讲个我自己的故事：之前因为学业上的一点事情经常和cls的一个国外pi联络，我的英语和他的中文都是哑巴外语水平，也就是听读看都ok，但是都不太会说，于是我俩干脆就用自己的母语交流，我说中文他说英语，居然沟通比之前流畅很多[允悲]换到人猫交流上也是完全一样的，人猫都不会说对方的语言，但是至少具备理解对方情绪的能力，那么这种情况下让猫做猫，就用它们自己的肢体语言来和我们沟通，反倒是交流效率最高的。

肿瘤细胞中检测出PIK3CA/AKT1/PTEN基因突变，该怎么治疗？
PIK3CA为致癌基因，位于3号染色体上，共有20个外显子。从信号通路来看，PIK3CA基因属于PI3K-Akt信号通路，PIK3CA基因突变，会引起PI3K酶处于持续激活状态，增强细胞内信号的传导，持续刺激下游AKT信号通路，导致整个通路紊乱，使细胞不依赖生长因子增殖，增加细胞侵袭和转移能力，引起一系列疾病，包括癌症、造血系统疾病等，是较好的干预治疗的靶点。目前有相当多的研究证实，PIK3CA突变已经成为最常见的致癌突变类型之一，PIK3CA基因突变存在于大约30%的乳腺癌、25%的子宫内膜癌、15%的结肠癌、10%的卵巢癌以及5%的肺癌当中，是一种泛癌种的致癌突变。
AKT，也称为蛋白激酶B（PKB），是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，由三个基因（AKT1、AKT2和AKT3）编码，位于PI3K-Akt-mTOR信号通路的中心节点。AKT在细胞增殖、生长和能量代谢中发挥着重要作用。AKT的过度激活与多个实体肿瘤的不良预后有关。因此，AKT已被认为是潜在的癌症治疗靶点，现已受到广泛关注。
以三阴乳腺癌（TNBC）为例，TNBC中PI3K/AKT通路经常被激活，也常见PTEN缺失。而活化PI3K/AKT通路与预后不良和耐药性相关，临床前研究也显示，抑制AKT通路可增强TNBC化疗疗效，减少耐药。
NTQ1062片为正大天晴研发的AKT抑制剂新药，目前正在进行临床试验，招募受试者。参与临床试验可抢先接受新药免费治疗。以下内容为详细介绍：
【项目介绍】
AKT抑制剂NTQ1062片在中国晚期恶性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特性和初步疗效评估研究：一项开放、单臂、非随机的I期临床试验
【适应症】
晚期恶性实体肿瘤
【项目用药】
NTQ1062片

参与临床试验可抢先接受新药物治疗，对无法从当前治疗方案获益的肿瘤患者来说可能是新的希望。病历资料审核通过成功入组后可免费接受治疗，外地患者还会有部分交通和食宿补贴，可以大大减轻家庭经济负担。而且，临床试验带队医生多为大型三甲医院资深专家教授，入组后不用排队，就能得到专家团队全程的关注和检查。

#mewgulf[超话]#
pmew 说他觉得一旦我们走出了第一步，那就可以帮助这件事情可能会发生.

就算只是进展了1/10. 但是假如我们可以帮助并且把它推向未来……….

pi koung 说pi mew 经常出来为平等婚姻发声/每次有机会，他都会发声，

pi mew 说：他真的不理解这个法律是什么，就像当人们考虑到平等婚姻时，它就只是像一个男人和一个女人结婚了一样.

就只是这样，并且只要实施它，这就结束了.（只需要应用法律因为没有区别&问题将会被解决）

他说大家只是希望法律可以被执行因为他们只是想拥有和其他人一样的平等的权利.

就只是这样，但是他不知道为什么它还没有被应用/实施.

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