“在默默里算着,千百天的日子已经从我手中溜去:像针尖上一滴水滴在大海里,我的日子滴在时间的流里,没有声音,也没有影子。”
就这样匆匆又潦草地告别,厚重的记忆印在时间的每一个脚印里。
#答辩# 结束
这一次我没套模版了[傻眼] 动手做成了民大明信片系列[并不简单]
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猩红热、肠道病毒感染、药物疹,皮疹的特点有哪些不一样的地方?
猩红热:发热1~2天出疹,出疹时高热。皮肤弥漫性充血,上有密集针尖大小丘疹,持续3~5天疹退,1周后全身皮肤大面积蜕皮。
肠道病毒感染:发热时或热退后出疹。散在斑疹或斑丘疹,很少融合,1~3天消退,不脱屑,有时可呈紫癜样或水疱样皮疹。
药物疹:服药史,发热后出疹,皮疹痒感,摩擦及受压部分多见,与服药有关,可表现为斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹或荨麻疹。
猩红热:发热1~2天出疹,出疹时高热。皮肤弥漫性充血,上有密集针尖大小丘疹,持续3~5天疹退,1周后全身皮肤大面积蜕皮。
肠道病毒感染:发热时或热退后出疹。散在斑疹或斑丘疹,很少融合,1~3天消退,不脱屑,有时可呈紫癜样或水疱样皮疹。
药物疹:服药史,发热后出疹,皮疹痒感,摩擦及受压部分多见,与服药有关,可表现为斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹或荨麻疹。
【肌电图检查中的3个常用概念:插入电位异常、纤颤电位、正锐波】
肌电图检测项目在临床应用中,能客观地鉴别诊断和评估神经源性损害和肌源性损害,并且对神经肌接头病变(重症肌无力、肌无力综合征和肉毒杆菌中毒引起的肌无力)有客观的检测数据来鉴别诊断;
肌电图检查对神经源性损害的判断可以分别区分:前角细胞损害,神经根损害,神经丛损害,周围神经损害包括末梢段受损等,并对神经损害程度、范围和损害部位做出判定。
肌电图检测过程中所要采集和分析的参数有许多,常见的参数中给大家介绍一下3个概念:插入电位异常
纤颤电位
正锐波。
1、插入电位异常
1):概念:针电极插入肌肉或移动的瞬间,或叩击时,针电极针尖部分机械刺激肌纤维所诱发出来的动作电位,称插入电位。正常情况下该电位放电持续约100ms以内终止,电压最高达3mV。插入电位与神经支配无关,是由于肌纤维受机械刺激引起的,健康人针电极在肌肉里一旦停止移动,该电位即消逝;
2):异常情况
a.减弱或消失:严重的废用性或进行性肌萎缩、肌肉萎缩被结蒂组织和脂肪组织代替,插入电位均明显减小或消失;重症的周期性麻痹患者,因为肌纤维兴奋性降低,插入电位减弱;
b.延长或者出现诱发电位:由于神经源性损害或(和)肌源性病变等病理性的肌纤维膜对机械刺激兴奋性增强,当针电极插入肌肉检测时或移动,可诱发各种类型较长时间的放电现象,例如纤颤、正锐波、束颤、肌强直电位、正常MUAP、低波幅短时程电位等,多是几种类型复合出现。多见于神经损害、肌肉疾病和肌强直类疾病。
2、纤颤电位
1):概念:因某种原因造成在肌肉放松状态下,单条肌纤维产生一种肉眼看不见的不自主收缩,它是自发产生、独立的、无规律性收缩(部分患者也有节律发放),经针电极诱发出称为纤颤电位(仅有舌肌可用肉眼看到);
2):特征:是单纤维动作电位,以双相多见,无多相波形,开始常为正相后续一个负相波,频率多见2-10Hz、30Hz的也有,时限多见于0.5-2ms,波幅10-100微伏、也有较高波幅达200-1000mV者-可能代表小群肌纤维同步自发收缩的原因。在扬声器中有特殊的声音也可辨认;
3):产生的机制
a.失神经支配的肌纤维其运动终板区及肌膜对乙酰胆碱的敏感性升高(受体抑制减弱),造成在循环血液中部分乙酰胆碱激活下,出现去极化,使肌纤维兴奋而引起动作电位即纤颤;
b.失神经支配后的肌纤维肌膜的物理特性发生改变,即静息电位降低、肌膜通透性增加,易引起自动去极化,当去极化达到一定的水平,出现动作电位即纤颤;
c.失神经支配或因别的因素影响肌纤维Ca++离子浓度降低,使肌纤维肌的膜外Na+-Ca++离子平衡状态竞争抑制作用减弱,导致Na+通道开放、Na+离子异常内流,容易引起动作电位的出现即产生纤颤;
d.纤颤电位按照出现情况不同而分为诱发纤颤电位、活动型纤颤电位;被检测者温度升高或血流量增加时纤颤电位增多、口服新斯的明和甲状腺制剂也增多,如果缺血、温度降低的时候纤颤电位减少,而在分离的肌肉中纤颤电位消失。
4):出现的时间
纤颤电位在正常肌肉中不会出现。如果被检肌肉的肌区有2个不同的区域有纤颤出现才能被确定,人的纤颤电位多在神经损伤后或肌肉病变后14-20天,而且最活跃,但我们在实际检查患者中却发现外伤患者(尤其产伤者)病程达7天、8天即可出现明确的纤颤电位;
5):纤颤临床意义
纤颤电位出现是肌纤维失去神经支配的有力指征,但临床应用中肌源性疾病(如肌营养不良症、皮肌炎和多肌炎等)也常出现纤颤电位,这是因为别的原因导致的,需加以区别,对收集的电位注意综合分析;
文献资料显示,约有20%的失神经支配的肌肉上,虽经针电极仔细检查始终不能发现纤颤电位,这种现象可能与患者的病程、肌肉的神经纤维支配或者肌肉的理化性质有关,这就需要分析肌肉收集的其他参数包括MUAP时限、波幅和多相波,以及募集状况;因此,做为肌电图医生,一定要考虑到:无纤颤电位并不能说明肌肉的神经支配是完善的;而有明确的纤颤电位并不一定都是失神经改变;
一般情况下,失神经损害愈重,纤颤电位波幅愈低(或者变化较大),频率愈大,许多肌肉类似干扰募集相;失神经损害愈轻,纤颤电位波幅大,频率愈小;
外周神经损害患者肌肉的纤颤电位出现多是规律发放的;
纤颤电位的消失多在神经支配恢复完善或肌纤维结蒂组织化时,纤颤电位可以在肌肉上存在几年甚至几十年的时间;
纤颤电位出现的阳性率也与针电极的深㳀位置、寻找受损肌纤维的能力和辨别真假纤颤的扎实功底如何等有关;
针对神经损伤或神经源性疾病患者的肌肉上探测和寻找纤颤电位,这项技术是从事肌电图检查与诊断医生的最硬核技术和能力的展示,与医生的个人技术水平和经验积累是有很大的相关性的,这也是从事肌电图工作的医务人员必须掌握的基本功!
3、正锐波(正锋波)
1):概念和特征
概念:骨骼肌放松状态下,失神经支配肌纤维上出现的一种自发性正相电位,称正锐波,常与纤颤伴发;
特征:多为双相,始波为正相紧跟一波幅低小的负相,呈"V"型,时限变异大、多在5-20ms、也有达100ms者,频率多为5-10Hz、也有100Hz者,波幅与纤颤相似、也有高达200微伏或4mV者,发放不规律;
2):产生机制
a.正锐波是一种损伤电位,损伤后的肌纤维发生离子混合,与其邻近正常或较正常肌纤维的膜电位之间发生损伤电位差,即产生正锐波;
b.失神经肌纤维群因对乙酰胆碱超敏感,出现同步放电现象,在针电极引出正相的动作电位即正锐波;
3):临床意义
临床价值与纤颤一样,但正锐波比纤颤电位在肌肉上出现的早,多在神经损伤后的5-7天即出现,因此神经损害早期的患者要注意观察肌肉上的正锐波电位。
当肌肉上正锐波、纤颤电位一起出现时充分说明有失神经损害存在;如果仅仅有正锐波出现的时候,要谨慎对待,有1%的健康人可能有该电位,另外也有可能没有什么临床价值。
【插入电位异常、纤颤电位和正锐波这3个神经电生理学术方面的概念和临床意义,是任何一个从事肌电图检查与诊断工作的医务人员不能不掌握的知识和技能,它们对判断涉及神经损害、肌肉疾病和神经肌接头疾病等病种,用肌电图技术来检查和评估中,这3个参数的采集和分析是不可缺少的,也是理所应当的客观的、明确的诊断结论依据,所以:知之为知之 不知为不知!】 https://t.cn/RghlcLS
肌电图检测项目在临床应用中,能客观地鉴别诊断和评估神经源性损害和肌源性损害,并且对神经肌接头病变(重症肌无力、肌无力综合征和肉毒杆菌中毒引起的肌无力)有客观的检测数据来鉴别诊断;
肌电图检查对神经源性损害的判断可以分别区分:前角细胞损害,神经根损害,神经丛损害,周围神经损害包括末梢段受损等,并对神经损害程度、范围和损害部位做出判定。
肌电图检测过程中所要采集和分析的参数有许多,常见的参数中给大家介绍一下3个概念:插入电位异常
纤颤电位
正锐波。
1、插入电位异常
1):概念:针电极插入肌肉或移动的瞬间,或叩击时,针电极针尖部分机械刺激肌纤维所诱发出来的动作电位,称插入电位。正常情况下该电位放电持续约100ms以内终止,电压最高达3mV。插入电位与神经支配无关,是由于肌纤维受机械刺激引起的,健康人针电极在肌肉里一旦停止移动,该电位即消逝;
2):异常情况
a.减弱或消失:严重的废用性或进行性肌萎缩、肌肉萎缩被结蒂组织和脂肪组织代替,插入电位均明显减小或消失;重症的周期性麻痹患者,因为肌纤维兴奋性降低,插入电位减弱;
b.延长或者出现诱发电位:由于神经源性损害或(和)肌源性病变等病理性的肌纤维膜对机械刺激兴奋性增强,当针电极插入肌肉检测时或移动,可诱发各种类型较长时间的放电现象,例如纤颤、正锐波、束颤、肌强直电位、正常MUAP、低波幅短时程电位等,多是几种类型复合出现。多见于神经损害、肌肉疾病和肌强直类疾病。
2、纤颤电位
1):概念:因某种原因造成在肌肉放松状态下,单条肌纤维产生一种肉眼看不见的不自主收缩,它是自发产生、独立的、无规律性收缩(部分患者也有节律发放),经针电极诱发出称为纤颤电位(仅有舌肌可用肉眼看到);
2):特征:是单纤维动作电位,以双相多见,无多相波形,开始常为正相后续一个负相波,频率多见2-10Hz、30Hz的也有,时限多见于0.5-2ms,波幅10-100微伏、也有较高波幅达200-1000mV者-可能代表小群肌纤维同步自发收缩的原因。在扬声器中有特殊的声音也可辨认;
3):产生的机制
a.失神经支配的肌纤维其运动终板区及肌膜对乙酰胆碱的敏感性升高(受体抑制减弱),造成在循环血液中部分乙酰胆碱激活下,出现去极化,使肌纤维兴奋而引起动作电位即纤颤;
b.失神经支配后的肌纤维肌膜的物理特性发生改变,即静息电位降低、肌膜通透性增加,易引起自动去极化,当去极化达到一定的水平,出现动作电位即纤颤;
c.失神经支配或因别的因素影响肌纤维Ca++离子浓度降低,使肌纤维肌的膜外Na+-Ca++离子平衡状态竞争抑制作用减弱,导致Na+通道开放、Na+离子异常内流,容易引起动作电位的出现即产生纤颤;
d.纤颤电位按照出现情况不同而分为诱发纤颤电位、活动型纤颤电位;被检测者温度升高或血流量增加时纤颤电位增多、口服新斯的明和甲状腺制剂也增多,如果缺血、温度降低的时候纤颤电位减少,而在分离的肌肉中纤颤电位消失。
4):出现的时间
纤颤电位在正常肌肉中不会出现。如果被检肌肉的肌区有2个不同的区域有纤颤出现才能被确定,人的纤颤电位多在神经损伤后或肌肉病变后14-20天,而且最活跃,但我们在实际检查患者中却发现外伤患者(尤其产伤者)病程达7天、8天即可出现明确的纤颤电位;
5):纤颤临床意义
纤颤电位出现是肌纤维失去神经支配的有力指征,但临床应用中肌源性疾病(如肌营养不良症、皮肌炎和多肌炎等)也常出现纤颤电位,这是因为别的原因导致的,需加以区别,对收集的电位注意综合分析;
文献资料显示,约有20%的失神经支配的肌肉上,虽经针电极仔细检查始终不能发现纤颤电位,这种现象可能与患者的病程、肌肉的神经纤维支配或者肌肉的理化性质有关,这就需要分析肌肉收集的其他参数包括MUAP时限、波幅和多相波,以及募集状况;因此,做为肌电图医生,一定要考虑到:无纤颤电位并不能说明肌肉的神经支配是完善的;而有明确的纤颤电位并不一定都是失神经改变;
一般情况下,失神经损害愈重,纤颤电位波幅愈低(或者变化较大),频率愈大,许多肌肉类似干扰募集相;失神经损害愈轻,纤颤电位波幅大,频率愈小;
外周神经损害患者肌肉的纤颤电位出现多是规律发放的;
纤颤电位的消失多在神经支配恢复完善或肌纤维结蒂组织化时,纤颤电位可以在肌肉上存在几年甚至几十年的时间;
纤颤电位出现的阳性率也与针电极的深㳀位置、寻找受损肌纤维的能力和辨别真假纤颤的扎实功底如何等有关;
针对神经损伤或神经源性疾病患者的肌肉上探测和寻找纤颤电位,这项技术是从事肌电图检查与诊断医生的最硬核技术和能力的展示,与医生的个人技术水平和经验积累是有很大的相关性的,这也是从事肌电图工作的医务人员必须掌握的基本功!
3、正锐波(正锋波)
1):概念和特征
概念:骨骼肌放松状态下,失神经支配肌纤维上出现的一种自发性正相电位,称正锐波,常与纤颤伴发;
特征:多为双相,始波为正相紧跟一波幅低小的负相,呈"V"型,时限变异大、多在5-20ms、也有达100ms者,频率多为5-10Hz、也有100Hz者,波幅与纤颤相似、也有高达200微伏或4mV者,发放不规律;
2):产生机制
a.正锐波是一种损伤电位,损伤后的肌纤维发生离子混合,与其邻近正常或较正常肌纤维的膜电位之间发生损伤电位差,即产生正锐波;
b.失神经肌纤维群因对乙酰胆碱超敏感,出现同步放电现象,在针电极引出正相的动作电位即正锐波;
3):临床意义
临床价值与纤颤一样,但正锐波比纤颤电位在肌肉上出现的早,多在神经损伤后的5-7天即出现,因此神经损害早期的患者要注意观察肌肉上的正锐波电位。
当肌肉上正锐波、纤颤电位一起出现时充分说明有失神经损害存在;如果仅仅有正锐波出现的时候,要谨慎对待,有1%的健康人可能有该电位,另外也有可能没有什么临床价值。
【插入电位异常、纤颤电位和正锐波这3个神经电生理学术方面的概念和临床意义,是任何一个从事肌电图检查与诊断工作的医务人员不能不掌握的知识和技能,它们对判断涉及神经损害、肌肉疾病和神经肌接头疾病等病种,用肌电图技术来检查和评估中,这3个参数的采集和分析是不可缺少的,也是理所应当的客观的、明确的诊断结论依据,所以:知之为知之 不知为不知!】 https://t.cn/RghlcLS
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