哈欠传染的可能性，那么我们就有可能发现这种基因的变异也与自闭症有关。”
即使研究到最后没有发现传染性哈欠与疾病有关联，这对传染性哈欠背后的生物学原理也会有更好的理解，也能让我们更多地了解与这些疾病有关的途径。
总而言之，关于哈欠的本质我们还没有完全搞懂，但通过科学研究搞懂一个司空见惯的现象背后的本质原因并不是我们想要的最终结果，而是在探究本质之后原来还可以带来非凡的意义。
【为了让你更年轻 表皮干细胞上演“C位”争夺战】皮肤松弛、反应迟缓、各器官机能下降，似乎每一条人生之路都通向同一个终点——衰老。时间面前，不论是叱咤风云的大人物，还是蹉跎度日的小人物，都躲不过这道坎儿。如果能将人体衰老的机制研究透彻，我们或许就能找到“永葆青春”的钥匙。
近日发表在《自然》杂志上的一项研究就在皮肤衰老机制上取得了进展。日本东京医科齿科大学研究人员发现皮肤干细胞间的竞争可以维持皮肤的年轻化，这种竞争会持续一生的时间。疑问也随之而来，既然这种竞争能一直持续下去，为何我们的皮肤不能保持年轻呢？研究人员给出了答案——竞争虽一直存在，但竞争的“激烈程度”却会逐渐衰退，这与体内的一种胶原蛋白有关。
皮肤干细胞优胜劣汰
达尔文的进化论将自然选择视为一种普遍规律，它促进生物在不断繁衍的过程中逐渐“进步”，强壮的个体生存下去，弱小的个体便面临死亡。
“对于人体的皮肤细胞来说，这种优胜劣汰的生存法则也许同样适用。”该文章第一作者、日本东京医科齿科大学博士生刘楠在接受科技日报记者采访时说。而美国科罗拉多大学生物化学与分子遗传学教授詹姆斯⋅迪格雷戈里（James DeGregori）等人在为该项研究撰写的评论文章中也表示，就像不同的物种争夺有限的资源和空间一样，为保持组织和器官的“年轻”，多细胞生物中的细胞也在争夺一个生态位，不太合适的细胞将被淘汰。
皮肤是人体中最大的器官，分为表皮、真皮和皮下，表皮在外、真皮在内，平时我们触碰到的就是表皮。表皮是由角质形成细胞等构成的多层上皮，最下层为基底层，表皮干细胞就位于此。
表皮干细胞可以进行自我更新，并为皮肤源源不断地提供分化的角质形成细胞，这些角质形成细胞一边向皮肤表面移动，一边分化成熟，最后从皮肤表面脱落。表皮和真皮之间，还夹杂一层基底膜，可作为表皮干细胞的干细胞龛，为其提供所需的微环境。
“我们认为，表皮干细胞之间的竞争能够让能力强的干细胞留下、不断繁殖新的‘后代’，能力弱的干细胞则被‘挤走’。”刘楠表示。
可以将每一个表皮干细胞和它分化、增殖的皮肤细胞看成一个“家族”，优秀的干细胞会通过水平分裂抢占基底膜上有限的细胞空间，其“家族”将会更加壮大。相比之下，能力弱的干细胞则更倾向于垂直分裂，因此只能抢到少量的基底膜细胞位，其“家族后代”则与基底膜分离，不断向皮肤表层移动，最终从人体脱落。
“这种竞争能够保持皮肤细胞的更新质量和频率，是维持皮肤功能稳定的源动力。”刘楠告诉科技日报记者，但随着年龄的增加，每个留下来的“家族”中细胞数量会越来越多，被“挤走”的家族也越来越多，“家族”数量相应地就会越来越少。然而这些剩下来的干细胞家族历经时间沧桑，变得“伤痕累累”，最终能力衰竭，导致表皮变薄、黑色素细胞减少等皮肤缺陷，衰老的迹象也就显现出来了。
有种胶原蛋白在传递衰老信号
干细胞竞争机制的假说为我们探索生命奥秘指出了一个方向。但究竟什么样的表皮干细胞才是优秀的、具有竞争力的呢？
一种病引起了科研人员的注意。“有些人的皮肤在受到轻微摩擦或碰撞后出现水疱及血疱，即患有大疱性表皮松解症。其中的一个亚型——全身性萎缩性良性大疱性表皮松解症与COL17A1基因先天性缺失有关。患者的水疱症状比较轻微，而我们注意到，这些病人还会出现非瘢痕性脱发，黑色素不均导致的黑斑、白斑、皮肤萎缩变薄等，这与老年人皮肤衰老的表现极为相似。”刘楠说。
衰老是否与COL17A1基因有关？
小鼠尾部皮肤与人体皮肤有很多共同点，其衰老形式也较为相似。该团队便应用免疫荧光染色，对比年轻组和年老组的人类皮肤及小鼠尾部皮肤的COL17A1表达。果然数据显示，由COL17A1编码的一种胶原蛋白（也称COL17A1蛋白）的表达量会随年龄增长而下降。
研究人员通过对小鼠体内多色皮肤干细胞克隆动态的追踪进一步探究发现，具有COL17A1蛋白高表达水平的干细胞更具有竞争力。
“这是因为COL17A1蛋白是半桥粒的成分之一，而半桥粒就像一个钩子，将基底层的干细胞牢牢地固定在基底膜上。如果干细胞生成COL17A1蛋白的能力强，则后代细胞更易黏附在基底膜上，反之则容易从基底膜上脱落，从而形成了垂直分裂的现象。”刘楠告诉记者，采用人体皮肤体外模型所进行的实验也证实了这一点。当被数量足够多的高表达COL17A1蛋白的细胞包围时，低表达COL17A1蛋白的细胞更容易从基底膜上分离。
在年老过程中，哪些因素可能造成COL17A1蛋白水平的下降？
该团队采用紫外线、氧化剂、抑制DNA合成的药物等处理人类皮肤细胞以及小鼠皮肤，观察皮肤在氧化压力、基因复制压力等各种应激状态下的COL17A1蛋白的表达，发现COL17A1蛋白是小鼠皮肤半桥粒中最不稳定的成分，应激“侵害”下会迅速降解，从而破坏半桥粒的连接功能，降低其“黏着”能力。
衰老机制指导寻药
“为什么人们总是执着于生命科学的机理研究？其中一个重要的目标是为了让人们活得更好、活得更长、活得更为舒适。”中国医科大学附属第一医院皮肤科主任医师李远宏在接受科技日报记者采访时表示，基于这项研究，或许可以通过调控COL17A1蛋白的表达能力阻挡衰老的脚步。
“当人为调控小鼠的COL17A1蛋白过表达时，老年小鼠在一定程度上出现了皮肤年轻化的表型。”刘楠说。
“机理研究为指引，便有可能找到真正起作用的有效药物。”李远宏指出。研究团队找到了两种候选药物——Y27632和夹竹桃麻素，或可有效诱导表皮干细胞中COL17A1蛋白的表达。实验表明，这两种化学物质都能改善鼠尾皮肤的伤口愈合，为这类新型药物的治疗潜力提供了原理性证明。
当被问及这两种药物有多大可能性被制成药物、真正惠及于民的时候，李远宏表示：“这是非常有希望的。如今在发挥药物疗效方面，药物包裹技术、透皮技术以及保证药物在靶向治疗部位缓释的技术均已发展到一定阶段，如果真能确定抗衰老、促愈合的有效成分，经过一系列动物实验、临床实验等验证之后，很有可能走向市场。”
“这不仅给皮肤衰老的机理研究、干预药物甄选方面提供了参考，更能够推广到其他与皮肤结构类似的上皮组织、器官的研究领域，如肠道、食道等。这将使得抗人体老化、延长寿命成为可能。”李远宏说。刘楠也表示，未来将进一步研究其他组织中细胞竞争的机制，并致力于寻找逆转其他器官老化的化合物。
来源：科技日报
近日发表在《自然》杂志上的一项研究就在皮肤衰老机制上取得了进展。日本东京医科齿科大学研究人员发现皮肤干细胞间的竞争可以维持皮肤的年轻化，这种竞争会持续一生的时间。疑问也随之而来，既然这种竞争能一直持续下去，为何我们的皮肤不能保持年轻呢？研究人员给出了答案——竞争虽一直存在，但竞争的“激烈程度”却会逐渐衰退，这与体内的一种胶原蛋白有关。
皮肤干细胞优胜劣汰
达尔文的进化论将自然选择视为一种普遍规律，它促进生物在不断繁衍的过程中逐渐“进步”，强壮的个体生存下去，弱小的个体便面临死亡。
“对于人体的皮肤细胞来说，这种优胜劣汰的生存法则也许同样适用。”该文章第一作者、日本东京医科齿科大学博士生刘楠在接受科技日报记者采访时说。而美国科罗拉多大学生物化学与分子遗传学教授詹姆斯⋅迪格雷戈里（James DeGregori）等人在为该项研究撰写的评论文章中也表示，就像不同的物种争夺有限的资源和空间一样，为保持组织和器官的“年轻”，多细胞生物中的细胞也在争夺一个生态位，不太合适的细胞将被淘汰。
皮肤是人体中最大的器官，分为表皮、真皮和皮下，表皮在外、真皮在内，平时我们触碰到的就是表皮。表皮是由角质形成细胞等构成的多层上皮，最下层为基底层，表皮干细胞就位于此。
表皮干细胞可以进行自我更新，并为皮肤源源不断地提供分化的角质形成细胞，这些角质形成细胞一边向皮肤表面移动，一边分化成熟，最后从皮肤表面脱落。表皮和真皮之间，还夹杂一层基底膜，可作为表皮干细胞的干细胞龛，为其提供所需的微环境。
“我们认为，表皮干细胞之间的竞争能够让能力强的干细胞留下、不断繁殖新的‘后代’，能力弱的干细胞则被‘挤走’。”刘楠表示。
可以将每一个表皮干细胞和它分化、增殖的皮肤细胞看成一个“家族”，优秀的干细胞会通过水平分裂抢占基底膜上有限的细胞空间，其“家族”将会更加壮大。相比之下，能力弱的干细胞则更倾向于垂直分裂，因此只能抢到少量的基底膜细胞位，其“家族后代”则与基底膜分离，不断向皮肤表层移动，最终从人体脱落。
“这种竞争能够保持皮肤细胞的更新质量和频率，是维持皮肤功能稳定的源动力。”刘楠告诉科技日报记者，但随着年龄的增加，每个留下来的“家族”中细胞数量会越来越多，被“挤走”的家族也越来越多，“家族”数量相应地就会越来越少。然而这些剩下来的干细胞家族历经时间沧桑，变得“伤痕累累”，最终能力衰竭，导致表皮变薄、黑色素细胞减少等皮肤缺陷，衰老的迹象也就显现出来了。
有种胶原蛋白在传递衰老信号
干细胞竞争机制的假说为我们探索生命奥秘指出了一个方向。但究竟什么样的表皮干细胞才是优秀的、具有竞争力的呢？
一种病引起了科研人员的注意。“有些人的皮肤在受到轻微摩擦或碰撞后出现水疱及血疱，即患有大疱性表皮松解症。其中的一个亚型——全身性萎缩性良性大疱性表皮松解症与COL17A1基因先天性缺失有关。患者的水疱症状比较轻微，而我们注意到，这些病人还会出现非瘢痕性脱发，黑色素不均导致的黑斑、白斑、皮肤萎缩变薄等，这与老年人皮肤衰老的表现极为相似。”刘楠说。
衰老是否与COL17A1基因有关？
小鼠尾部皮肤与人体皮肤有很多共同点，其衰老形式也较为相似。该团队便应用免疫荧光染色，对比年轻组和年老组的人类皮肤及小鼠尾部皮肤的COL17A1表达。果然数据显示，由COL17A1编码的一种胶原蛋白（也称COL17A1蛋白）的表达量会随年龄增长而下降。
研究人员通过对小鼠体内多色皮肤干细胞克隆动态的追踪进一步探究发现，具有COL17A1蛋白高表达水平的干细胞更具有竞争力。
“这是因为COL17A1蛋白是半桥粒的成分之一，而半桥粒就像一个钩子，将基底层的干细胞牢牢地固定在基底膜上。如果干细胞生成COL17A1蛋白的能力强，则后代细胞更易黏附在基底膜上，反之则容易从基底膜上脱落，从而形成了垂直分裂的现象。”刘楠告诉记者，采用人体皮肤体外模型所进行的实验也证实了这一点。当被数量足够多的高表达COL17A1蛋白的细胞包围时，低表达COL17A1蛋白的细胞更容易从基底膜上分离。
在年老过程中，哪些因素可能造成COL17A1蛋白水平的下降？
该团队采用紫外线、氧化剂、抑制DNA合成的药物等处理人类皮肤细胞以及小鼠皮肤，观察皮肤在氧化压力、基因复制压力等各种应激状态下的COL17A1蛋白的表达，发现COL17A1蛋白是小鼠皮肤半桥粒中最不稳定的成分，应激“侵害”下会迅速降解，从而破坏半桥粒的连接功能，降低其“黏着”能力。
衰老机制指导寻药
“为什么人们总是执着于生命科学的机理研究？其中一个重要的目标是为了让人们活得更好、活得更长、活得更为舒适。”中国医科大学附属第一医院皮肤科主任医师李远宏在接受科技日报记者采访时表示，基于这项研究，或许可以通过调控COL17A1蛋白的表达能力阻挡衰老的脚步。
“当人为调控小鼠的COL17A1蛋白过表达时，老年小鼠在一定程度上出现了皮肤年轻化的表型。”刘楠说。
“机理研究为指引，便有可能找到真正起作用的有效药物。”李远宏指出。研究团队找到了两种候选药物——Y27632和夹竹桃麻素，或可有效诱导表皮干细胞中COL17A1蛋白的表达。实验表明，这两种化学物质都能改善鼠尾皮肤的伤口愈合，为这类新型药物的治疗潜力提供了原理性证明。
当被问及这两种药物有多大可能性被制成药物、真正惠及于民的时候，李远宏表示：“这是非常有希望的。如今在发挥药物疗效方面，药物包裹技术、透皮技术以及保证药物在靶向治疗部位缓释的技术均已发展到一定阶段，如果真能确定抗衰老、促愈合的有效成分，经过一系列动物实验、临床实验等验证之后，很有可能走向市场。”
“这不仅给皮肤衰老的机理研究、干预药物甄选方面提供了参考，更能够推广到其他与皮肤结构类似的上皮组织、器官的研究领域，如肠道、食道等。这将使得抗人体老化、延长寿命成为可能。”李远宏说。刘楠也表示，未来将进一步研究其他组织中细胞竞争的机制，并致力于寻找逆转其他器官老化的化合物。
来源：科技日报
【植物是如何变成小偷来生存的】科学家们发现，草类可以通过从它们的邻居那里获取基因来缩短进化过程。研究结果表明，野草是通过天然的基因改造来获得竞争优势的。了解这是如何发生的也可以帮助科学家减少基因从转基因作物逃逸并产生所谓的“超级杂草”的风险，当转基因作物的基因转移到当地的野生植物中，使它们具有抗除草剂能力时，这种情况就会发生。自达尔文以来，进化论的大部分理论都建立在共同血统的基础上，即自然选择作用于从父母传给子女的基因。然而，谢菲尔德大学动植物科学系的研究人员发现，草类正在打破这些规则。横向基因转移允许生物绕过进化，利用从远亲物种那里获得的基因，跳到队列的最前面。
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