【臺灣館 參展影片】製作企劃《孫行者傳:群力降妖記》
孫行者本以為可依村內老者所言輕鬆借到芭蕉扇，滅了火焰山的火保護師父唐僧過山，不料芭蕉扇的主人竟是鐵扇公主與牛魔王。他們的孩子紅孩兒多年前想吃唐僧肉來獲得長生不老，被行者找了觀音菩薩收伏而懷恨在心。一連串鬥法後仍無法取得芭蕉扇，行者藉機變成牛魔王形象騙走鐵扇公主的芭蕉扇。
牛魔王為了替妻妾及孩兒報仇，以豬八戒外貌騙回芭蕉扇後與行者大戰，兩人變換成各種飛禽猛獸互相纏鬥。行者終究難敵多了五百年修行的牛魔王，即將成為棍下冤魂之際，眾神佛及天兵天將即時現身幫忙收伏牛魔王。
逃過死劫的孫行者終於明白觀音菩薩的話，要取得真經，須與眾人「團結一致，堅定信念，確立目標，堅持到底」以此為信念，任何難關皆可迎刃而解。

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【Nature新突破 | David Liu开发新工具实现线粒体内的高效单碱基编辑】除细胞核内的基因组DNA外，真核生物线粒体也拥有独立的基因组mtDNA（mitochondrial DNA）并可编码多种功能性蛋白。mtDNA呈现出母系遗传特征，相关基因突变会导致多种人类遗传病（常称之为线粒体遗传病）。要研究线粒体基因的功能及线粒体遗传病的致病机制，线粒体靶向的高效基因编辑工具极为必要。研究者曾将线粒体信号肽（MTS）与转录激活因子样效应因子核酸酶（TALENS）及锌指蛋白酶（ZFNs）融合，构建出可清除特定基因型mtDNA的基因编辑工具。不过这类策略通常只能诱导mtDNA双链断裂和降解，无法实现mtDNA的单碱基突变，因而难以用于致病点突变的功能研究。此外，目前缺乏合适的策略实现RNA的线粒体转运，因此CRISPR-Cas相关的基因编辑及单碱基编辑技术在mtDNA研究中难以应用。
2020年7月8日，来自美国哈佛大学与麻省理工学院Broad研究所的David R. Liu实验室与华盛顿大学医学院的Joseph D. Mougous实验室合作，在Nature发表论文。文章通过对隶属于脱氨基酶超家族的菌间毒素进行研究，发现一种可介导双链DNA胞苷脱氨基化的菌间毒素DddA。研究者通过改造DddA并将其与TALENs融合，构建出RNA非依赖的胞嘧啶碱基编辑器DdCBEs，可实现mtDNA中目标碱基胞嘧啶向胸腺嘧啶（C-T）的高效特异性转换。利用该工具，研究者成功的构建出携mtDNA致病点突变的人源细胞模型，这为线粒体疾病的机制研究和治疗探索提供了新武器。https://t.cn/A6y62fGO

【科学家首次精准编辑线粒体基因】线粒体是细胞关键的能量产生结构。借助一种特殊的细菌酶，研究人员实现了对线粒体基因组的定向改变。此前，即使是流行的CRISPR-Cas9基因组编辑工具也无法做到这一点。相关论文7月8日发表于《自然》。

2018年底，博德研究所化学生物学家David Liu收到华盛顿大学微生物学家Joseph Mougous的邮件，后者发现了一种奇怪的酶。它是由伯克霍尔德菌构成的毒素——当它遇到DNA碱基C时会将其变成U。因为U在DNA中并不常见，表现得像一个T，复制细胞DNA的酶会将其复制为T，从而有效地将C转化为T。

之前，Liu也在碱基编辑中利用了类似的酶，但这些胞苷脱氨酶通常只作用于单链DNA，研究人员必须依靠Cas9酶打破人类的双链DNA，创造出一个未缠绕的单链DNA区域，让酶发挥作用。而Mougous发现的新酶DddA能直接作用于双链DNA。于是，Liu和Mougous推断，DddA能到达线粒体基因组。

但是，要把DddA变成一种基因组编辑工具，研究人员首先需要“驯服野兽”——修改双链DNA的能力也使这种酶能致命，因为如果被释放出来，它会改变遇到的每一个C。为了防止这种情况发生，研究小组将这种酶分解成两部分，只有当它们正确结合在一起时，才能改变DNA。为了控制这种酶改变的DNA序列，研究小组将DddA的每一半与蛋白质连接，这些蛋白质被设计成与基因组中的特定位点结合。

研究人员表示，这项研究距离临床应用还有很长的路要走。尽管最初的研究发现很少有脱靶情况——这是CRISPR-Cas9基因编辑中的一个常见问题，但还需要对不同细胞类型进行更多研究。https://t.cn/A6yxj2TW