#道家文化中你不知道的尖端科学！#
一. 科 学
目前的科学认为，量子是宇宙之间运化万物的唯一能量。万事万物都有能量，运化在冥冥之中，它形迹微弱，摸不着、看不着。老子在《道德经》里说：视之不见，听之不闻，搏之不得。当今科学界把它说为“暗物质”。
暗物质就是看不着的意思（小编：用肉眼或现在科学手段看不到而已），但实际存在。暗物质，这就是能量子物流。始终与事物之间有关系，相互牵扯，纠缠。
自然界的能量，到了春天，就要生枝发芽；到了夏天，就会繁荣茂盛；到了秋天，就会叶落归根；到了冬天，就进入收藏的休眠期，等待春天的再次到来。是自然界的能量促使着万物的春生夏长秋收冬藏。这就是量子冥冥之中的造化，不由自己。
人间社会也是一样，量子的造化促使着每一个人、每一个事物的发展变化。有起始、有发源、有兴旺、也有衰落。每一个动机都是量子，你的动机如果善良，你的结果就是福德；你的动机如果邪恶，你的结果就是祸殃。
我们的视动言听，自然的量子功能都会拉进程序里面，每一个人都逃不脱了。这就是道学说的”天道承负“。
大到宇宙，小到个人，人间社会的成败、兴衰、吉凶、祸福，都在量子功能里面运化，“积善之家，必有余庆，积不善之家，必有余殃。”
虽然自然世界看上去很复杂，但是规律是很简单的。任何事情，即使表面看起来很复杂，实际大道至简，都是自然界的量子造化。虽然仪器观察不到，但是世界已经认可了量子的存在。
二. 道德经
老子《道德经》说：“道之为物，惟恍惟惚。惚兮恍兮，其中有象；恍兮惚兮，其中有物。窈兮冥兮，其中有精，其精甚真，其中有信。”“其中有精”就是量子，现在是科学认可，是正确的。
现在科技越发展就越认可《道德经》，“道德”不仅是个理论，理从情上现，文从纸上来，“道德”这个文化理念在情和知上的功能，就是现在的量子理论。
量子的意思就是有能量，但又是很小很小的东西，人用眼睛去看，是方是圆，都是不正确的。老子说“大象无形”，大象就是没有形象，有形象就小了。
“夫唯大，故似不肖。若肖，久矣其细也夫！”大象无形，这就是阐明量子的。指的是很小很小的意思，不容易看见。
现在看起来是，中华民族几年前发现的万事万物的规律到现在科学家才慢慢被认可。
三. 周 易
科学界说宇宙起源，又是什么大爆炸理论，都是复杂化了，其实大道至简，“一画开天”就说清楚了，就这么简单。
中华民族的文化博大精深，老子讲的“有无相生，难易相成，”中国人自己还没有弄清楚，18世纪德国的大哲学家一看《道德经》就说了不得，老子讲的这个东西是尖端科学。
一部《周易》就讲的“阴阳”问题， “阴阳”到底是个什么？很抽象。但是到现在计算机的原理还是脱离不了二进制，就是 《周易》讲的“阴阳”，老子讲的“有无相生”，二进制就是“一画开天”，一分为二。“有无相生”，就产生了无序数据。
植物从生长茂盛，到枝枯叶落，凋零归根；动物生老病死，人也是个动物，人也生老病死；时局的成败兴衰；处境的吉凶祸福，都在冥冥之中量子的功能造化中。这就是老子讲的冥冥之中的造化，“视而不见，听之不闻，搏之不得。迎之不见其首，随之不见其后” 。
一切事物都脱离不开量子的运化。它是一个宇宙的能量，能量就叫量子，虽然量子是很小很小的，但是任何事物都脱离不开它的。
四. 感 应
人的心灵感应，比手机还强得多，更先进。比如母子连心，孩子出事了，妈妈就能感觉不对劲，感觉到孩子有事情。
这种感觉是个什么东西？现在科学界就要研究这个心灵感应，这是个波，人的一行一动都有这个波，这个波也是个物质的，不是个唯心的，这个波快得很，比光速还快。
这就是量子，人就是量子的一个发波器。你有焦虑的事，微波动了，你晚上可能就睡不着了。人在做事前，就先有“信息”，所以祸和福，好和坏都是提前决定了的。
不但人在做事前如此，大自然也一样。比如大的地震，大旱大涝，提前就有信息，现在咱们只是接收不上它。但是动物知道，为什么呢？动物吃饱了啥都不管，人不行啊，人还要害人呢，七情六欲太多，灵台都塞实了，信息就接收不上咯，号码乱着呢。”金玉满堂，莫之能守。富贵而骄，自贻其咎。“
五. 天 机
一个老板讲了个故事，他有个朋友在英国，老两口冬天带着两个孙子到印尼旅游，酒店半夜有蟑螂，他们说这么高档的酒店怎么有蟑螂，酒店经理说半夜都住满了，不能换房子，把卫生重新打扫一下是可以的。他们说不行，把孩子叫起来，下楼走了。他们走了之后，海啸啪一下把楼掀倒了。
为什么蟑螂都能知道海啸来了要跑了，人不知道？我说人是七情六欲塞实着，爱钱怕死没瞌睡，都想升官发财嘛，没有一点空余的地方。"嗜欲深者天机浅“
人终身役役而疲劳不堪，怎么能知道天机的造化。和宇宙的密码、宇宙的信息、宇宙的能量都接触不上。
人到心灰意冷彻底绝望的时候量子功能才会出现，才能和宇宙的密码、宇宙的能量结合。结合了就有无限的能量出现了。
比如窦娥遭受无辜陷害，被受贿的贪官判处死刑，在临斩之前她发出誓愿：她的鲜血要溅在刑场的白绫上，六月天飘起漫天大雪，当地亢旱三年。后来真的就把天叫应了。这说明人的能量在万念俱灰，心灰意冷，绝望之时，啥都不想了，对天地的能量更容易显现。
六. 量 子
量子就是宇宙之间运化万物的能量，人也有巨大的能量，人的能量出来以后，打仗可以挡千军万马。
“道”有多大能量，人就有多大能量，人生随想安和天地啊！所以现在国际上也好，中国也好，科技界现在慢慢认可了量子纠缠，现在“道”文化要恢复她的根源支撑和指导地位，未来的高科技才有出路和生命力。
诺贝尔奖巴黎宣言指出：“寻找人类的文明，寻找高科技发展，还要寻到两千六百年前的老子去。”
《道德经》五千多字，面面俱到，不看不知道，吓一跳，那个时候的人和现在社会不一样，条件不一样，智慧能达到的程度真是值得我们现代的中华儿女为之骄傲和自豪。
一. 科 学
目前的科学认为，量子是宇宙之间运化万物的唯一能量。万事万物都有能量，运化在冥冥之中，它形迹微弱，摸不着、看不着。老子在《道德经》里说：视之不见，听之不闻，搏之不得。当今科学界把它说为“暗物质”。
暗物质就是看不着的意思（小编：用肉眼或现在科学手段看不到而已），但实际存在。暗物质，这就是能量子物流。始终与事物之间有关系，相互牵扯，纠缠。
自然界的能量，到了春天，就要生枝发芽；到了夏天，就会繁荣茂盛；到了秋天，就会叶落归根；到了冬天，就进入收藏的休眠期，等待春天的再次到来。是自然界的能量促使着万物的春生夏长秋收冬藏。这就是量子冥冥之中的造化，不由自己。
人间社会也是一样，量子的造化促使着每一个人、每一个事物的发展变化。有起始、有发源、有兴旺、也有衰落。每一个动机都是量子，你的动机如果善良，你的结果就是福德；你的动机如果邪恶，你的结果就是祸殃。
我们的视动言听，自然的量子功能都会拉进程序里面，每一个人都逃不脱了。这就是道学说的”天道承负“。
大到宇宙，小到个人，人间社会的成败、兴衰、吉凶、祸福，都在量子功能里面运化，“积善之家，必有余庆，积不善之家，必有余殃。”
虽然自然世界看上去很复杂，但是规律是很简单的。任何事情，即使表面看起来很复杂，实际大道至简，都是自然界的量子造化。虽然仪器观察不到，但是世界已经认可了量子的存在。
二. 道德经
老子《道德经》说：“道之为物，惟恍惟惚。惚兮恍兮，其中有象；恍兮惚兮，其中有物。窈兮冥兮，其中有精，其精甚真，其中有信。”“其中有精”就是量子，现在是科学认可，是正确的。
现在科技越发展就越认可《道德经》，“道德”不仅是个理论，理从情上现，文从纸上来，“道德”这个文化理念在情和知上的功能，就是现在的量子理论。
量子的意思就是有能量，但又是很小很小的东西，人用眼睛去看，是方是圆，都是不正确的。老子说“大象无形”，大象就是没有形象，有形象就小了。
“夫唯大，故似不肖。若肖，久矣其细也夫！”大象无形，这就是阐明量子的。指的是很小很小的意思，不容易看见。
现在看起来是，中华民族几年前发现的万事万物的规律到现在科学家才慢慢被认可。
三. 周 易
科学界说宇宙起源，又是什么大爆炸理论，都是复杂化了，其实大道至简，“一画开天”就说清楚了，就这么简单。
中华民族的文化博大精深，老子讲的“有无相生，难易相成，”中国人自己还没有弄清楚，18世纪德国的大哲学家一看《道德经》就说了不得，老子讲的这个东西是尖端科学。
一部《周易》就讲的“阴阳”问题， “阴阳”到底是个什么？很抽象。但是到现在计算机的原理还是脱离不了二进制，就是 《周易》讲的“阴阳”，老子讲的“有无相生”，二进制就是“一画开天”，一分为二。“有无相生”，就产生了无序数据。
植物从生长茂盛，到枝枯叶落，凋零归根；动物生老病死，人也是个动物，人也生老病死；时局的成败兴衰；处境的吉凶祸福，都在冥冥之中量子的功能造化中。这就是老子讲的冥冥之中的造化，“视而不见，听之不闻，搏之不得。迎之不见其首，随之不见其后” 。
一切事物都脱离不开量子的运化。它是一个宇宙的能量，能量就叫量子，虽然量子是很小很小的，但是任何事物都脱离不开它的。
四. 感 应
人的心灵感应，比手机还强得多，更先进。比如母子连心，孩子出事了，妈妈就能感觉不对劲，感觉到孩子有事情。
这种感觉是个什么东西？现在科学界就要研究这个心灵感应，这是个波，人的一行一动都有这个波，这个波也是个物质的，不是个唯心的，这个波快得很，比光速还快。
这就是量子，人就是量子的一个发波器。你有焦虑的事，微波动了，你晚上可能就睡不着了。人在做事前，就先有“信息”，所以祸和福，好和坏都是提前决定了的。
不但人在做事前如此，大自然也一样。比如大的地震，大旱大涝，提前就有信息，现在咱们只是接收不上它。但是动物知道，为什么呢？动物吃饱了啥都不管，人不行啊，人还要害人呢，七情六欲太多，灵台都塞实了，信息就接收不上咯，号码乱着呢。”金玉满堂，莫之能守。富贵而骄，自贻其咎。“
五. 天 机
一个老板讲了个故事，他有个朋友在英国，老两口冬天带着两个孙子到印尼旅游，酒店半夜有蟑螂，他们说这么高档的酒店怎么有蟑螂，酒店经理说半夜都住满了，不能换房子，把卫生重新打扫一下是可以的。他们说不行，把孩子叫起来，下楼走了。他们走了之后，海啸啪一下把楼掀倒了。
为什么蟑螂都能知道海啸来了要跑了，人不知道？我说人是七情六欲塞实着，爱钱怕死没瞌睡，都想升官发财嘛，没有一点空余的地方。"嗜欲深者天机浅“
人终身役役而疲劳不堪，怎么能知道天机的造化。和宇宙的密码、宇宙的信息、宇宙的能量都接触不上。
人到心灰意冷彻底绝望的时候量子功能才会出现，才能和宇宙的密码、宇宙的能量结合。结合了就有无限的能量出现了。
比如窦娥遭受无辜陷害，被受贿的贪官判处死刑，在临斩之前她发出誓愿：她的鲜血要溅在刑场的白绫上，六月天飘起漫天大雪，当地亢旱三年。后来真的就把天叫应了。这说明人的能量在万念俱灰，心灰意冷，绝望之时，啥都不想了，对天地的能量更容易显现。
六. 量 子
量子就是宇宙之间运化万物的能量，人也有巨大的能量，人的能量出来以后，打仗可以挡千军万马。
“道”有多大能量，人就有多大能量，人生随想安和天地啊！所以现在国际上也好，中国也好，科技界现在慢慢认可了量子纠缠，现在“道”文化要恢复她的根源支撑和指导地位，未来的高科技才有出路和生命力。
诺贝尔奖巴黎宣言指出：“寻找人类的文明，寻找高科技发展，还要寻到两千六百年前的老子去。”
《道德经》五千多字，面面俱到，不看不知道，吓一跳，那个时候的人和现在社会不一样，条件不一样，智慧能达到的程度真是值得我们现代的中华儿女为之骄傲和自豪。
太瑞基因：肿瘤治疗为什么离不开靶向用药基因检测
太瑞基因检测
靶向治疗药物，是目前癌症新药的爆发点之一，不光有新药纷纷上市，已批准药物的适应症扩展也时常见诸纸端。靶向药物凭借其更强的肿瘤细胞针对性、低毒性、低副作用，使得癌症的治疗开始向慢性病靠拢，更加强调患者的生存期，和生活质量。
靶向治疗
∨
靶向治疗，着力精准，实则源于我们对肿瘤认识观念的开放：癌细胞某种程度上也是一个迷失了的孩子，他不听话——不理会调控细胞正常分裂，他逃避免疫细胞的围追堵截;他自私，建立专属的血管供给;他狂妄而自大，妄图占据身体所有角落却最终随着自己的肆意攫取而玉石俱焚。
对于有过错的孩子，我们总不能一棒子打死，对于肿瘤细胞，我们一样可以通过对各种出错环节，设计方案纠正，让误入歧途的孩子回到正轨。正是基于系统生物学的观点，我们认识到肿瘤是一种多因素参与、逐步发展的全身性、系统性疾病。而这样的思路，让我们更多的去关注肿瘤细胞这些异常行为背后，从基因到表达、从信号通路到调控网络中的异常之处。
靶向治疗正是瞄准了肿瘤细胞失控的原因，利用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性的对肿瘤细胞的生物行为进行干预，从而抑制肿瘤的发展。
在90-95%的慢性粒细胞白血病患者中，存在染色体易位的情况(费城染色体，Ph)，这一易位会产生BCR-ABL融合基因。
它的表达产物具有强烈的酪氨酸激酶活性，而酪氨酸激酶参与调控细胞生长，细胞持续增殖或抑制凋亡等重要的细胞活动，它的活性升高与肿瘤的发生、发展密切相关。
BCR-ABL融合蛋白的产生仿佛打开了一个邪恶的小开关，它产生的激活蛋白独立启动了信号，而不再是突变之前正常信息传递的一个环节。因此我们用伊马替尼抑制酪氨酸激酶的活性，也就是关掉这个小开关，那么细胞就能回归正常。
靶向治疗哪里出问题，哪里进行纠正的思路，让我们能直面癌症的发生与发展，不再恐慌的视其为绝症：手术、放化疗，大刀阔斧，不除之而后快，不得安宁。
基因检测，有的放矢
∨
现在肿瘤的靶向治疗有了越来越多的药物可供选择，如同箭在弦上，只待一声令下。然而我们“放矢”需“有的”，就像精确制导的导弹，我们先要锁定目标。
基因检测就是锁定目标的利器。基因检测可以发现癌细胞的基因突变，通过对突变类型的分析，我们可以确定是否存在可供精确打击的靶位点。
你能想象部分医生曾说出“吉非替尼靶向药对一些病人(不吸烟女性腺癌)是有显著疗效的”这样的话么，当然那是在基因检测相对普及之前，就算知道药物只对一部分病人有效，在用药前也无从分辨。
显而易见，有针对性的实施靶向治疗效果优于常规化疗，而不具有药物所针对突变的患者，从靶向药物中的获益慎微。且不说靶向药物往往价格昂贵，如果不及时调整治疗方案，这些患者失去的将是宝贵的治疗时机。
靶点瞄的准是一方面，基因检测还能解决另一个靶向治疗的拦路虎，原发性耐药：
EGFR突变型肺癌在考虑进行EGFR-TKI类药物进行治疗前，应检测BIM以判断是否出现原发性耐药。BIM是活性最强的促凋亡蛋白之一，通过BIM上调引起带有EGFR突变的肺癌细胞的凋亡。
东亚人群中BIM基因的2号内含子存在缺失多态性，导致这一缺失表达的是缺乏促凋亡活性的BIM，从而引起对EGFR-TKI的原发耐药或削弱TKI的临床疗效。
由于靶向药物针对的是分子水平，越来越多的大规模临床研究，正在试图打破按原发灶规定适应症的局限。癌症晚期患者在具备相关位点突变条件下的跨适应症用药，产生良好效果的案例也越来越多。
靶向位点，信号网络中的点
∨
靶向药物虽然毒性低，可以长时间持续的使用，但是它也有局限性，而且这个局限，绝对让人抓头，那就是，肿瘤细胞会产生——抗药性!!
大家应该都听说过，心血管堵塞的患者都可能需要做支架或者搭桥手术，但是某患者在术前评估的过程中发现，其重要血管的堵塞迫使旁路血管逐渐变强，如果代偿性的增粗可以基本满足心脏供血需求，那么患者就可以免于手术治疗。
肿瘤细胞的生物行为背后是一个复杂的系统，自然也是拥有此路不通另寻出处的狡猾，所以靶向药物使用一段时间后产生耐药性是十分常见的情况。究其原因有可能是靶位点突变获得抵抗抑制剂的防御功能;可能是信号通路网络中，其他通路中产生的新突变弥补了靶向药物的抑制作用;亦或是上游信号被中断，下游基因在生存压力下，升级换代成为自给自足型，无需上游激活即可开启下游通路。
案例
∨
53岁的晚期乳腺癌患者，常规免疫组化检测ER/PR(-)，HER2(+)，伴有肝转移，骨转移。病人通过曲妥珠单抗(抗HER2的单克隆抗体，商品名：赫赛汀)联合多西他赛和卡铂治疗，之后选择卡培他滨和拉帕替尼、曲妥珠单抗治疗，病情出现进展及转移。
为了寻找可能的治疗方案，对患者的肿瘤组织进行了NGS检测，检测除了证实肿瘤中存在导致HER2异常的突变外，还发现了EGFRL858R，PIK3CAH1047R等位点的突变。接受厄洛替尼(针对EGFR突变)、赫赛汀、结合化疗药物甲氨蝶呤治疗后病情得到明显好转。
*EGFR是细胞增殖和信号传导的受体，是表皮生长因子受体(HER)家族成员之一，是与细胞增殖和信号传导相关的受体，突变或过表达一般会引发肿瘤，是在her2收到抑制时产生的旁通路基因突变引起的耐药。
*PIK3CA基因在EGFR、HER2信号通路中担任细胞内部的一个信号传递者。如果PIK3CA基因发生突变，这条信号通路就会进入自我持续活化状态，造成细胞持续生长和增殖，是在her2受到抑制时通路下游基因突变引起的耐药。
药物靶点的存在不是孤立的，细胞信号通路的复杂性随着我们的研究，也只是慢慢揭开了其面纱的一角。正如靶向药物的治疗理念天生就带有一种系统生物学的视角，用好靶向药物，必须不局限于靶点本身的突变情况，全面获得靶点相关信号通路的情况，才能综合决策，最大程度发挥靶向治疗的作用。
太瑞基因检测
靶向治疗药物，是目前癌症新药的爆发点之一，不光有新药纷纷上市，已批准药物的适应症扩展也时常见诸纸端。靶向药物凭借其更强的肿瘤细胞针对性、低毒性、低副作用，使得癌症的治疗开始向慢性病靠拢，更加强调患者的生存期，和生活质量。
靶向治疗
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靶向治疗，着力精准，实则源于我们对肿瘤认识观念的开放：癌细胞某种程度上也是一个迷失了的孩子，他不听话——不理会调控细胞正常分裂，他逃避免疫细胞的围追堵截;他自私，建立专属的血管供给;他狂妄而自大，妄图占据身体所有角落却最终随着自己的肆意攫取而玉石俱焚。
对于有过错的孩子，我们总不能一棒子打死，对于肿瘤细胞，我们一样可以通过对各种出错环节，设计方案纠正，让误入歧途的孩子回到正轨。正是基于系统生物学的观点，我们认识到肿瘤是一种多因素参与、逐步发展的全身性、系统性疾病。而这样的思路，让我们更多的去关注肿瘤细胞这些异常行为背后，从基因到表达、从信号通路到调控网络中的异常之处。
靶向治疗正是瞄准了肿瘤细胞失控的原因，利用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性的对肿瘤细胞的生物行为进行干预，从而抑制肿瘤的发展。
在90-95%的慢性粒细胞白血病患者中，存在染色体易位的情况(费城染色体，Ph)，这一易位会产生BCR-ABL融合基因。
它的表达产物具有强烈的酪氨酸激酶活性，而酪氨酸激酶参与调控细胞生长，细胞持续增殖或抑制凋亡等重要的细胞活动，它的活性升高与肿瘤的发生、发展密切相关。
BCR-ABL融合蛋白的产生仿佛打开了一个邪恶的小开关，它产生的激活蛋白独立启动了信号，而不再是突变之前正常信息传递的一个环节。因此我们用伊马替尼抑制酪氨酸激酶的活性，也就是关掉这个小开关，那么细胞就能回归正常。
靶向治疗哪里出问题，哪里进行纠正的思路，让我们能直面癌症的发生与发展，不再恐慌的视其为绝症：手术、放化疗，大刀阔斧，不除之而后快，不得安宁。
基因检测，有的放矢
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现在肿瘤的靶向治疗有了越来越多的药物可供选择，如同箭在弦上，只待一声令下。然而我们“放矢”需“有的”，就像精确制导的导弹，我们先要锁定目标。
基因检测就是锁定目标的利器。基因检测可以发现癌细胞的基因突变，通过对突变类型的分析，我们可以确定是否存在可供精确打击的靶位点。
你能想象部分医生曾说出“吉非替尼靶向药对一些病人(不吸烟女性腺癌)是有显著疗效的”这样的话么，当然那是在基因检测相对普及之前，就算知道药物只对一部分病人有效，在用药前也无从分辨。
显而易见，有针对性的实施靶向治疗效果优于常规化疗，而不具有药物所针对突变的患者，从靶向药物中的获益慎微。且不说靶向药物往往价格昂贵，如果不及时调整治疗方案，这些患者失去的将是宝贵的治疗时机。
靶点瞄的准是一方面，基因检测还能解决另一个靶向治疗的拦路虎，原发性耐药：
EGFR突变型肺癌在考虑进行EGFR-TKI类药物进行治疗前，应检测BIM以判断是否出现原发性耐药。BIM是活性最强的促凋亡蛋白之一，通过BIM上调引起带有EGFR突变的肺癌细胞的凋亡。
东亚人群中BIM基因的2号内含子存在缺失多态性，导致这一缺失表达的是缺乏促凋亡活性的BIM，从而引起对EGFR-TKI的原发耐药或削弱TKI的临床疗效。
由于靶向药物针对的是分子水平，越来越多的大规模临床研究，正在试图打破按原发灶规定适应症的局限。癌症晚期患者在具备相关位点突变条件下的跨适应症用药，产生良好效果的案例也越来越多。
靶向位点，信号网络中的点
∨
靶向药物虽然毒性低，可以长时间持续的使用，但是它也有局限性，而且这个局限，绝对让人抓头，那就是，肿瘤细胞会产生——抗药性!!
大家应该都听说过，心血管堵塞的患者都可能需要做支架或者搭桥手术，但是某患者在术前评估的过程中发现，其重要血管的堵塞迫使旁路血管逐渐变强，如果代偿性的增粗可以基本满足心脏供血需求，那么患者就可以免于手术治疗。
肿瘤细胞的生物行为背后是一个复杂的系统，自然也是拥有此路不通另寻出处的狡猾，所以靶向药物使用一段时间后产生耐药性是十分常见的情况。究其原因有可能是靶位点突变获得抵抗抑制剂的防御功能;可能是信号通路网络中，其他通路中产生的新突变弥补了靶向药物的抑制作用;亦或是上游信号被中断，下游基因在生存压力下，升级换代成为自给自足型，无需上游激活即可开启下游通路。
案例
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53岁的晚期乳腺癌患者，常规免疫组化检测ER/PR(-)，HER2(+)，伴有肝转移，骨转移。病人通过曲妥珠单抗(抗HER2的单克隆抗体，商品名：赫赛汀)联合多西他赛和卡铂治疗，之后选择卡培他滨和拉帕替尼、曲妥珠单抗治疗，病情出现进展及转移。
为了寻找可能的治疗方案，对患者的肿瘤组织进行了NGS检测，检测除了证实肿瘤中存在导致HER2异常的突变外，还发现了EGFRL858R，PIK3CAH1047R等位点的突变。接受厄洛替尼(针对EGFR突变)、赫赛汀、结合化疗药物甲氨蝶呤治疗后病情得到明显好转。
*EGFR是细胞增殖和信号传导的受体，是表皮生长因子受体(HER)家族成员之一，是与细胞增殖和信号传导相关的受体，突变或过表达一般会引发肿瘤，是在her2收到抑制时产生的旁通路基因突变引起的耐药。
*PIK3CA基因在EGFR、HER2信号通路中担任细胞内部的一个信号传递者。如果PIK3CA基因发生突变，这条信号通路就会进入自我持续活化状态，造成细胞持续生长和增殖，是在her2受到抑制时通路下游基因突变引起的耐药。
药物靶点的存在不是孤立的，细胞信号通路的复杂性随着我们的研究，也只是慢慢揭开了其面纱的一角。正如靶向药物的治疗理念天生就带有一种系统生物学的视角，用好靶向药物，必须不局限于靶点本身的突变情况，全面获得靶点相关信号通路的情况，才能综合决策，最大程度发挥靶向治疗的作用。
太瑞基因：肿瘤治疗为什么离不开靶向用药基因检测
太瑞基因检测
靶向治疗药物，是目前癌症新药的爆发点之一，不光有新药纷纷上市，已批准药物的适应症扩展也时常见诸纸端。靶向药物凭借其更强的肿瘤细胞针对性、低毒性、低副作用，使得癌症的治疗开始向慢性病靠拢，更加强调患者的生存期，和生活质量。
靶向治疗
∨
靶向治疗，着力精准，实则源于我们对肿瘤认识观念的开放：癌细胞某种程度上也是一个迷失了的孩子，他不听话——不理会调控细胞正常分裂，他逃避免疫细胞的围追堵截;他自私，建立专属的血管供给;他狂妄而自大，妄图占据身体所有角落却最终随着自己的肆意攫取而玉石俱焚。
对于有过错的孩子，我们总不能一棒子打死，对于肿瘤细胞，我们一样可以通过对各种出错环节，设计方案纠正，让误入歧途的孩子回到正轨。正是基于系统生物学的观点，我们认识到肿瘤是一种多因素参与、逐步发展的全身性、系统性疾病。而这样的思路，让我们更多的去关注肿瘤细胞这些异常行为背后，从基因到表达、从信号通路到调控网络中的异常之处。
靶向治疗正是瞄准了肿瘤细胞失控的原因，利用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性的对肿瘤细胞的生物行为进行干预，从而抑制肿瘤的发展。
在90-95%的慢性粒细胞白血病患者中，存在染色体易位的情况(费城染色体，Ph)，这一易位会产生BCR-ABL融合基因。
它的表达产物具有强烈的酪氨酸激酶活性，而酪氨酸激酶参与调控细胞生长，细胞持续增殖或抑制凋亡等重要的细胞活动，它的活性升高与肿瘤的发生、发展密切相关。
BCR-ABL融合蛋白的产生仿佛打开了一个邪恶的小开关，它产生的激活蛋白独立启动了信号，而不再是突变之前正常信息传递的一个环节。因此我们用伊马替尼抑制酪氨酸激酶的活性，也就是关掉这个小开关，那么细胞就能回归正常。
靶向治疗哪里出问题，哪里进行纠正的思路，让我们能直面癌症的发生与发展，不再恐慌的视其为绝症：手术、放化疗，大刀阔斧，不除之而后快，不得安宁。
基因检测，有的放矢
∨
现在肿瘤的靶向治疗有了越来越多的药物可供选择，如同箭在弦上，只待一声令下。然而我们“放矢”需“有的”，就像精确制导的导弹，我们先要锁定目标。
基因检测就是锁定目标的利器。基因检测可以发现癌细胞的基因突变，通过对突变类型的分析，我们可以确定是否存在可供精确打击的靶位点。
你能想象部分医生曾说出“吉非替尼靶向药对一些病人(不吸烟女性腺癌)是有显著疗效的”这样的话么，当然那是在基因检测相对普及之前，就算知道药物只对一部分病人有效，在用药前也无从分辨。
显而易见，有针对性的实施靶向治疗效果优于常规化疗，而不具有药物所针对突变的患者，从靶向药物中的获益慎微。且不说靶向药物往往价格昂贵，如果不及时调整治疗方案，这些患者失去的将是宝贵的治疗时机。
靶点瞄的准是一方面，基因检测还能解决另一个靶向治疗的拦路虎，原发性耐药：
EGFR突变型肺癌在考虑进行EGFR-TKI类药物进行治疗前，应检测BIM以判断是否出现原发性耐药。BIM是活性最强的促凋亡蛋白之一，通过BIM上调引起带有EGFR突变的肺癌细胞的凋亡。
东亚人群中BIM基因的2号内含子存在缺失多态性，导致这一缺失表达的是缺乏促凋亡活性的BIM，从而引起对EGFR-TKI的原发耐药或削弱TKI的临床疗效。
由于靶向药物针对的是分子水平，越来越多的大规模临床研究，正在试图打破按原发灶规定适应症的局限。癌症晚期患者在具备相关位点突变条件下的跨适应症用药，产生良好效果的案例也越来越多。
靶向位点，信号网络中的点
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靶向药物虽然毒性低，可以长时间持续的使用，但是它也有局限性，而且这个局限，绝对让人抓头，那就是，肿瘤细胞会产生——抗药性!!
大家应该都听说过，心血管堵塞的患者都可能需要做支架或者搭桥手术，但是某患者在术前评估的过程中发现，其重要血管的堵塞迫使旁路血管逐渐变强，如果代偿性的增粗可以基本满足心脏供血需求，那么患者就可以免于手术治疗。
肿瘤细胞的生物行为背后是一个复杂的系统，自然也是拥有此路不通另寻出处的狡猾，所以靶向药物使用一段时间后产生耐药性是十分常见的情况。究其原因有可能是靶位点突变获得抵抗抑制剂的防御功能;可能是信号通路网络中，其他通路中产生的新突变弥补了靶向药物的抑制作用;亦或是上游信号被中断，下游基因在生存压力下，升级换代成为自给自足型，无需上游激活即可开启下游通路。
案例
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53岁的晚期乳腺癌患者，常规免疫组化检测ER/PR(-)，HER2(+)，伴有肝转移，骨转移。病人通过曲妥珠单抗(抗HER2的单克隆抗体，商品名：赫赛汀)联合多西他赛和卡铂治疗，之后选择卡培他滨和拉帕替尼、曲妥珠单抗治疗，病情出现进展及转移。
为了寻找可能的治疗方案，对患者的肿瘤组织进行了NGS检测，检测除了证实肿瘤中存在导致HER2异常的突变外，还发现了EGFRL858R，PIK3CAH1047R等位点的突变。接受厄洛替尼(针对EGFR突变)、赫赛汀、结合化疗药物甲氨蝶呤治疗后病情得到明显好转。
*EGFR是细胞增殖和信号传导的受体，是表皮生长因子受体(HER)家族成员之一，是与细胞增殖和信号传导相关的受体，突变或过表达一般会引发肿瘤，是在her2收到抑制时产生的旁通路基因突变引起的耐药。
*PIK3CA基因在EGFR、HER2信号通路中担任细胞内部的一个信号传递者。如果PIK3CA基因发生突变，这条信号通路就会进入自我持续活化状态，造成细胞持续生长和增殖，是在her2受到抑制时通路下游基因突变引起的耐药。
药物靶点的存在不是孤立的，细胞信号通路的复杂性随着我们的研究，也只是慢慢揭开了其面纱的一角。正如靶向药物的治疗理念天生就带有一种系统生物学的视角，用好靶向药物，必须不局限于靶点本身的突变情况，全面获得靶点相关信号通路的情况，才能综合决策，最大程度发挥靶向治疗的作用。 https://t.cn/RoZjk8x
太瑞基因检测
靶向治疗药物，是目前癌症新药的爆发点之一，不光有新药纷纷上市，已批准药物的适应症扩展也时常见诸纸端。靶向药物凭借其更强的肿瘤细胞针对性、低毒性、低副作用，使得癌症的治疗开始向慢性病靠拢，更加强调患者的生存期，和生活质量。
靶向治疗
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靶向治疗，着力精准，实则源于我们对肿瘤认识观念的开放：癌细胞某种程度上也是一个迷失了的孩子，他不听话——不理会调控细胞正常分裂，他逃避免疫细胞的围追堵截;他自私，建立专属的血管供给;他狂妄而自大，妄图占据身体所有角落却最终随着自己的肆意攫取而玉石俱焚。
对于有过错的孩子，我们总不能一棒子打死，对于肿瘤细胞，我们一样可以通过对各种出错环节，设计方案纠正，让误入歧途的孩子回到正轨。正是基于系统生物学的观点，我们认识到肿瘤是一种多因素参与、逐步发展的全身性、系统性疾病。而这样的思路，让我们更多的去关注肿瘤细胞这些异常行为背后，从基因到表达、从信号通路到调控网络中的异常之处。
靶向治疗正是瞄准了肿瘤细胞失控的原因，利用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性的对肿瘤细胞的生物行为进行干预，从而抑制肿瘤的发展。
在90-95%的慢性粒细胞白血病患者中，存在染色体易位的情况(费城染色体，Ph)，这一易位会产生BCR-ABL融合基因。
它的表达产物具有强烈的酪氨酸激酶活性，而酪氨酸激酶参与调控细胞生长，细胞持续增殖或抑制凋亡等重要的细胞活动，它的活性升高与肿瘤的发生、发展密切相关。
BCR-ABL融合蛋白的产生仿佛打开了一个邪恶的小开关，它产生的激活蛋白独立启动了信号，而不再是突变之前正常信息传递的一个环节。因此我们用伊马替尼抑制酪氨酸激酶的活性，也就是关掉这个小开关，那么细胞就能回归正常。
靶向治疗哪里出问题，哪里进行纠正的思路，让我们能直面癌症的发生与发展，不再恐慌的视其为绝症：手术、放化疗，大刀阔斧，不除之而后快，不得安宁。
基因检测，有的放矢
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现在肿瘤的靶向治疗有了越来越多的药物可供选择，如同箭在弦上，只待一声令下。然而我们“放矢”需“有的”，就像精确制导的导弹，我们先要锁定目标。
基因检测就是锁定目标的利器。基因检测可以发现癌细胞的基因突变，通过对突变类型的分析，我们可以确定是否存在可供精确打击的靶位点。
你能想象部分医生曾说出“吉非替尼靶向药对一些病人(不吸烟女性腺癌)是有显著疗效的”这样的话么，当然那是在基因检测相对普及之前，就算知道药物只对一部分病人有效，在用药前也无从分辨。
显而易见，有针对性的实施靶向治疗效果优于常规化疗，而不具有药物所针对突变的患者，从靶向药物中的获益慎微。且不说靶向药物往往价格昂贵，如果不及时调整治疗方案，这些患者失去的将是宝贵的治疗时机。
靶点瞄的准是一方面，基因检测还能解决另一个靶向治疗的拦路虎，原发性耐药：
EGFR突变型肺癌在考虑进行EGFR-TKI类药物进行治疗前，应检测BIM以判断是否出现原发性耐药。BIM是活性最强的促凋亡蛋白之一，通过BIM上调引起带有EGFR突变的肺癌细胞的凋亡。
东亚人群中BIM基因的2号内含子存在缺失多态性，导致这一缺失表达的是缺乏促凋亡活性的BIM，从而引起对EGFR-TKI的原发耐药或削弱TKI的临床疗效。
由于靶向药物针对的是分子水平，越来越多的大规模临床研究，正在试图打破按原发灶规定适应症的局限。癌症晚期患者在具备相关位点突变条件下的跨适应症用药，产生良好效果的案例也越来越多。
靶向位点，信号网络中的点
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靶向药物虽然毒性低，可以长时间持续的使用，但是它也有局限性，而且这个局限，绝对让人抓头，那就是，肿瘤细胞会产生——抗药性!!
大家应该都听说过，心血管堵塞的患者都可能需要做支架或者搭桥手术，但是某患者在术前评估的过程中发现，其重要血管的堵塞迫使旁路血管逐渐变强，如果代偿性的增粗可以基本满足心脏供血需求，那么患者就可以免于手术治疗。
肿瘤细胞的生物行为背后是一个复杂的系统，自然也是拥有此路不通另寻出处的狡猾，所以靶向药物使用一段时间后产生耐药性是十分常见的情况。究其原因有可能是靶位点突变获得抵抗抑制剂的防御功能;可能是信号通路网络中，其他通路中产生的新突变弥补了靶向药物的抑制作用;亦或是上游信号被中断，下游基因在生存压力下，升级换代成为自给自足型，无需上游激活即可开启下游通路。
案例
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53岁的晚期乳腺癌患者，常规免疫组化检测ER/PR(-)，HER2(+)，伴有肝转移，骨转移。病人通过曲妥珠单抗(抗HER2的单克隆抗体，商品名：赫赛汀)联合多西他赛和卡铂治疗，之后选择卡培他滨和拉帕替尼、曲妥珠单抗治疗，病情出现进展及转移。
为了寻找可能的治疗方案，对患者的肿瘤组织进行了NGS检测，检测除了证实肿瘤中存在导致HER2异常的突变外，还发现了EGFRL858R，PIK3CAH1047R等位点的突变。接受厄洛替尼(针对EGFR突变)、赫赛汀、结合化疗药物甲氨蝶呤治疗后病情得到明显好转。
*EGFR是细胞增殖和信号传导的受体，是表皮生长因子受体(HER)家族成员之一，是与细胞增殖和信号传导相关的受体，突变或过表达一般会引发肿瘤，是在her2收到抑制时产生的旁通路基因突变引起的耐药。
*PIK3CA基因在EGFR、HER2信号通路中担任细胞内部的一个信号传递者。如果PIK3CA基因发生突变，这条信号通路就会进入自我持续活化状态，造成细胞持续生长和增殖，是在her2受到抑制时通路下游基因突变引起的耐药。
药物靶点的存在不是孤立的，细胞信号通路的复杂性随着我们的研究，也只是慢慢揭开了其面纱的一角。正如靶向药物的治疗理念天生就带有一种系统生物学的视角，用好靶向药物，必须不局限于靶点本身的突变情况，全面获得靶点相关信号通路的情况，才能综合决策，最大程度发挥靶向治疗的作用。 https://t.cn/RoZjk8x
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