分手断联后什么叫真正的复联?#失恋分手复合异地恋挽回# ​

很明显,这是一个信号。但未必是复联。

重点在于,我们可以好好的利用这个信号来勾起他对你的兴趣从而实现挽回的目的。

至于什么算真正的复联,我举几种情况。

知道你分手舍不得,现在二十多天过去了,他想回头看看你还是不是关注我。
二十多天没见你们两个人路上偶然遇见了。他觉得好久不见了说一起吃个饭吧。两个人好像情侣一样相互夹菜,不排斥有肢体碰触。回去以后没有消息和电话。
半夜12点你发了个emo的朋友圈,他凌晨三点给你发了信息,你还醒着,会不会觉得他还爱着你。
以上三种算是复联吗?

答案来了。单独看这三种情况都不算复联。

顶多,算是有情人见面,独占欲使然以后勾起的一些‘突发或暂时性’的‘怀旧情绪’,‘释然情绪’和‘无聊情绪’驱动导致的联系。

就像分手的时候他有个暧昧对象准备发展成女朋友,可是后来那个暧昧对象不理他了。他就回头看看那个曾经爱自己的女人还在不在了,是不是可以在这段时间没人陪的时候陪伴自己。

在这种情况下,无论是暂时性的情绪排遣还是长期找你当前任备胎,只要他身边没人,青黄不接都有可能找你,不是因为对你有感情,想要找你复联。而是觉得你好用,对你有了解和情感,再追回的成本不大。

所以基本上,是不是有效的复联信号,这需要结合几个方面来看:

1. 现在的联系有前后承接,非独立存在。不是突如其来安抚情绪,后来就忽冷忽热消失不见的。而是有明显感觉他在找借口主动接近你。

2. 你以自己想要挽回为目的给他发信息,他回复内容并不敷衍,算是日常有来有往的对话。就算反馈效果一般也至少是不抗拒,不敷衍,有来有回。

3. 他会主动关心你现在的情况,发现有怀念过去,对你的身体方面的关心,以及对你空白二十多天的好奇。

4. 他身边的客观状态是单身,身边妹子的质量普遍不如你。这点不是固定的,有也没关系,但没有的话,对刚刚分手的前任的关注度就会相对纯粹。

5. 从断联开始算,大概已经有一周到一个月(一般不超过三个月)时间。有的人消化负面印象速度快,有的人慢,都会有个怀旧周期。

人在这个周期都会想过和前任复合,开始不自觉的怀念起前任的好。如果你正好赶上这个周期,那很可能他就是在怀念你。

其实,会调用情绪的人,哪怕他并没有以挽回为目的作为复联的打算,我们都可以利用他的联系而让他一步步的变得越来越想要去找你。把一时的猎奇转变成主观能动性。

#每日科普# #济源一中每日分享# 破解奥密克戎的四大谜团
在人身上,奥密克戎似乎具有高度传染性,但引发的症状却不如其他变种,它为何会这样?它与宿主细胞和免疫系统是如何相互作用的?回答这些问题有助于催生更好的药物或疫苗,也为新冠病毒是否会继续变化,出现新变种提供相关线索。英国《自然》杂志在近日的报道中,解答了有关奥密克戎的四大谜团。

传播能力为何这么强?

奥密克戎的快速传播在很大程度上要归功于其拥有数十种突变,这些突变将它与以前的变体区分开来,并使它能够避开宿主体内的抗体,特别是能与病毒外围的刺突蛋白结合并阻止病毒进入细胞的中和抗体。这意味着尽管很多人对新冠病毒早期版本已有广泛的免疫力,但与德尔塔变体相比,奥密克戎有更多宿主可供选择。另外,奥密克戎本身具有的某些特征也可能使其具有高度传染性。

在病毒传播方面,一种观点认为,这种变体在鼻腔中产生的病毒颗粒浓度更高,因此感染者每次呼气都会呼出更多病毒,但科学家们在这方面并没有达成共识。

香港大学病毒学家迈克尔·常团队对于人类肺部和支气管组织的一项研究支持了上述猜测。他们的数据表明,奥密克戎在上呼吸系统中的复制速度快于以前所有的新冠病毒变体。帝国理工学院病毒学家温迪·巴克利团队的研究发现,奥密克戎在培养的鼻细胞中复制的速度比德尔塔快。

但一些研究报道称,与以前的变体相比,免疫力低下的仓鼠肺部的奥密克戎病毒颗粒数更少,且均没有传染性。有些对人类的研究则表明,奥密克戎在上呼吸道产生的传染性病毒颗粒的浓度与德尔塔相同或更低。

巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合,并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白,从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2,细胞会将其整个吞下,它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。

巴克利说,鼻子内的许多细胞产生的是ACE2,而非TMPRSS2,这可能会帮助奥密克戎在被吸入后,尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时,就开始起作用,这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。

症状为何并不严重?

从住院率和死亡率来看,与之前的变体相比,奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力,所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒,在多大程度上是因为病毒本身。

美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素(这些儿童尚未接种疫苗),从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看,感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中,南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险,表面感染症状严重性降低的因素中,有25%是因为病毒本身的特性。

是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢?迈克尔团队发现,尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快,但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现,奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说,奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小,导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少,鼻伤风的病例数量较多。

巴克利说,感染奥密克戎症状严重性降低的另一个原因可能是它无法将单个肺细胞融合成更大合胞体——以前的新冠病毒变种可以如此。一些科学家认为,这种聚集物会引发症状或帮助病毒传播。

如何对付奥密克戎?

人体对付病原体的关键“武器”之一是一种叫作干扰素的分子,当细胞检测到病毒入侵时就会产生这种分子。干扰素会告诉受感染的细胞加强防御,还会向未受感染的临近细胞发出警告信号,让它们也加强防御。

以前的变体能避开或抑制干扰素的许多作用。一些研究表明,虽然奥密克戎失去了一些优势,但它能更好地抵抗干扰素的影响。

研究人员也在研究病毒体内引起T细胞注意的部分。与之前的变体相比,能被T细胞识别的病毒蛋白在奥密克戎中似乎没什么变化——这是个好消息,因为虽然T细胞对反复出现的威胁的反应比抗体慢,但它们一旦开始行动,就会非常有效,这有助于阻止感染症状变得更严重。

了解新冠病毒体内哪些部分很少发生变异并且能激活T细胞反应,可以帮助科学家们研发出新疫苗,诱导T细胞对抗当前和未来的病毒变种。

接下来会发生什么?

迄今为止的数据表明,奥密克戎在感染早期可能传染性很高,但当它们试图扩散到上呼吸道以外,或者遇到干扰素的阻击时,病毒数量及感染其他细胞或人的能力就会迅速下降。

虽然奥密克戎感染症状的严重程度大幅降低,但大多数专家认为它不会是最终的变体。

美国哈钦森癌症研究中心进化病毒学家杰西·布罗姆说,未来可能会出现两种情况:一是奥密克戎继续变异,产生一种更糟糕的奥密克戎+变体;另一种情况是出现一种新的、跟奥密克戎不相关的变体。

伦敦大学学院病毒学家露西·索恩说,科学家们担心第二种情况,这表明病毒具有很强的适应性,“它有不止一种进化选择”。由于有数十种变体,奥密克戎比其他变体的进化空间要大,其许多变异虽然更弱了,但却遍地开花。此外,科学家们怀疑奥密克戎可能会渗透到更多物种体内,然后再次传回人类,带来新的危险。(科技日报记者刘霞)

#甘肃身边事# 【奥密克戎四大谜团揭秘:传播能力为何这么强?】在人身上,奥密克戎似乎具有高度传染性,但引发的症状却不如其他变种,它为何会这样?它与宿主细胞和免疫系统是如何相互作用的?回答这些问题有助于催生更好的药物或疫苗,也为新冠病毒是否会继续变化,出现新变种提供相关线索。英国《自然》杂志在近日的报道中,解开了有关奥密克戎的四大谜团。

传播能力为何这么强?

奥密克戎的快速传播在很大程度上要归功于其拥有数十种突变,这些突变将它与以前的变体区分开来,并使它能够避开宿主体内的抗体,特别是能与病毒外围的刺突蛋白结合并阻止病毒进入细胞的中和抗体。这意味着尽管很多人对新冠病毒早期版本已有广泛的免疫力,但与德尔塔变体相比,奥密克戎有更多宿主可供选择。另外,奥密克戎本身具有的某些特征也可能使其具有高度传染性。

在病毒传播方面,一种观点认为,这种变体在鼻腔中产生的病毒颗粒浓度更高,因此感染者每次呼气都会呼出更多病毒,但科学家们在这方面并没有达成共识。

香港大学病毒学家迈克尔·常团队对于人类肺部和支气管组织的一项研究支持了上述猜测。他们的数据表明,奥密克戎在上呼吸系统中的复制速度快于以前所有的新冠病毒变体。帝国理工学院病毒学家温迪·巴克利团队的研究发现,奥密克戎在培养的鼻细胞中复制的速度比德尔塔快。

但一些研究报道称,与以前的变体相比,免疫力低下的仓鼠肺部的奥密克戎病毒颗粒数更少,且均没有传染性。有些对人类的研究则表明,奥密克戎在上呼吸道产生的传染性病毒颗粒的浓度与德尔塔相同或更低。

巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合,并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白,从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2,细胞会将其整个吞下,它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。

巴克利说,鼻子内的许多细胞产生的是ACE2,而非TMPRSS2,这可能会帮助奥密克戎在被吸入后,尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时,就开始起作用,这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。

症状为何并不严重?

从住院率和病亡率来看,与之前的变体相比,奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力,所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒;在多大程度上是因为病毒本身。

美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素(这些儿童尚未接种疫苗),从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看,感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中,南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险,表面感染症状严重性降低的因素中,有25%是因为病毒本身的特性。

是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢?迈克尔团队发现,尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快,但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现,奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说,奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小,导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少,鼻伤风的病例数量较多。

巴克利说,感染奥密克戎症状严重性降低的另一个原因可能是它无法将单个肺细胞融合成更大合胞体——以前的新冠病毒变种可以如此。一些科学家认为,这种聚集物会引发症状或帮助病毒传播。

如何对付奥密克戎?

人体对付病原体的关键“武器”之一是一种叫作干扰素的分子,当细胞检测到病毒入侵时就会产生这种分子。干扰素会告诉受感染的细胞加强防御,还会向未受感染的临近细胞发出警告信号,让它们也加强防御。

以前的变体能避开或抑制干扰素的许多作用。一些研究表明,虽然奥密克戎失去了一些优势,但它能更好地抵抗干扰素的影响。

研究人员也在研究病毒体内引起T细胞注意的部分。与之前的变体相比,能被T细胞识别的病毒蛋白在奥密克戎中似乎没什么变化——这是个好消息,因为虽然T细胞对反复出现的威胁的反应比抗体慢,但它们一旦开始行动,就会非常有效,这有助于阻止感染症状变得更严重。

了解新冠病毒体内哪些部分很少发生变异并且能激活T细胞反应,可以帮助科学家们研发出新疫苗,诱导T细胞对抗当前和未来的病毒变种。
接下来会发生什么?

迄今为止的数据表明,奥密克戎在感染早期可能传染性很高,但当它们试图扩散到上呼吸道以外,或者遇到干扰素的阻击时,病毒数量及感染其他细胞或人的能力就会迅速下降。

虽然奥密克戎感染症状的严重程度大幅降低,但大多数专家认为它不会是最终的变体。

美国哈钦森癌症研究中心进化病毒学家杰西·布罗姆说,未来可能会出现两种情况:一种情况是奥密克戎继续变异,产生一种更糟糕的奥密克戎+变体;另一种情况是出现一种新的、跟奥密克戎不相关的变体。

伦敦大学学院病毒学家露西·索恩说,科学家们担心第二种情况,这表明病毒具有很强的适应性,“它有不止一种进化选择”。由于有数十种变体,奥密克戎比其他变体的进化空间要大,其许多变异虽然更弱了,但却遍地开花。此外,科学家们怀疑奥密克戎可能会渗透到更多物种体内,然后再次传回人类,带来新的危险。
(科技日报)


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