小柳原田病眼底都“晚霞”状了，为啥视力还挺好的？
很多朋友都听说过“晚霞”状眼底，这种红彤彤的眼底改变，就像太阳落山时灿烂的晚霞。我们眼科医生一旦看到了这种眼底，基本上就可以确认小柳－原田病（Vogt-Koyanagi-Harada，VKH）了！因为除了交感性眼炎，只有这种葡萄膜炎有这样红红的眼底改变，而后者会有明显的外伤手术史。
VKH只要规范性治疗，预后视力是非常好的，即使那些早期治疗效果不好，反复发作的慢性VKH，只要后期坚持抗炎、并解决了白内障、青光眼等并发症，都会得到意想不到的好视力。春梅医生今天就介绍一下，VKH都反复那么多年了，可视力为啥还挺好的呢？
原因要从VKH的组织病理学特征来分析，VKH病理表现为弥漫性肉芽肿性炎症和渗出性视网膜脱离。主要组织病理学改变包括：急性期的肉芽肿性炎症过程和恢复期的非肉芽肿过程。
在急性葡萄膜炎期，淋巴细胞弥漫性浸润脉络膜，局部聚集了大量上皮样组织细胞和多核巨细胞。其中典型的Dalen-Fuchs结节细胞成分就包括：上皮样细胞、充满色素的巨噬细胞、淋巴细胞和变异的视网膜色素上皮（RPE）细胞。
脱离的视网膜神经纤维层和视网膜色素上皮层（RPE）之间的视网膜下间隙可见渗出的蛋白性液体。虽然视盘周围脉络膜是肉芽肿性炎症浸润的主要部位，但睫状体和虹膜也可能受到影响。
在炎症急性期，炎性细胞通常不侵犯脉络膜毛细血管层，进入恢复期后，非肉芽肿性炎症和脉络膜色素沉着是特征性的表现。随着脉络膜炎症消退，脉络膜黑色素细胞数量减少，并出现许多小的脱色萎缩性病灶，常见于周边视网膜。这些脱色素病灶涉及脉络膜毛细血管、RPE 和视网膜外层，这与组织学上 RPE 细胞的局灶性色素丢失相对应。
肉芽肿性炎症、脉络膜粘连、萎缩和/或RPE增生是慢性复发期常见的病理改变。在长期慢性的病例中，RPE增生，但缺乏色素沉着，所以可能被临床诊断为视网膜下纤维化；还可以观察到光感受器变性和视网膜胶质变性。在这个阶段，通常但不总是涉及到脉络膜毛细血管，脉络膜黑色素细胞消失，脉络膜视网膜瘢痕，少数患者出现脉络膜新生血管（CNV）。
VKH的急性发作期，视网膜虽然表现为浆液性脱离，而且不是炎症细胞攻击的主要目标，而且组织病理学研究发现脉络膜毛细血管层在VKH病程中经常幸免于难，保留相对完整。
同时，RPE 分泌的抗炎产物，包括转化生长因子β和 RPE 保护蛋白，可以通过抑制发炎脉络膜中氧化剂的释放来保护视网膜和脉络膜毛细血管。这可能会使脉络膜免受坏死性损伤和广泛的炎症细胞浸润。
通过春梅医生的介绍，朋友们现在一定明白了，为什么我们眼底的色素细胞大部分被吞噬毁掉，眼底都“晚霞”状了，我们的视力还不错，原因是相对完好的视网膜和脉络膜毛细血管层在这次炎症攻击中幸免于难！
但如果不规范性治疗，反复的慢性炎症也会导致视网膜脉络膜萎缩、变性和新生血管形成，视力就不能改善了！如果你的葡萄膜炎不稳定，一定要尽早规范治疗，效果棒棒哒！
参考文献：
1. Diagnosis & Treatment of Uveitis Second Edition (2013). C Stephen Foster. Albert T Vitale
2. Clinical Immunology. 4th Edition. (2013) Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher et al.
图示：VKH红彤彤的“晚霞”样眼底
图片来自：《Diagnosis & Treatment of Uveitis》
很多朋友都听说过“晚霞”状眼底，这种红彤彤的眼底改变，就像太阳落山时灿烂的晚霞。我们眼科医生一旦看到了这种眼底，基本上就可以确认小柳－原田病（Vogt-Koyanagi-Harada，VKH）了！因为除了交感性眼炎，只有这种葡萄膜炎有这样红红的眼底改变，而后者会有明显的外伤手术史。
VKH只要规范性治疗，预后视力是非常好的，即使那些早期治疗效果不好，反复发作的慢性VKH，只要后期坚持抗炎、并解决了白内障、青光眼等并发症，都会得到意想不到的好视力。春梅医生今天就介绍一下，VKH都反复那么多年了，可视力为啥还挺好的呢？
原因要从VKH的组织病理学特征来分析，VKH病理表现为弥漫性肉芽肿性炎症和渗出性视网膜脱离。主要组织病理学改变包括：急性期的肉芽肿性炎症过程和恢复期的非肉芽肿过程。
在急性葡萄膜炎期，淋巴细胞弥漫性浸润脉络膜，局部聚集了大量上皮样组织细胞和多核巨细胞。其中典型的Dalen-Fuchs结节细胞成分就包括：上皮样细胞、充满色素的巨噬细胞、淋巴细胞和变异的视网膜色素上皮（RPE）细胞。
脱离的视网膜神经纤维层和视网膜色素上皮层（RPE）之间的视网膜下间隙可见渗出的蛋白性液体。虽然视盘周围脉络膜是肉芽肿性炎症浸润的主要部位，但睫状体和虹膜也可能受到影响。
在炎症急性期，炎性细胞通常不侵犯脉络膜毛细血管层，进入恢复期后，非肉芽肿性炎症和脉络膜色素沉着是特征性的表现。随着脉络膜炎症消退，脉络膜黑色素细胞数量减少，并出现许多小的脱色萎缩性病灶，常见于周边视网膜。这些脱色素病灶涉及脉络膜毛细血管、RPE 和视网膜外层，这与组织学上 RPE 细胞的局灶性色素丢失相对应。
肉芽肿性炎症、脉络膜粘连、萎缩和/或RPE增生是慢性复发期常见的病理改变。在长期慢性的病例中，RPE增生，但缺乏色素沉着，所以可能被临床诊断为视网膜下纤维化；还可以观察到光感受器变性和视网膜胶质变性。在这个阶段，通常但不总是涉及到脉络膜毛细血管，脉络膜黑色素细胞消失，脉络膜视网膜瘢痕，少数患者出现脉络膜新生血管（CNV）。
VKH的急性发作期，视网膜虽然表现为浆液性脱离，而且不是炎症细胞攻击的主要目标，而且组织病理学研究发现脉络膜毛细血管层在VKH病程中经常幸免于难，保留相对完整。
同时，RPE 分泌的抗炎产物，包括转化生长因子β和 RPE 保护蛋白，可以通过抑制发炎脉络膜中氧化剂的释放来保护视网膜和脉络膜毛细血管。这可能会使脉络膜免受坏死性损伤和广泛的炎症细胞浸润。
通过春梅医生的介绍，朋友们现在一定明白了，为什么我们眼底的色素细胞大部分被吞噬毁掉，眼底都“晚霞”状了，我们的视力还不错，原因是相对完好的视网膜和脉络膜毛细血管层在这次炎症攻击中幸免于难！
但如果不规范性治疗，反复的慢性炎症也会导致视网膜脉络膜萎缩、变性和新生血管形成，视力就不能改善了！如果你的葡萄膜炎不稳定，一定要尽早规范治疗，效果棒棒哒！
参考文献：
1. Diagnosis & Treatment of Uveitis Second Edition (2013). C Stephen Foster. Albert T Vitale
2. Clinical Immunology. 4th Edition. (2013) Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher et al.
图示：VKH红彤彤的“晚霞”样眼底
图片来自：《Diagnosis & Treatment of Uveitis》
#宫颈癌##宫颈癌[超话]##宫颈癌预防行动# 很多人不明白基因甲基化检测是什么，是不是和基因检测一样。其实非也，两者有着本质区别，下面敬善生物来为您详细介绍！
基因甲基化作为调控遗传信息表达与否的重要机制，在肿瘤的发生、发展过程中有着与基因变异同等甚至更大的作用。细胞关键抑癌基因甲基化状态的改变，导致关键信号通路（增殖、凋亡）异常变动，进而细胞命运改变，发展成为肿瘤细胞。肿瘤发生前，致癌因素会导致基因甲基化的变化，如果甲基化程度没有突破一定的阈值，细胞会自我修复。一旦抑癌基因甲基化程度异常升高，抑癌基因完全沉默，抑癌功能完全丧失，细胞进展为癌症的风险大大增加。因此，抑癌基因异常甲基化对肿瘤风险评估、早期检测和诊断都非常有价值，成为肿瘤早筛的新型分子标志物。
基因甲基化是指基因序列不发生改变，仅对胞嘧啶（C）的共价修饰，在DNA甲基化转移酶的催化下，将胞嘧啶核苷酸的嘧啶环第5位碳原子连接一个甲基化基团。基因甲基化的改变，DNA的序列没有发生改变，而基因突变是DNA序列发生了改变。通常基因检测指的是检测DNA序列的突变。目前对于甲基化位点的检测主要是采用重亚硫酸盐法，将基因组DNA经重亚硫酸盐处理后，未被甲基化的胞嘧啶转换成U，被甲基化的位点则保持不变，这样处理后基因组DNA变成带U的单链DNA，之后就可以按照基因检测的方法鉴定甲基化位点。
目前应用到临床基因甲基化检测的主要方法是甲基化特异性聚合酶链式反应（QMSP）。
综合起来基因检测包含基因甲基化检测，之间的区别在于：
基因检测的对象是DNA序列，包括SNP、CNV、InDel、Gene fusion等；基因甲基化检测的对象主要是基因调控序列中CpG岛上胞嘧啶C是否连接有甲基化基团。
基因检测的方法有很多，包括测序、PCR、芯片、质谱等；基因甲基化检测的方法有鉴定全基因组甲基化与非甲基化水平的液相色谱法、甲基化特异性限制性内切酶法、基于重亚硫酸盐预处理的基因检测方法。
基因检测的目的基因很可能有许多突变，每个突变的意义不一样，如EGFR有药物敏感突变，也有耐药突变，并且突变位点分散；基因甲基化检测的目标是基因的启动子区域，甲基化位点集中在CpG岛，便于用MSP检测多个位点。
以上就是敬善生物为您介绍的关于基因检测和基因甲基化检测的区别，如果您还有什么不明白的地方都可以随时咨询我们！
基因甲基化作为调控遗传信息表达与否的重要机制，在肿瘤的发生、发展过程中有着与基因变异同等甚至更大的作用。细胞关键抑癌基因甲基化状态的改变，导致关键信号通路（增殖、凋亡）异常变动，进而细胞命运改变，发展成为肿瘤细胞。肿瘤发生前，致癌因素会导致基因甲基化的变化，如果甲基化程度没有突破一定的阈值，细胞会自我修复。一旦抑癌基因甲基化程度异常升高，抑癌基因完全沉默，抑癌功能完全丧失，细胞进展为癌症的风险大大增加。因此，抑癌基因异常甲基化对肿瘤风险评估、早期检测和诊断都非常有价值，成为肿瘤早筛的新型分子标志物。
基因甲基化是指基因序列不发生改变，仅对胞嘧啶（C）的共价修饰，在DNA甲基化转移酶的催化下，将胞嘧啶核苷酸的嘧啶环第5位碳原子连接一个甲基化基团。基因甲基化的改变，DNA的序列没有发生改变，而基因突变是DNA序列发生了改变。通常基因检测指的是检测DNA序列的突变。目前对于甲基化位点的检测主要是采用重亚硫酸盐法，将基因组DNA经重亚硫酸盐处理后，未被甲基化的胞嘧啶转换成U，被甲基化的位点则保持不变，这样处理后基因组DNA变成带U的单链DNA，之后就可以按照基因检测的方法鉴定甲基化位点。
目前应用到临床基因甲基化检测的主要方法是甲基化特异性聚合酶链式反应（QMSP）。
综合起来基因检测包含基因甲基化检测，之间的区别在于：
基因检测的对象是DNA序列，包括SNP、CNV、InDel、Gene fusion等；基因甲基化检测的对象主要是基因调控序列中CpG岛上胞嘧啶C是否连接有甲基化基团。
基因检测的方法有很多，包括测序、PCR、芯片、质谱等；基因甲基化检测的方法有鉴定全基因组甲基化与非甲基化水平的液相色谱法、甲基化特异性限制性内切酶法、基于重亚硫酸盐预处理的基因检测方法。
基因检测的目的基因很可能有许多突变，每个突变的意义不一样，如EGFR有药物敏感突变，也有耐药突变，并且突变位点分散；基因甲基化检测的目标是基因的启动子区域，甲基化位点集中在CpG岛，便于用MSP检测多个位点。
以上就是敬善生物为您介绍的关于基因检测和基因甲基化检测的区别，如果您还有什么不明白的地方都可以随时咨询我们！
限时上新除螨睡眠喷雾，选取天然的９种植物防螨提取物，特别添加提升深度睡眠的CNV助眠技术，加上非常用心的两款香型“清梦”与“睡服”，令人感受到日式高级的渐进式优雅香气体验。现在大多数人有个好的睡眠真的是越来越难，要么入睡困难，要么一直浅睡眠，新款水基枕头喷雾能帮你阻挡外界的纷纷扰扰，助你一觉到天亮https://t.cn/A6I8Qmn2
✋热门推荐