专家回答：孩子两个月的时候，是需要服用维生素D3的，可以把维生素D3和维生素AD交替服用，每一种维生素服用三个月。同时，为了促进维生素吸收，建议家长们需要让孩子多一些晒太阳，借此来促进钙质吸收。不过，家长们给孩子晒太阳，也是需要选择合适的时间段的，不可以在太阳猛烈的时候给孩子晒太阳，可以在早上7点到9点，又或者是下午3点到5点这些太阳不那么猛烈的时段晒太阳。
【采取预防性补充措施不会引起维生素A、维生素D中毒的发生。目前国内报道维生素A中毒多因一次性误食大量动物肝脏（狗肝、鳕鱼肝）或一次性意外服用大剂量维生素A制剂（超过30万IU）引起。维生素D中毒多因长期、大剂量使用导致，如需采取大剂量突击治疗，需监测血清25（OH）D水平。】
由中华预防医学会儿童保健分会专家组讨论并制定的《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》
儿童早期发展关乎一生，营养健康在其中起到了关键的作用。维生素A和维生素D作为两种重要的脂溶性维生素，与儿童健康关系密切。充足的维生素A、D营养对儿童早期发展及疾病的防治具有积极的作用，缺乏和不足均会影响儿童健康。
1我国儿童维生素A、D整体营养水平并没有达标
共识明确了维生素A缺乏的判定指标和判定标准，强调血清视黄醇浓度≥1.05μmol/L（≥0.3mg/L）为正常。无论是维生素A缺乏（VAD）还是维生素A边缘型缺乏（MVAD）都属于应重点关注并采取预防干预措施的范畴，边缘型维生素A缺乏成为我国儿童最主要的缺乏形式。维生素A缺乏存在明显的地区差异和年龄差异，年龄越小缺乏率越高，农村地区缺乏率高于城市。
最新的流行病学调查数据显示：我国3-5岁儿童VAD和MVAD整体患病率为29.3%，其中农村达36.8%。
调查还发现，维生素A营养水平除了与各地区经济状况有关，还与是否服用维生素A补充剂有关。城市服用维生素A补充剂的比例约为50%，而农村地区仅有不到20%，补充意识的差别也可能是导致城乡维生素A营养水平差异的重要原因。
共识也明确了维生素D缺乏的判定指标和判定标准，强调血清25（OH）D浓度≥50nmol/L（20ng/mL）为正常。我国3-5岁儿童中维生素D缺乏及不足的发生率约为51.9%，城市略高于农村。预防性补充维生素D制剂是目前最常见的预防维生素D缺乏的措施。
边缘型维生素A缺乏、维生素D缺乏及不足仍是我国儿童突出的营养问题，服用维生素AD补充剂有助于改善我国儿童维生素A、D营养状况，降低缺乏风险，促进儿童早期发展。
2维生素A、D缺乏的原因易被忽视
共识指出，儿童维生素A、D缺乏的原因包括：
①围生期储存不足：维生素A和类胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿体内，孕期母体维生素A、D水平不足，以及早产儿、双胎儿、低出生体重儿等都容易导致维生素A、D缺乏。
②生长发育迅速：婴幼儿生长发育较快，对维生素A、D需求量相对较大，追赶生长、超高、超重、肥胖儿童更易出现维生素A、D缺乏。
③营养供给不足：母乳中的维生素A、D含量不能满足婴儿体格日益增长的需要，天然食物中维生素D含量较少且紫外线照射皮肤合成维生素D会受到较多因素影响，蔬菜中的类胡萝卜素的吸收转化率较低。纯母乳喂养、辅食摄入不足更易导致维生素A、D缺乏。
④疾病的影响：感染性疾病会导致体内维生素A、D大量丢失，还会影响营养素的吸收和利用。
⑤药物的干扰：长期服用考来烯胺、新霉素、抗惊厥药、抗癫痫药和糖皮质激素，会对人体维生素A、D的吸收和代谢造成影响。
3边缘型维生素A缺乏、维生素D不足影响儿童健康
维生素A、D缺乏是一个渐进的过程，长期营养摄入不足会导致体内储存的维生素A、D的消耗，进而出现血液循环中维生素A、D水平的下降，最终导致维生素A、D缺乏的发生。
研究发现，无论是处于边缘型维生素A缺乏，还是维生素D不足的阶段，均会对儿童健康造成不良影响。
边缘型维生素A缺乏会引起组织细胞增殖分化与代谢功能的改变，对生长发育、免疫功能和造血系统产生不良影响，临床表现为生长缓慢、反复感染、贫血等，群体儿童的患病率和死亡风险增加。
儿童期维生素D不足会导致青春期骨量、骨峰值下降，并明显增加成年骨质疏松的风险，还会增加呼吸道感染和消化道感染风险，以及增加过敏和哮喘风险。
值得注意的是，这些不良影响并不是发展到维生素A、D缺乏阶段才出现的，而是在维生素A、D水平低于正常值就开始对机体造成影响。因此，对于维生素A、D缺乏而言，预防观念更为重要。
4预防性补充维生素A、D的目的重在预防
营养素的预防性补充干预是以预防营养素缺乏、降低疾病发生率、促进儿童早期发展为目的，其重点在预防，而不仅局限于对已发生营养素缺乏的矫正。为了预防儿童维生素A、D缺乏，共识提倡出生后应及时补充维生素A1500-2000IU/d、维生素D400-800IU/d，持续补充至3周岁。
针对特殊人群，补充维生素A、D能够使儿童获益，主要包括：
①早产儿、低出生体重儿、多胞胎等出生后每日应补充维生素A1500-2000IU、维生素D400-800IU，前3个月按上限补充，3个月后可调整为下限。
②存在缺铁性贫血及铁缺乏的儿童，每日应补充维生素A1500-2000IU、维生素D400-800IU，促进铁的吸收和利用，提高缺铁性贫血的治疗效果。
③反复呼吸道感染、腹泻等罹患感染性疾病患儿每日应补充维生素A2000IU、维生素D400-800IU，以促进儿童感染性疾病的恢复，提高机体免疫力，降低感染发生风险。
④其他罹患营养不良、孤独症谱系障碍（ASD）、注意缺陷多动障碍（ADHD）等慢性病的儿童同样存在着维生素A缺乏的风险且病情严重程度与维生素A缺乏程度呈正相关。建议每日补充维生素A1500-2000IU、维生素D400-800IU，有助于改善患病儿童的营养状况，改善慢性病的预后。
5维生素A、D同补具有协同作用
随着维生素A干预策略的开展，典型的维生素A缺乏已经得到了有效的控制和改善，但边缘型维生素A缺乏的问题在我国依然严峻，影响着儿童生长发育和健康。维生素A补充计划仍然是具有显著成本效益的合适的干预方法。维生素D缺乏的防治依然是我国不容忽视的公共卫生问题，也是儿科医疗保健工作者的重要任务。
基于我国儿童维生素A、D的缺乏现状，维生素A、D两种脂溶性维生素在缺乏人群上高度重叠，因此从可及性、经济性、便捷性等综合评价，提倡我国儿童采取维生素A、D同补的方式，能同时满足儿童对两种维生素的生理需求，而且维生素A能够使维生素D更好地发挥作用。
研究发现，维生素A可以促进维生素D受体-类视黄醇X受体的异二聚体与维生素D反应元件的结合，使维生素D更好地发挥生物学活性。
医学研究发现，维生素A、D在免疫功能、骨骼发育、预防贫血等多方面具有协同作用。
采取预防性补充措施不会引起维生素A、维生素D中毒的发生。目前国内报道维生素A中毒多因一次性误食大量动物肝脏（狗肝、鳕鱼肝）或一次性意外服用大剂量维生素A制剂（超过30万IU）引起。维生素D中毒多因长期、大剂量使用导致，如需采取大剂量突击治疗，需监测血清25（OH）D水平。
维生素A、D对儿童早期发展至关重要，缺乏和不足将会影响儿童生长发育和健康，广大儿童保健工作者和儿童家长应予以重视。
网友提问： 2个多月宝宝现在母乳喂养，就额外吃了D3，要吃AD吗 ？
【采取预防性补充措施不会引起维生素A、维生素D中毒的发生。目前国内报道维生素A中毒多因一次性误食大量动物肝脏（狗肝、鳕鱼肝）或一次性意外服用大剂量维生素A制剂（超过30万IU）引起。维生素D中毒多因长期、大剂量使用导致，如需采取大剂量突击治疗，需监测血清25（OH）D水平。】
由中华预防医学会儿童保健分会专家组讨论并制定的《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》
儿童早期发展关乎一生，营养健康在其中起到了关键的作用。维生素A和维生素D作为两种重要的脂溶性维生素，与儿童健康关系密切。充足的维生素A、D营养对儿童早期发展及疾病的防治具有积极的作用，缺乏和不足均会影响儿童健康。
1我国儿童维生素A、D整体营养水平并没有达标
共识明确了维生素A缺乏的判定指标和判定标准，强调血清视黄醇浓度≥1.05μmol/L（≥0.3mg/L）为正常。无论是维生素A缺乏（VAD）还是维生素A边缘型缺乏（MVAD）都属于应重点关注并采取预防干预措施的范畴，边缘型维生素A缺乏成为我国儿童最主要的缺乏形式。维生素A缺乏存在明显的地区差异和年龄差异，年龄越小缺乏率越高，农村地区缺乏率高于城市。
最新的流行病学调查数据显示：我国3-5岁儿童VAD和MVAD整体患病率为29.3%，其中农村达36.8%。
调查还发现，维生素A营养水平除了与各地区经济状况有关，还与是否服用维生素A补充剂有关。城市服用维生素A补充剂的比例约为50%，而农村地区仅有不到20%，补充意识的差别也可能是导致城乡维生素A营养水平差异的重要原因。
共识也明确了维生素D缺乏的判定指标和判定标准，强调血清25（OH）D浓度≥50nmol/L（20ng/mL）为正常。我国3-5岁儿童中维生素D缺乏及不足的发生率约为51.9%，城市略高于农村。预防性补充维生素D制剂是目前最常见的预防维生素D缺乏的措施。
边缘型维生素A缺乏、维生素D缺乏及不足仍是我国儿童突出的营养问题，服用维生素AD补充剂有助于改善我国儿童维生素A、D营养状况，降低缺乏风险，促进儿童早期发展。
2维生素A、D缺乏的原因易被忽视
共识指出，儿童维生素A、D缺乏的原因包括：
①围生期储存不足：维生素A和类胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿体内，孕期母体维生素A、D水平不足，以及早产儿、双胎儿、低出生体重儿等都容易导致维生素A、D缺乏。
②生长发育迅速：婴幼儿生长发育较快，对维生素A、D需求量相对较大，追赶生长、超高、超重、肥胖儿童更易出现维生素A、D缺乏。
③营养供给不足：母乳中的维生素A、D含量不能满足婴儿体格日益增长的需要，天然食物中维生素D含量较少且紫外线照射皮肤合成维生素D会受到较多因素影响，蔬菜中的类胡萝卜素的吸收转化率较低。纯母乳喂养、辅食摄入不足更易导致维生素A、D缺乏。
④疾病的影响：感染性疾病会导致体内维生素A、D大量丢失，还会影响营养素的吸收和利用。
⑤药物的干扰：长期服用考来烯胺、新霉素、抗惊厥药、抗癫痫药和糖皮质激素，会对人体维生素A、D的吸收和代谢造成影响。
3边缘型维生素A缺乏、维生素D不足影响儿童健康
维生素A、D缺乏是一个渐进的过程，长期营养摄入不足会导致体内储存的维生素A、D的消耗，进而出现血液循环中维生素A、D水平的下降，最终导致维生素A、D缺乏的发生。
研究发现，无论是处于边缘型维生素A缺乏，还是维生素D不足的阶段，均会对儿童健康造成不良影响。
边缘型维生素A缺乏会引起组织细胞增殖分化与代谢功能的改变，对生长发育、免疫功能和造血系统产生不良影响，临床表现为生长缓慢、反复感染、贫血等，群体儿童的患病率和死亡风险增加。
儿童期维生素D不足会导致青春期骨量、骨峰值下降，并明显增加成年骨质疏松的风险，还会增加呼吸道感染和消化道感染风险，以及增加过敏和哮喘风险。
值得注意的是，这些不良影响并不是发展到维生素A、D缺乏阶段才出现的，而是在维生素A、D水平低于正常值就开始对机体造成影响。因此，对于维生素A、D缺乏而言，预防观念更为重要。
4预防性补充维生素A、D的目的重在预防
营养素的预防性补充干预是以预防营养素缺乏、降低疾病发生率、促进儿童早期发展为目的，其重点在预防，而不仅局限于对已发生营养素缺乏的矫正。为了预防儿童维生素A、D缺乏，共识提倡出生后应及时补充维生素A1500-2000IU/d、维生素D400-800IU/d，持续补充至3周岁。
针对特殊人群，补充维生素A、D能够使儿童获益，主要包括：
①早产儿、低出生体重儿、多胞胎等出生后每日应补充维生素A1500-2000IU、维生素D400-800IU，前3个月按上限补充，3个月后可调整为下限。
②存在缺铁性贫血及铁缺乏的儿童，每日应补充维生素A1500-2000IU、维生素D400-800IU，促进铁的吸收和利用，提高缺铁性贫血的治疗效果。
③反复呼吸道感染、腹泻等罹患感染性疾病患儿每日应补充维生素A2000IU、维生素D400-800IU，以促进儿童感染性疾病的恢复，提高机体免疫力，降低感染发生风险。
④其他罹患营养不良、孤独症谱系障碍（ASD）、注意缺陷多动障碍（ADHD）等慢性病的儿童同样存在着维生素A缺乏的风险且病情严重程度与维生素A缺乏程度呈正相关。建议每日补充维生素A1500-2000IU、维生素D400-800IU，有助于改善患病儿童的营养状况，改善慢性病的预后。
5维生素A、D同补具有协同作用
随着维生素A干预策略的开展，典型的维生素A缺乏已经得到了有效的控制和改善，但边缘型维生素A缺乏的问题在我国依然严峻，影响着儿童生长发育和健康。维生素A补充计划仍然是具有显著成本效益的合适的干预方法。维生素D缺乏的防治依然是我国不容忽视的公共卫生问题，也是儿科医疗保健工作者的重要任务。
基于我国儿童维生素A、D的缺乏现状，维生素A、D两种脂溶性维生素在缺乏人群上高度重叠，因此从可及性、经济性、便捷性等综合评价，提倡我国儿童采取维生素A、D同补的方式，能同时满足儿童对两种维生素的生理需求，而且维生素A能够使维生素D更好地发挥作用。
研究发现，维生素A可以促进维生素D受体-类视黄醇X受体的异二聚体与维生素D反应元件的结合，使维生素D更好地发挥生物学活性。
医学研究发现，维生素A、D在免疫功能、骨骼发育、预防贫血等多方面具有协同作用。
采取预防性补充措施不会引起维生素A、维生素D中毒的发生。目前国内报道维生素A中毒多因一次性误食大量动物肝脏（狗肝、鳕鱼肝）或一次性意外服用大剂量维生素A制剂（超过30万IU）引起。维生素D中毒多因长期、大剂量使用导致，如需采取大剂量突击治疗，需监测血清25（OH）D水平。
维生素A、D对儿童早期发展至关重要，缺乏和不足将会影响儿童生长发育和健康，广大儿童保健工作者和儿童家长应予以重视。
网友提问： 2个多月宝宝现在母乳喂养，就额外吃了D3，要吃AD吗 ？
Gut：肥胖和结直肠癌的孽缘，从子宫便开始了！科学家发现，孕妇肥胖与子女结直肠癌风险增加152%有关丨临床大发现
来源：奇点网
孕妈肥胖的问题一直都备受关注，然而随着整体生活方式的变化，孕妈肥胖的人数还是在日益增多。
对于孕妈自身来讲，备孕和孕期肥胖会增加妊娠期糖尿病（GDM）的患病风险，伴随而来的还有子痫前期、抑郁症风险，产后还易患上静脉血栓栓塞症等。而对宝宝来讲，孕妈肥胖有可能会对胚胎发育产生不利影响，造成表观遗传学改变，增加子女先天性心脏病风险等。
近日，一篇发表在Gut期刊上的文章提出，孕妈肥胖还会增加子女的结直肠癌（CRC）患病风险。
来自美国德克萨斯大学的Caitlin C. Murphy和Amit G. Singal带领团队，根据加州的近1.5万名母亲及其近1.9万个子女的医疗记录分析发现，孕妈肥胖与子女CRC患病风险增加152%有关；宝宝的出生体重超过8斤，有增加结直肠癌患病风险的趋势。
说起结直肠癌，这可是在恶性肿瘤中，全球发病率排第三、致死人数排第二的“恶霸” 。
全球的CRC新增病例和死亡人数虽然在老年群体中稍有缓和，但在年轻群体中却是翻番地涨。预计到2030年，CRC的全球负担将增加60%，将有220万例新增病例和110万死亡人数。
这还真是，人的寿命期限在推迟，恶性疾病的到来在提前啊。
众所周知，肥胖是CRC的好伙伴——肥胖所到之处，结直肠癌常去光顾。甚至有一些研究发现，似乎CRC和肥胖的“孽缘”，早在出生前就已经开始。
而这次，为更精准地追寻这一段“孽缘”，Murphy和她的同事们扩大了孕妈和子女的研究队列。
“儿童健康与发展研究”（CHDS）是一项对1959年至1966年间，在加州奥克兰接受产前护理的妇女的前瞻性队列研究（n=14507），同时还记录了她们的18751名活产儿。
研究者们从CHDS提取这些母亲孕前6个月至分娩期间的医疗记录，并从加州癌症登记处获取这些子女的CRC病情。
截止到2019年的随访，在这近1.5万名母亲的近1.9万个子女中，共有68人在成年（≥18岁）后患得CRC。在这68个CRC患者中，年龄最大的也不过56岁，其中有将近一半的人在50岁前就已经被确诊，12个人拥有CRC家族史。
图2：在738048个人年时，这68名子女的CRC病情。
这些子女的结直肠癌，真的和妈妈的胖有关系吗？
通过Cox比例风险模型来估计调整后的风险比（aHR），Murphy和她的同事们对母亲体重、孕期增重、婴儿出生体重等因素，与子女CRC患病风险的相关性进行评估。
他们发现，孕妈在备孕和孕期的体重，确实与子女CRC患病风险增加脱不了干系。
其中，孕妇超重与子女CRC患病风险增加112%有关（aHR:2.12，95%CI:1.18-3.82），而肥胖（BMI≥30kg/m2）更是与子女CRC患病风险增加151%有关（aHR:2.51，95%CI:1.05-6.02），高出正常人约2.5倍。
另外，除了关注孕妇的体重，宝宝的出生体重同样不可忽视。
Murphy和她的同事们发现，一旦新生儿的出生体重超过8斤（≥4kg），就有CRC患病风险增加的趋势（aHR:1.95，95%CI:0.8-4.38）。而且，和其她妈妈相比，肥胖的孕妈更有可能（16.2%）生出体重超过8斤的宝宝。
图3：不同因素对子女CRC患病风险的影响。
引起研究者们注意的是，孕妈在怀孕早期的增重速度，本来是与子女CRC患病风险增加无关的（aHR:1.17，95%CI:0.71-1.95），孕期总增重程度也只是有增加子女CRC患病风险的趋势（aHR:1.03， 95%CI:0.99-1.08）。
然而，在估算因交互作用引起的相对超额风险（RERI）之后，他们发现，那些孕期总增重较少（＜9kg）的母亲，如果怀孕早期体重增长过快（≥0.48kg/周），则与子女CRC患病风险增加378%有关（aHR:4.78，95%CI:1.45-15.74）。
换句话说就是，如果孕妇在怀孕期间的总增重，和怀孕早期的体重增长速度不相符、不一致，要警惕起来了，这与子女CRC患病风险增加到正常人的将近四倍相关。
Murphy和她的同事们还提出进一步猜测。
他们认为，孕妈肥胖，可能以两种方式影响子女CRC患病风险。一方面，孕妈肥胖会增加子女成年后肥胖的风险；另一方面，子宫环境也可能会受到母亲肥胖的影响，从而影响到胎儿正在发育的胃肠道，导致子女在以后的生活中对CRC更加敏感。
图4：妈妈体重、孕期增重、宝宝出生体重，与子女CRC患病风险之间有着千丝万缕的关系。
总而言之，Murphy和她的同事们发现，孕妈肥胖与子女结直肠癌患病风险增加151%有关；宝宝出生体重也是一个关注点，超过4kg就会有增加结直肠癌患病风险的趋势。
他们还强调，母亲在孕期的体重变化，不仅能够体现胎儿的生长和发育情况，也能预测新生儿未来的CRC患病风险。
所以啊，孕期肥胖需要倍加关注！这时候“斤斤计较”还是有必要的，既然决定生个孩子，何不对自己or老婆、对孩子好一点呢~
来源：奇点网
孕妈肥胖的问题一直都备受关注，然而随着整体生活方式的变化，孕妈肥胖的人数还是在日益增多。
对于孕妈自身来讲，备孕和孕期肥胖会增加妊娠期糖尿病（GDM）的患病风险，伴随而来的还有子痫前期、抑郁症风险，产后还易患上静脉血栓栓塞症等。而对宝宝来讲，孕妈肥胖有可能会对胚胎发育产生不利影响，造成表观遗传学改变，增加子女先天性心脏病风险等。
近日，一篇发表在Gut期刊上的文章提出，孕妈肥胖还会增加子女的结直肠癌（CRC）患病风险。
来自美国德克萨斯大学的Caitlin C. Murphy和Amit G. Singal带领团队，根据加州的近1.5万名母亲及其近1.9万个子女的医疗记录分析发现，孕妈肥胖与子女CRC患病风险增加152%有关；宝宝的出生体重超过8斤，有增加结直肠癌患病风险的趋势。
说起结直肠癌，这可是在恶性肿瘤中，全球发病率排第三、致死人数排第二的“恶霸” 。
全球的CRC新增病例和死亡人数虽然在老年群体中稍有缓和，但在年轻群体中却是翻番地涨。预计到2030年，CRC的全球负担将增加60%，将有220万例新增病例和110万死亡人数。
这还真是，人的寿命期限在推迟，恶性疾病的到来在提前啊。
众所周知，肥胖是CRC的好伙伴——肥胖所到之处，结直肠癌常去光顾。甚至有一些研究发现，似乎CRC和肥胖的“孽缘”，早在出生前就已经开始。
而这次，为更精准地追寻这一段“孽缘”，Murphy和她的同事们扩大了孕妈和子女的研究队列。
“儿童健康与发展研究”（CHDS）是一项对1959年至1966年间，在加州奥克兰接受产前护理的妇女的前瞻性队列研究（n=14507），同时还记录了她们的18751名活产儿。
研究者们从CHDS提取这些母亲孕前6个月至分娩期间的医疗记录，并从加州癌症登记处获取这些子女的CRC病情。
截止到2019年的随访，在这近1.5万名母亲的近1.9万个子女中，共有68人在成年（≥18岁）后患得CRC。在这68个CRC患者中，年龄最大的也不过56岁，其中有将近一半的人在50岁前就已经被确诊，12个人拥有CRC家族史。
图2：在738048个人年时，这68名子女的CRC病情。
这些子女的结直肠癌，真的和妈妈的胖有关系吗？
通过Cox比例风险模型来估计调整后的风险比（aHR），Murphy和她的同事们对母亲体重、孕期增重、婴儿出生体重等因素，与子女CRC患病风险的相关性进行评估。
他们发现，孕妈在备孕和孕期的体重，确实与子女CRC患病风险增加脱不了干系。
其中，孕妇超重与子女CRC患病风险增加112%有关（aHR:2.12，95%CI:1.18-3.82），而肥胖（BMI≥30kg/m2）更是与子女CRC患病风险增加151%有关（aHR:2.51，95%CI:1.05-6.02），高出正常人约2.5倍。
另外，除了关注孕妇的体重，宝宝的出生体重同样不可忽视。
Murphy和她的同事们发现，一旦新生儿的出生体重超过8斤（≥4kg），就有CRC患病风险增加的趋势（aHR:1.95，95%CI:0.8-4.38）。而且，和其她妈妈相比，肥胖的孕妈更有可能（16.2%）生出体重超过8斤的宝宝。
图3：不同因素对子女CRC患病风险的影响。
引起研究者们注意的是，孕妈在怀孕早期的增重速度，本来是与子女CRC患病风险增加无关的（aHR:1.17，95%CI:0.71-1.95），孕期总增重程度也只是有增加子女CRC患病风险的趋势（aHR:1.03， 95%CI:0.99-1.08）。
然而，在估算因交互作用引起的相对超额风险（RERI）之后，他们发现，那些孕期总增重较少（＜9kg）的母亲，如果怀孕早期体重增长过快（≥0.48kg/周），则与子女CRC患病风险增加378%有关（aHR:4.78，95%CI:1.45-15.74）。
换句话说就是，如果孕妇在怀孕期间的总增重，和怀孕早期的体重增长速度不相符、不一致，要警惕起来了，这与子女CRC患病风险增加到正常人的将近四倍相关。
Murphy和她的同事们还提出进一步猜测。
他们认为，孕妈肥胖，可能以两种方式影响子女CRC患病风险。一方面，孕妈肥胖会增加子女成年后肥胖的风险；另一方面，子宫环境也可能会受到母亲肥胖的影响，从而影响到胎儿正在发育的胃肠道，导致子女在以后的生活中对CRC更加敏感。
图4：妈妈体重、孕期增重、宝宝出生体重，与子女CRC患病风险之间有着千丝万缕的关系。
总而言之，Murphy和她的同事们发现，孕妈肥胖与子女结直肠癌患病风险增加151%有关；宝宝出生体重也是一个关注点，超过4kg就会有增加结直肠癌患病风险的趋势。
他们还强调，母亲在孕期的体重变化，不仅能够体现胎儿的生长和发育情况，也能预测新生儿未来的CRC患病风险。
所以啊，孕期肥胖需要倍加关注！这时候“斤斤计较”还是有必要的，既然决定生个孩子，何不对自己or老婆、对孩子好一点呢~
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2021-09-14（周二） 天气：️
[微风] 今日记 [微风]
诗诗早安，宝宝们早安。
九月是最美丽的秋天，有最好的月亮。
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Tips： 我对你的爱，没进无尽的绝望里，肆意生长，然后开出了一朵花。[心]
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