曝光下苏州大学附属第一人民医院的周专家!门诊给我推荐了这个专家号,小小的皮炎,桌子上一堆各种单子里拿出一张给开了3种药,说医院里没有的可以根治,去门口的佳发药店去拿药,过去一看六百多!回头再去找周珏违专家,等待过程中发现又有两位患者被打发到佳发药店去拿药!皮肤过敏给开了**乳**液,说你是你们女孩用的化妆品,是医院的专用[哈哈][哈哈]大家说说靠谱吗???
《自然》子刊:又犯傻了!中国科学家发现巨噬细胞竟会接受癌细胞“贿赂”,令先天免疫对病毒“网开一面”
本周的《自然免疫学》上,来自浙江大学张龙课题组与苏州大学周芳芳课题组,为我们带来了一项开拓性的研究。研究者们首次发现,癌细胞会通过外泌体给巨噬细胞“送礼”,受贿的巨噬细胞被资本腐蚀,内部产生一系列变化,导致先天性抗病毒免疫功能被抑制[1],这或许可以解释为什么癌症患者常常免疫力低下,易染上其他疾病。
为了探索癌症和先天免疫的关系,研究者尝试把肺癌细胞和巨噬细胞放在一起培养,然后用病毒感染,观察免疫系统的反应。考虑到体内的实际情况,在培养的时候,研究者也放置了聚碳酸脂膜,防止癌细胞和巨噬细胞直接接触。
结果不出所料,与癌细胞共培养的巨噬细胞,面对病毒感染显然很弱势,IFN-β水平低了很多。
既然细胞之间没有直接接触,研究者们就把目光放到了外泌体上。外泌体是细胞分泌的一种小囊泡,里面可以包裹各种生物分子,在细胞之间传递信息。
研究者分析了来自肺癌细胞和乳腺癌细胞的外泌体与正常肺成纤维细胞(MLF)分泌的外泌体。在两种癌细胞来源的外泌体(TEX)中,研究者都发现了相对高水平的活化表皮生长因子受体(EGFR);相反,在正常细胞来源的外泌体里,连个EGFR的影子都看不到。
对癌细胞进行分析,研究者发现,超过50%的肺癌细胞外泌体中都含有EGFR,这个数据也与对肺癌患者的分析一致。
正常情况下,免疫细胞表面几乎是不表达EGFR的,但是接触了这些夹带私货的外泌体,巨噬细胞的表面也大大方方装饰上了EGFR。
不得不感慨,癌细胞送礼还挺会送,巨噬细胞没有啥送啥;巨噬细胞脸也挺大,收了礼一点都不藏着掖着,马上就穿上身了。
那巨噬细胞收下的这些EGFR,又是怎么蚕食了它的心灵,导致IFN-β分泌减少、工作态度不积极的呢?这还得从IFN-β的来源下手调查。
IFN-β的分泌受到干扰素转录因子3(IRF3)的调节。当机体识别到病毒的时候,IRF3就会形成一个二聚体,来调动IFN-β的表达。按照这个思路,研究者筛查了400多个相关的激酶,终于揪到了唯一一个即能够拮抗这种二聚作用、又受EGFR调控[2,3]的关键酶,MEKK2。
为了验证MEKK2的关键作用,研究者在MEKK2酶缺陷的小鼠中进行了实验。果不其然,同样植入肿瘤、同样用病毒感染,MEKK2酶缺陷的小鼠对病毒感染更有抗性,它们表达的细胞因子水平更高,病毒的复制水平则更低。
癌细胞爱“送礼”也不是第一次发现了,以前有研究证实,癌细胞会通过外泌体给单核细胞送EGFR和HER-2,这能够延长单核细胞的存活并且改变癌细胞周边的微环境[39]。而本次实验首次发现癌细胞送来的活化EGFR还能够传递给巨噬细胞,并通过MEKK2的作用影响先天免疫。
这项研究也能够解释,为啥癌症患者普遍在先天抗病毒免疫上具有缺陷了[4]。
不得不说,这朋友不能随便交,礼也不能随便收。当官收礼要双规,巨噬细胞收礼要命啊。https://t.cn/RQuHKsm
本周的《自然免疫学》上,来自浙江大学张龙课题组与苏州大学周芳芳课题组,为我们带来了一项开拓性的研究。研究者们首次发现,癌细胞会通过外泌体给巨噬细胞“送礼”,受贿的巨噬细胞被资本腐蚀,内部产生一系列变化,导致先天性抗病毒免疫功能被抑制[1],这或许可以解释为什么癌症患者常常免疫力低下,易染上其他疾病。
为了探索癌症和先天免疫的关系,研究者尝试把肺癌细胞和巨噬细胞放在一起培养,然后用病毒感染,观察免疫系统的反应。考虑到体内的实际情况,在培养的时候,研究者也放置了聚碳酸脂膜,防止癌细胞和巨噬细胞直接接触。
结果不出所料,与癌细胞共培养的巨噬细胞,面对病毒感染显然很弱势,IFN-β水平低了很多。
既然细胞之间没有直接接触,研究者们就把目光放到了外泌体上。外泌体是细胞分泌的一种小囊泡,里面可以包裹各种生物分子,在细胞之间传递信息。
研究者分析了来自肺癌细胞和乳腺癌细胞的外泌体与正常肺成纤维细胞(MLF)分泌的外泌体。在两种癌细胞来源的外泌体(TEX)中,研究者都发现了相对高水平的活化表皮生长因子受体(EGFR);相反,在正常细胞来源的外泌体里,连个EGFR的影子都看不到。
对癌细胞进行分析,研究者发现,超过50%的肺癌细胞外泌体中都含有EGFR,这个数据也与对肺癌患者的分析一致。
正常情况下,免疫细胞表面几乎是不表达EGFR的,但是接触了这些夹带私货的外泌体,巨噬细胞的表面也大大方方装饰上了EGFR。
不得不感慨,癌细胞送礼还挺会送,巨噬细胞没有啥送啥;巨噬细胞脸也挺大,收了礼一点都不藏着掖着,马上就穿上身了。
那巨噬细胞收下的这些EGFR,又是怎么蚕食了它的心灵,导致IFN-β分泌减少、工作态度不积极的呢?这还得从IFN-β的来源下手调查。
IFN-β的分泌受到干扰素转录因子3(IRF3)的调节。当机体识别到病毒的时候,IRF3就会形成一个二聚体,来调动IFN-β的表达。按照这个思路,研究者筛查了400多个相关的激酶,终于揪到了唯一一个即能够拮抗这种二聚作用、又受EGFR调控[2,3]的关键酶,MEKK2。
为了验证MEKK2的关键作用,研究者在MEKK2酶缺陷的小鼠中进行了实验。果不其然,同样植入肿瘤、同样用病毒感染,MEKK2酶缺陷的小鼠对病毒感染更有抗性,它们表达的细胞因子水平更高,病毒的复制水平则更低。
癌细胞爱“送礼”也不是第一次发现了,以前有研究证实,癌细胞会通过外泌体给单核细胞送EGFR和HER-2,这能够延长单核细胞的存活并且改变癌细胞周边的微环境[39]。而本次实验首次发现癌细胞送来的活化EGFR还能够传递给巨噬细胞,并通过MEKK2的作用影响先天免疫。
这项研究也能够解释,为啥癌症患者普遍在先天抗病毒免疫上具有缺陷了[4]。
不得不说,这朋友不能随便交,礼也不能随便收。当官收礼要双规,巨噬细胞收礼要命啊。https://t.cn/RQuHKsm
新时代 心征程|铭记历史,再创心血管事业辉煌明天——中国心血管医学博物馆隆重开馆
2017年12月27日,中国心血管医学博物馆开馆仪式在姑苏会平江馆成功举办。此次参加开馆仪式的领导有:全国政协副主席韩启德、苏州市政协副主席陈林森、苏州工业园区管委会主任周旭东等。同时,我国心血管领域的先驱中国工程院院士、复旦大学附属中山医院陈灏珠院士,苏州大学附属第一医院蒋文平教授也受邀观礼。中华医学会心血管病学分会主任委员、中国心血管健康联盟主席葛均波院士,中国心血管健康联盟副主席霍勇教授作为博物馆发起人,与在场300余位心血管领域专家共同见证了中国心血管医学博物馆和中国心脏之家的揭幕。
https://t.cn/RHxHZze
2017年12月27日,中国心血管医学博物馆开馆仪式在姑苏会平江馆成功举办。此次参加开馆仪式的领导有:全国政协副主席韩启德、苏州市政协副主席陈林森、苏州工业园区管委会主任周旭东等。同时,我国心血管领域的先驱中国工程院院士、复旦大学附属中山医院陈灏珠院士,苏州大学附属第一医院蒋文平教授也受邀观礼。中华医学会心血管病学分会主任委员、中国心血管健康联盟主席葛均波院士,中国心血管健康联盟副主席霍勇教授作为博物馆发起人,与在场300余位心血管领域专家共同见证了中国心血管医学博物馆和中国心脏之家的揭幕。
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