【肿瘤细胞竟然也会“辟谷”！】6月1日，浙大吕志民、陈谦明与川大刘锐合作在Cell Press期刊Molecular Cell上发表新文https://t.cn/A6VWoWzA。他们揭示了肿瘤细胞“忍饥耐饿”的新机制，当能量缺乏时，被AMPK磷酸化和KAT5乙酰化的CHKα2能由细胞浆转位到脂滴表面，发挥蛋白激酶功能，降解脂滴表面蛋白PLIN2/3，暴露内部脂类分子，从而促进肿瘤发生发展。

糖和癌症有啥关系？
事实上，所谓饿死癌细胞的这种通俗说法也并非空穴来风。有关癌细胞在人体内的新陈代谢过程，长期以来始终是医学界和科学界重点关注和研究的对象。1922年的时候，奥托·瓦博格发表了自己的研究结果，他以为癌细胞在以非常的高的速率消耗着人体内的葡萄糖。

人体健康的情况下，葡萄糖会维持一个相对平衡的状态。身体陷入缺氧状态，它会转化为丙酮酸和乳酸，一旦氧含量恢复正常，丙酮酸又会进入三羧酸循环，但是癌细胞即便是在有氧的情况下，也不利用线粒体氧化磷酸化产能，而是利用有氧糖酵解，即在肿瘤的微环境下，癌细胞在高速消耗葡萄糖，这就是瓦博格效应。#细胞健康决定身体健康##健康饮食日记#

儿茶酚胺（去甲肾上腺素）对心肌的生物学作用：①正性变时作用，使心率加快，促进自律细胞4期T型钙通道介导的钙内流和If型钠通道介导的钠内流，使4期自动去极速度加快。②正性变力作用，使心室肌收缩增强，促进心肌细胞复极2期（平台期）L型钙通道介导的Ca²⁺内流增加。③正性变传导作用，使房室传导加快，心肌慢反应细胞膜中L型钙通道磷酸化，Ca²⁺内流增加，导致0期去极化速度和幅度的增大，房室传导速度加快。