#合肥工业大学[超话]##生化答疑##811# 9月2日章节核心知识分享，第19章 氧化磷酸化作用中“质子梯度的形成和结合变化机制” 复合体1 3 4，分别对应泵出4 4 2 个质子 合成一个 ATP 分子可能是由3 个H+通过ATP 合酶所驱动。还需要一个H+用于将ATP 从基质运往膜外细胞溶胶。（所以在计算能量时，整体是4个H+对应一个ATP）

在脂肪细胞里面受到PKA激活的是脂肪酶，而在肝细胞里面收到PKA激活的是糖原磷酸化酶b激酶，这个激酶受到PKA的催化发生磷酸化修饰，然后被激活，一旦它被激活，它再去催化糖原磷酸化酶b，让糖原磷酸化酶b发生磷酸化，变成有活性的糖原磷酸化酶a，有活性的糖原磷酸化酶a在催化糖原的磷酸解，让糖原发生磷酸解，让上面的葡萄糖变成一磷酸葡萄糖，而一磷酸葡萄糖可以变成六磷酸葡萄糖，六磷酸葡萄糖可以变成游离的葡萄糖，游离的葡萄糖可以离开肝细胞，变成血糖的一个部分，实际上整个信号通路是这样(over)

其实我还好多没有学，一点儿都没有背，每天心力憔悴，不过不知道为什么这段总结我真的记得好清楚，可能实在是讲的太好了这里
今天又是摆烂的一天，我突然感觉挺幸运，遇到想说的好笑的事情，立马可以有人去说，可以get到我的笑点，所以如果想说人家坏话，最好走远一点儿再说[doge]

两种激素从它们的内分泌细胞里面分泌出来，随着血液循环到达靶细胞，跟靶细胞里面的的受体结合，这个受体是一个跟GS偶联的受体，它本来没有活性，现在跟相应的激素结合以后，构象发生超话，因此有活性。一旦有活性，就会去激活GS，这个GS本来是没有活性的，为什么没有活性？因为跟GDP结合，现在又有活性了，为什么？因为变成了GTP，一旦跟GTP结合，它里面的β亚基和γ亚基会相继离开，单独留下的α亚基去激活同在膜上的没有活性的腺苷酸环化酶，这个腺苷酸环化酶本来就表达，只是没有活性，现在受到GS的激活，构像发生变化，所以有了活性，一旦有活性，它就会催化ATP变成cAMP，cAMP作为第二信使释放到细胞质里面，一旦释放到细胞质里面，就遇到了细胞质里面早已经表达好的PKA，那些PKA本来没有活性，现在遇到了cAMP，就被激活了，为什么被激活？本来它的C亚基和R亚基结合，R亚基上有一个假底物序列分泌到它的活性中心，现在R亚基遇到了cAMP，和cAMP结合，R亚基的构像发生变化，一旦变化，它的假底物序列就被隐藏起来了，这样就导致c亚基被释放出来，它的活性中心就充分暴露，一旦暴露出来，就会对细胞里面一系列的蛋白质来催化它们的磷酸化，，，，，，，，(未待完续)