蓝翔校长毕业典礼上的一席话:同学们,咱们蓝翔技校就是实打实的学本领,咱们不玩虚的,你学挖掘机就把地挖好,你学厨师就把菜做好,你学裁缝就把衣服做好。咱们蓝翔如果不踏踏实实学本事,那跟清华北大还有什么区别呢?[笑cry]ps:嗯!作为一名医生、不好好做临床天天搞科研写论文、那跟科学家有什么区别??[二哈][二哈][二哈][二哈] https://t.cn/R2dLxH1

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【《细胞》:效果喜人!多国科学家首次证明,溶瘤病毒联合PD-1抑制剂免疫治疗可以大幅提升癌症响应率】这项由美国、瑞士、西班牙、澳大利亚四国科学家进行的晚期黑色素瘤患者Ib期临床试验,结果大大超出预期。联合使用溶瘤病毒和PD-1抑制剂治疗,患者黑色素瘤肿瘤中有82%出现50%以上的消退,肿瘤客观反应率较单药治疗效果提升55%以上,其安全性也得到了验证。研究结果发表在《Cell》杂志[1]。

黑色素瘤在中国的广为人知,得益于电影《非诚勿扰2》中李香山的“现身说法”。据《中国黑色素瘤诊治指南(2015)》显示,黑色素瘤是发病率增长最快的恶性肿瘤之一,年增长率为3%-5%[2]。在美国,黑色素瘤仍是发病率最高的癌症类型[3]。

早期黑色素瘤可以通过手术切除,取得不错的治疗效果。但是由于黑色素瘤易转移,预后差,对放化疗都不敏感,尤其是已发生转移的晚期恶性黑色素瘤,中位生存期只有7.5个月,5年生存率不足5%[2]。

为了对抗这一“劲敌”,FDA曾批准了一系列用于治疗的药物,2015年,溶瘤病毒成为第一种被批准的利用转基因病毒对抗癌症的治疗药物。然而这样一个“以毒攻毒”的疗法,虽然听起来振奋人心,实际的抗癌效果并不理想。应用溶瘤病毒治疗,患者肿瘤客观反应率仅为26.4%(包括原肿瘤和新发肿瘤在内所有肿瘤负荷减少50%并维持4周以上,为肿瘤客观反应)[4]。

尽管溶瘤病毒本身的治疗效果没有预想中那么神奇,但是基于溶瘤病毒能够在一定程度上瓦解肿瘤微环境,并且细胞裂解产物会吸引大量的CD8+T细胞(杀伤性T细胞)聚集,那么在溶瘤病毒之后紧接着应用免疫治疗药物,是不是就能避免免疫治疗中的免疫抑制,发动T细胞对肿瘤细胞的大规模攻击,从而发挥“双重”抗癌功效呢?

研究者在实验中选择了PD-1(程序性死亡受体-1)抑制剂。肿瘤细胞表达的PD-L1受体,与T细胞表面的PD-1结合,使T细胞以为肿瘤细胞是“自家人”,从而躲避免疫攻击。PD-1抑制剂则能够阻断PD-1与PD-L1的结合,从而恢复T细胞对肿瘤细胞的攻击。但是如果肿瘤微环境中本身就缺少T细胞的存在,PD-1抑制剂的抗癌作用可能就大打折扣了,以往的报道证实了这一点,也许正因如此,PD-1抑制剂治疗黑素瘤患者的客观反应率仅为35%-40%。[5,6]

为了验证“联合作战”的猜想,研究人员招募了21名IIIB-IV期、已不能手术切除的晚期皮肤黑色素瘤患者。这些患者均至少有一个皮肤黑色素瘤病损直径大于10mm,且有一个以上直径大于10mm的皮肤、皮下或结节肿瘤可用于瘤内注射。

一开始,研究人员采用瘤内注射的方式,对患者进行溶瘤病毒治疗。6周后,开始静脉注射应用PD-1抑制剂。到第18周时,各期患者原发灶肿瘤及转移灶肿瘤均有消退反应。

实验中观察发现,肿瘤客观反应率达到62%,完全反应率为33%(肿瘤完全反应为所有肿瘤负荷消失并持续4周以上),对比单药治疗,肿瘤的客观反应率提升了55%以上。研究人员还专门观察了7名IIIB/IIIC期患者,16个注射溶瘤病毒的皮肤黑色素瘤肿瘤和10个未注射溶瘤病毒的皮肤黑色素瘤肿瘤,注射溶瘤病毒者93.7%出现缩小,未注射溶瘤病毒者60%出现缩小。

图示患者原发灶及转移灶肿瘤消退

为了确定两种药物联合应用背后的机制,研究者进行了免疫组化检查。与之前单独应用免疫疗法时结果不一致的是[5],实验中有9名患者实验开始时CD8+T细胞浓度偏低,3名患者开始时IFN-γ(肿瘤浸润时T细胞产生,并且诱导肿瘤细胞产生PD-L1)表达偏低,但是他们都表现出较好的肿瘤治疗反应。https://t.cn/R0fDyyR


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