#乳腺结节会自己消失吗#
有的会消失，有的不会。
别划过去！乳腺结节你担心的事儿，这一篇搞定！
主要内容有以下几个方面：
→乳腺结节是怎么回事？
→最常见的乳腺结节——乳腺纤维瘤的处理建议
→乳腺癌的现状，以及早期筛查
→日常乳腺养护建议
你所担心的乳腺结节是怎么回事儿？
体检的时候非常容易查到乳腺结节，看到乳腺结节，真的，别担心！
乳腺结节其实不是病，而是一种形态的描述：说白了就是乳腺里长了个东西。
有很多情况可以引起结节，比如：乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺癌等……
→乳腺增生导致的乳腺结节，多见于外上象限，多发的，单侧或双侧，它的特征是：
①月经前 乳腺结节常常增大，质地较硬，月经来后缩小，质韧变软
②摸起来大小不规律，与周围组织界限不清，多有触痛，与皮肤和深部组织没有粘连，能够移动
③乳房胀痛经前期发生或加重，月经来潮后减轻或消失
→乳腺纤维瘤导致的乳腺结节单发多发都可见，摸起来常质韧，边界清，活动度好。
→恶性肿瘤摸起来结节质硬，边界不清，活动度差。
目前乳腺结节的形成原因并不明确，内分泌激素水平、基因、 环境影响都有关系。尤其年轻女性因为体内雌激素的作用，导致乳腺小叶和导管组织发生形态上的变化，更容易发生。
一、那接下来我们就看看 最常见的乳腺结节 ——也就是【乳腺纤维瘤】
① 它可发生于青春期后任何年龄段的女性
② 约25%的纤维腺瘤无症状
③ 多发纤维腺瘤病人多有家族史
④ 多数病变缓慢增大或无变化，少数可自然消退或快速增大（你看，是不是不用担心）
纤维瘤的恶变率是很低的，癌变率为0.12%～0.30%。
但同时，建议大家：发现乳腺纤维腺瘤时，尽量做穿刺活检，排除恶变的可能。
另外， 查出纤维瘤后，我们通常面临的选择是：切还是不切？
接下来就给大家讲一下，什么样的乳腺纤维瘤需要手术切除，大家自己拿到报告心里有数，和医生交流也更高效。
建议切除的纤维瘤：
√增长较快的
比如：6个月内肿瘤最大直径增长≥20%
所以大家要把每次的报告都留底存档，一般半年复查一次，这个时候就要和上次的结果做比较。
√瘤子较大，影响心情、影响手感的，带来很大心理压力。
√还在发育期的女孩子一般不要做，但是极少数高度怀疑恶性或者生长速度很快的除外。
√备孕女性：怀孕时激素水平变化可能使瘤子快速长大，极少数会癌变，而孕期和哺乳期又不建议手术，因此最好备孕时做掉。
√35岁以上的女性，新发现的乳腺瘤子：纤维瘤发病高峰时15-25岁。因此，35岁以后很少会发生，一旦发生，建议做掉。
√有家族史： 妈妈、姐妹有乳腺癌病史
√从事高危职业：比如经常接触射线、化学物质等，化学实验室、药厂等工作人员
√影像学提示恶变可能
目前手术的方法有：
·微创---麦默通（将结节取出来）
·微创---射频消融（将结节烧死，让身体自我吸收）
·手术开刀
·具体要根据结节的大小、位置和性质而决定
二、接下来，我们来看看【乳腺癌】——这个位居女性发病第一位的癌症。
首先要说，目前国内总体水平上乳腺癌的5年生存率可达80%，甚至90%。这是一个非常厉害的数据，在所有癌症中，乳腺癌的5年生存率，甚至10年生存率是最乐观的。
之所以治疗效果这么好，除了得益于现在的技术先进外，和大家的健康意识是分不开的~
定期检查，早发现，早治疗也是乳腺癌防治的黄金原则。
所以对于乳腺癌，做好早期筛查是最重要的，那么在讲如何做【早筛】之前，我们先要把一般女性，和乳腺癌的高危女性分开。
所谓【高危女性】，就是比一般女性更容易得乳腺癌，所以更要注意筛查，以下条件满足两条及以上即为 高危：
→未生育，或≥35岁初产妇
→月经初潮≤12岁
→一级亲属在50岁前患乳腺癌者
→两个以上一级或二级亲属在50岁以前患乳腺癌或卵巢癌者
→胸部放射治疗史（≥10年）者
对于一般女性来说， 乳腺癌的【筛查】建议：
→ 临床体检：20-29岁每三年一次，30岁以后每年一次
→ X线检查：
<40岁，拍摄基础乳腺片, 隔年一次乳腺X线检查（钼靶）
＞40岁，每1~2年一次乳腺X线检查
60岁以后可隔2~3年乳腺X线检查1次。
→ 超声检查： 30岁以后每年一次乳腺超声检查
对于【高危女性】则建议：
→ 20岁以后每年做临床体检1次
→ 30岁以后建议乳腺核磁共振（MRI）/ 乳腺B超
乳腺的B超、 钼靶x线、 MRI各有优缺点
→ 比如B超：可以进行动态随访，对腋下淋巴结形态等观察清晰；
→ 钼靶：如果有钙化、毛刺，那么钼靶效果 比B超好；
→ MRI：敏感性高，对于乳腺的微小病变也可以较早的发现，对于高危女性尤其建议。
三、最后，给大家整理了6条乳腺养护、疾病预防建议
①勿生气， 学会释放压力，保持良好心态
传统中医观点，生气焦虑时，肝气郁结，容易形成结节，所以也要做好疏肝养肝治疗。
女性身处家庭、职场下更要学会释放压力。
瑜伽、跑步、K歌、画画，选择适合自己的方式。
②饮食均衡，不吃高糖食物、过于油腻的食物：多吃蔬菜水果、充足的蛋奶鱼肉，保证微量元素和维生素的充足；
③孕期女性鼓励母乳喂养，有条件最好哺乳期持续至宝宝>1岁，甚至2岁；
④避免口服避孕药，避免摄入含激素的食物和药物；
⑤规律作息，不熬夜，养成良好的昼夜节律；
⑥适量补充含有植物雌激素的食物，比如之前讲过的豆制品、葛根、花生等。
今天的科普就到这里了哈~
最后一点： 切勿轻信乳房按摩
已经有很多女性深受其害， 按摩的外力导致乳腺内部结构的钙化， 不仅对疾病预防无利，反倒促进了乳腺疾病的进展
有的会消失，有的不会。
别划过去！乳腺结节你担心的事儿，这一篇搞定！
主要内容有以下几个方面：
→乳腺结节是怎么回事？
→最常见的乳腺结节——乳腺纤维瘤的处理建议
→乳腺癌的现状，以及早期筛查
→日常乳腺养护建议
你所担心的乳腺结节是怎么回事儿？
体检的时候非常容易查到乳腺结节，看到乳腺结节，真的，别担心！
乳腺结节其实不是病，而是一种形态的描述：说白了就是乳腺里长了个东西。
有很多情况可以引起结节，比如：乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺癌等……
→乳腺增生导致的乳腺结节，多见于外上象限，多发的，单侧或双侧，它的特征是：
①月经前 乳腺结节常常增大，质地较硬，月经来后缩小，质韧变软
②摸起来大小不规律，与周围组织界限不清，多有触痛，与皮肤和深部组织没有粘连，能够移动
③乳房胀痛经前期发生或加重，月经来潮后减轻或消失
→乳腺纤维瘤导致的乳腺结节单发多发都可见，摸起来常质韧，边界清，活动度好。
→恶性肿瘤摸起来结节质硬，边界不清，活动度差。
目前乳腺结节的形成原因并不明确，内分泌激素水平、基因、 环境影响都有关系。尤其年轻女性因为体内雌激素的作用，导致乳腺小叶和导管组织发生形态上的变化，更容易发生。
一、那接下来我们就看看 最常见的乳腺结节 ——也就是【乳腺纤维瘤】
① 它可发生于青春期后任何年龄段的女性
② 约25%的纤维腺瘤无症状
③ 多发纤维腺瘤病人多有家族史
④ 多数病变缓慢增大或无变化，少数可自然消退或快速增大（你看，是不是不用担心）
纤维瘤的恶变率是很低的，癌变率为0.12%～0.30%。
但同时，建议大家：发现乳腺纤维腺瘤时，尽量做穿刺活检，排除恶变的可能。
另外， 查出纤维瘤后，我们通常面临的选择是：切还是不切？
接下来就给大家讲一下，什么样的乳腺纤维瘤需要手术切除，大家自己拿到报告心里有数，和医生交流也更高效。
建议切除的纤维瘤：
√增长较快的
比如：6个月内肿瘤最大直径增长≥20%
所以大家要把每次的报告都留底存档，一般半年复查一次，这个时候就要和上次的结果做比较。
√瘤子较大，影响心情、影响手感的，带来很大心理压力。
√还在发育期的女孩子一般不要做，但是极少数高度怀疑恶性或者生长速度很快的除外。
√备孕女性：怀孕时激素水平变化可能使瘤子快速长大，极少数会癌变，而孕期和哺乳期又不建议手术，因此最好备孕时做掉。
√35岁以上的女性，新发现的乳腺瘤子：纤维瘤发病高峰时15-25岁。因此，35岁以后很少会发生，一旦发生，建议做掉。
√有家族史： 妈妈、姐妹有乳腺癌病史
√从事高危职业：比如经常接触射线、化学物质等，化学实验室、药厂等工作人员
√影像学提示恶变可能
目前手术的方法有：
·微创---麦默通（将结节取出来）
·微创---射频消融（将结节烧死，让身体自我吸收）
·手术开刀
·具体要根据结节的大小、位置和性质而决定
二、接下来，我们来看看【乳腺癌】——这个位居女性发病第一位的癌症。
首先要说，目前国内总体水平上乳腺癌的5年生存率可达80%，甚至90%。这是一个非常厉害的数据，在所有癌症中，乳腺癌的5年生存率，甚至10年生存率是最乐观的。
之所以治疗效果这么好，除了得益于现在的技术先进外，和大家的健康意识是分不开的~
定期检查，早发现，早治疗也是乳腺癌防治的黄金原则。
所以对于乳腺癌，做好早期筛查是最重要的，那么在讲如何做【早筛】之前，我们先要把一般女性，和乳腺癌的高危女性分开。
所谓【高危女性】，就是比一般女性更容易得乳腺癌，所以更要注意筛查，以下条件满足两条及以上即为 高危：
→未生育，或≥35岁初产妇
→月经初潮≤12岁
→一级亲属在50岁前患乳腺癌者
→两个以上一级或二级亲属在50岁以前患乳腺癌或卵巢癌者
→胸部放射治疗史（≥10年）者
对于一般女性来说， 乳腺癌的【筛查】建议：
→ 临床体检：20-29岁每三年一次，30岁以后每年一次
→ X线检查：
<40岁，拍摄基础乳腺片, 隔年一次乳腺X线检查（钼靶）
＞40岁，每1~2年一次乳腺X线检查
60岁以后可隔2~3年乳腺X线检查1次。
→ 超声检查： 30岁以后每年一次乳腺超声检查
对于【高危女性】则建议：
→ 20岁以后每年做临床体检1次
→ 30岁以后建议乳腺核磁共振（MRI）/ 乳腺B超
乳腺的B超、 钼靶x线、 MRI各有优缺点
→ 比如B超：可以进行动态随访，对腋下淋巴结形态等观察清晰；
→ 钼靶：如果有钙化、毛刺，那么钼靶效果 比B超好；
→ MRI：敏感性高，对于乳腺的微小病变也可以较早的发现，对于高危女性尤其建议。
三、最后，给大家整理了6条乳腺养护、疾病预防建议
①勿生气， 学会释放压力，保持良好心态
传统中医观点，生气焦虑时，肝气郁结，容易形成结节，所以也要做好疏肝养肝治疗。
女性身处家庭、职场下更要学会释放压力。
瑜伽、跑步、K歌、画画，选择适合自己的方式。
②饮食均衡，不吃高糖食物、过于油腻的食物：多吃蔬菜水果、充足的蛋奶鱼肉，保证微量元素和维生素的充足；
③孕期女性鼓励母乳喂养，有条件最好哺乳期持续至宝宝>1岁，甚至2岁；
④避免口服避孕药，避免摄入含激素的食物和药物；
⑤规律作息，不熬夜，养成良好的昼夜节律；
⑥适量补充含有植物雌激素的食物，比如之前讲过的豆制品、葛根、花生等。
今天的科普就到这里了哈~
最后一点： 切勿轻信乳房按摩
已经有很多女性深受其害， 按摩的外力导致乳腺内部结构的钙化， 不仅对疾病预防无利，反倒促进了乳腺疾病的进展
（宝妈问：医生体检说孩子囟门比较大，是有什么问题吗？）-亚停医生答：宝宝囟门之间个体差异很大，有的宝宝大些，有的宝宝小一些，有的宝宝会看到波动，前囟大多在1岁至1岁半之间闭合，有的宝宝可能到2岁才闭合。囟门的大小与缺钙无直接的关系，家长需要关注的是宝宝发育情况，特别是运动发育的情况，如宝宝运动的发育符合年龄的标准，那就不要在意囟门的大小及闭合早晚#张亚停医生工作室#
“一不小心”活到200岁 太平洋岩鱼的长寿秘诀人类可否借鉴
别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
——刘林 南开大学生命科学学院教授
古往今来，人类探索长生不老的脚步一直未曾停歇。然而对于扭转生老病死的自然规律，人类至今依然难以企及。但是，随着现代科学的不断发展，人体衰老的本质正在逐步被我们发现，延缓衰老的方法似乎也开始有迹可循。
有些太平洋岩鱼可以活200多岁，是已知最长寿的脊椎动物之一，而一些太平洋岩鱼则只能活10多岁。近日在《科学》杂志上发表的一篇文章中，研究者比较了生活在太平洋沿岸水域的近三分之二岩鱼物种的基因组，揭示了使它们寿命大相径庭的一些基因差异。
对衰老的理解从细胞开始
我们肉眼可见的衰老从皮肤长皱纹，眼睛变“花”，每年体检身体的“小毛病”越来越多开始。而让我们身体产生这一系列变化的秘密就藏在我们身体里的每个小细胞中。
“细胞衰老是机体衰老的根本原因，衰老一般从微小的基因层面开始。”南开大学生命科学学院刘林教授介绍，别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
细胞衰老与染色体端粒密切相关。端粒对于染色体来说就像“鞋带末端的保护帽”，由于缺乏端粒酶的作用，具有保护性的端粒会随着细胞每次DNA复制变得越来越短，最终端粒长度缩短至无法保护DNA免遭损伤，继而导致基因组DNA不断突变或丢失，从而加速人体衰老，并引起众多疾病，因此端粒又被称为“生命分子时钟”。
参与细胞代谢的主要细胞器线粒体，也是调控细胞衰老的重要细胞器。“线粒体在进行能量代谢过程中会产生非常重要的分子，参与基因的调控、转录等正常活动。”刘林介绍，线粒体能量代谢异常，其在呼吸链上就会产生很多自由基离子之类的氧化物，如果我们体内的抗氧化还原酶不能及时清除这些氧化物，它们就会“六亲不认”，氧化包括线粒体本身在内的很多结构，还会进入细胞核，影响基因组DNA。如DNA和端粒体都容易被氧化，受到损伤，这也是目前公认的关于线粒体引起衰老的一个理论。
与此同时，端粒缩短也会影响线粒体。刘林解释，端粒缩短、不能发挥正常功能时就会激活一些分子，影响线粒体的功能，通过分子调控使线粒体的功能下降。“线粒体的功能越好，氧化物越少，端粒则越稳定，寿命也就越长，反之则相反。”
线粒体会氧化细胞膜和内膜系统，因此，细胞器里的内质网也会因细胞衰老发生退行性改变。帮助线粒体和内质网进行相互交流的一类重要调控物质是钙离子。线粒体和内质网间有孔道连接，通常细胞外的钙离子进入细胞内需要靠细胞膜运输到细胞质，而后流入细胞内质网。内质网上含有特异的离子调控通道，且和线粒体靠得很近，所以当内质网排放一部分钙离子到细胞质去调控细胞代谢，会有部分跑到线粒体中，调控线粒体功能。如果内质网或线粒体有一个方面功能出现缺陷，就会导致过多的钙离子被释放到细胞质内，导致细胞死亡。反之，钙过度流失导致钙缺乏，也会影响细胞的正常工作。异常钙释放以及钙缺乏都会导致细胞的衰老。
刘林表示，只有维持一定钙离子水平，保持细胞的钙震荡，细胞质里游离的钙离子可在细胞器中有效储存，工作时再释放出来，才能保证细胞正常工作，这种调控可以有效延缓细胞衰老。
各种路径寻找破译衰老密码
人类一直努力从各条路径寻找破译衰老的密码。近期，科学家们不断在衰老研究领域取得新进展。
譬如，中国科学院动物研究所的刘光慧团队找到了“保持细胞年轻态”的分子开关，可以通过重设衰老的表观遗传时钟，使细胞老化的节奏放缓。“刘光慧团队找到的新型人类促衰老基因KAT7是一个调控表观遗传的基因，当这个开关开启时，人的细胞就会衰老，而当这个开关关闭时，人的细胞衰老速度就会减缓，甚至在一定程度上逆转细胞衰老。”刘林解释，生物体内存在一些调控衰老的基因，这已经成为现代医学的共识。比如，一些基因的主要功能是监控细胞状态，及时引发细胞衰老或死亡，从而防止细胞癌变。而这类基因的表达调控失调会导致身体衰退的加速。另外在衰老的过程中，封印在我们基因组中的一些重复序列，甚至是内源病毒元件会被激活。它们会激发细胞的天然免疫反应，引发组织甚至机体的慢性炎症，导致衰老。
关于DNA损伤修复的研究一直没有停止。“DNA损伤会导致细胞衰老。年轻的细胞有较强的DNA修复机制，无论是碱基对还是整个片段，都可以很好地进行自我修复。”刘林介绍，但是一旦损伤太多，比如遭受化疗药物、辐射的伤害，细胞就无法自我修复。DNA损伤后，一些DNA片段会从细胞核跑到细胞质中，引起细胞一系列免疫炎症反应。
“即使知道DNA碱基突变怎么修复，如何将其用于抗细胞衰老以及理解其中的调控机制等依旧非常棘手。”刘林认为，基因修复和基因编辑在进行体外实验时有一些方法，但要将其用于体内细胞，安全有效性还需大量研究。
此外，近年来通过表观遗传抑制转座子，不让它在基因组上活化，也是重要的抗衰老研究方向。人类基因组包含数万种转座子序列——遗传单位的一种，如果抑制被解除，其会跳跃于基因组中。长期以来被看作垃圾DNA的一部分的转座子，现在被证实可以影响基因表达，包括引起细胞衰老的基因表达，同时受损的DNA片段也会游离于细胞质中，引发免疫炎症反应，对细胞衰老产生很大影响。
细胞器溶酶体的调控作用也是目前新的衰老研究方向。刘林介绍，细胞衰老后，会产生很多垃圾留在细胞里。细胞不清除这些垃圾，就会造成细胞的衰老或死亡。要保证细胞的年轻，就要及时把这些垃圾清除，不让它损伤细胞器和基因组。
细胞里的溶酶体，可以通过细胞自噬或线粒体自噬，经由被膜系统把垃圾包裹起来，然后再消化清除或排到细胞外。“应用这个原理，已有部分小分子候选药物处于市场开发阶段，这些小分子能够清除细胞衰老所产生的垃圾，对于衰老延缓、肿瘤治疗可能都有一定的帮助。”刘林介绍。
新研究证实炎症与人类衰老有关
在此次《科学》上发表的研究中，研究人员从88个岩鱼物种中采集了组织样本，并采用测序技术对它们的基因组进行了测序。该团队发现，寿命较长的物种拥有更多的免疫调节基因，特别是一组被称为嗜乳脂蛋白的基因。
研究人员还通过在寿命较长的鱼类中寻找更常见的DNA变异，来揭示哪些因素与人类衰老相关。最终科研人员发现了137个与长寿相关的基因变异，排除一些与寿命无直接影响的基因变异后，最终确定与长寿相关的其他变异主要涉及到3种类型基因：修复DNA的基因数量增加；调节胰岛素的多个基因中的变异；调节免疫系统的基因的富集。
“这项研究再次证实，炎症是一切的根源。免疫系统参与调节炎症，而炎症的增加与人类衰老有关。”刘林解释，肿瘤一开始也是源于炎症，衰老也是源于炎症，炎症发生的主因可能是线粒体功能出现问题，可能是细胞器内的垃圾没有清除，或者是内源、外源病毒造成的，端粒体缩短、损伤的端粒也会诱发炎症反应。
这项研究结果与之前延缓衰老的研究方向一致，如DNA的修复，调节免疫力等。通过这项研究，可以把一些基因作为与年龄相关损伤的治疗靶点。
正如这项研究的研究者所说：“我们有机会观察大自然，看看自然适应是如何影响寿命的，然后思考同样的基因如何在我们自己的身体中发挥作用。”
来源：科技日报
别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
——刘林 南开大学生命科学学院教授
古往今来，人类探索长生不老的脚步一直未曾停歇。然而对于扭转生老病死的自然规律，人类至今依然难以企及。但是，随着现代科学的不断发展，人体衰老的本质正在逐步被我们发现，延缓衰老的方法似乎也开始有迹可循。
有些太平洋岩鱼可以活200多岁，是已知最长寿的脊椎动物之一，而一些太平洋岩鱼则只能活10多岁。近日在《科学》杂志上发表的一篇文章中，研究者比较了生活在太平洋沿岸水域的近三分之二岩鱼物种的基因组，揭示了使它们寿命大相径庭的一些基因差异。
对衰老的理解从细胞开始
我们肉眼可见的衰老从皮肤长皱纹，眼睛变“花”，每年体检身体的“小毛病”越来越多开始。而让我们身体产生这一系列变化的秘密就藏在我们身体里的每个小细胞中。
“细胞衰老是机体衰老的根本原因，衰老一般从微小的基因层面开始。”南开大学生命科学学院刘林教授介绍，别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
细胞衰老与染色体端粒密切相关。端粒对于染色体来说就像“鞋带末端的保护帽”，由于缺乏端粒酶的作用，具有保护性的端粒会随着细胞每次DNA复制变得越来越短，最终端粒长度缩短至无法保护DNA免遭损伤，继而导致基因组DNA不断突变或丢失，从而加速人体衰老，并引起众多疾病，因此端粒又被称为“生命分子时钟”。
参与细胞代谢的主要细胞器线粒体，也是调控细胞衰老的重要细胞器。“线粒体在进行能量代谢过程中会产生非常重要的分子，参与基因的调控、转录等正常活动。”刘林介绍，线粒体能量代谢异常，其在呼吸链上就会产生很多自由基离子之类的氧化物，如果我们体内的抗氧化还原酶不能及时清除这些氧化物，它们就会“六亲不认”，氧化包括线粒体本身在内的很多结构，还会进入细胞核，影响基因组DNA。如DNA和端粒体都容易被氧化，受到损伤，这也是目前公认的关于线粒体引起衰老的一个理论。
与此同时，端粒缩短也会影响线粒体。刘林解释，端粒缩短、不能发挥正常功能时就会激活一些分子，影响线粒体的功能，通过分子调控使线粒体的功能下降。“线粒体的功能越好，氧化物越少，端粒则越稳定，寿命也就越长，反之则相反。”
线粒体会氧化细胞膜和内膜系统，因此，细胞器里的内质网也会因细胞衰老发生退行性改变。帮助线粒体和内质网进行相互交流的一类重要调控物质是钙离子。线粒体和内质网间有孔道连接，通常细胞外的钙离子进入细胞内需要靠细胞膜运输到细胞质，而后流入细胞内质网。内质网上含有特异的离子调控通道，且和线粒体靠得很近，所以当内质网排放一部分钙离子到细胞质去调控细胞代谢，会有部分跑到线粒体中，调控线粒体功能。如果内质网或线粒体有一个方面功能出现缺陷，就会导致过多的钙离子被释放到细胞质内，导致细胞死亡。反之，钙过度流失导致钙缺乏，也会影响细胞的正常工作。异常钙释放以及钙缺乏都会导致细胞的衰老。
刘林表示，只有维持一定钙离子水平，保持细胞的钙震荡，细胞质里游离的钙离子可在细胞器中有效储存，工作时再释放出来，才能保证细胞正常工作，这种调控可以有效延缓细胞衰老。
各种路径寻找破译衰老密码
人类一直努力从各条路径寻找破译衰老的密码。近期，科学家们不断在衰老研究领域取得新进展。
譬如，中国科学院动物研究所的刘光慧团队找到了“保持细胞年轻态”的分子开关，可以通过重设衰老的表观遗传时钟，使细胞老化的节奏放缓。“刘光慧团队找到的新型人类促衰老基因KAT7是一个调控表观遗传的基因，当这个开关开启时，人的细胞就会衰老，而当这个开关关闭时，人的细胞衰老速度就会减缓，甚至在一定程度上逆转细胞衰老。”刘林解释，生物体内存在一些调控衰老的基因，这已经成为现代医学的共识。比如，一些基因的主要功能是监控细胞状态，及时引发细胞衰老或死亡，从而防止细胞癌变。而这类基因的表达调控失调会导致身体衰退的加速。另外在衰老的过程中，封印在我们基因组中的一些重复序列，甚至是内源病毒元件会被激活。它们会激发细胞的天然免疫反应，引发组织甚至机体的慢性炎症，导致衰老。
关于DNA损伤修复的研究一直没有停止。“DNA损伤会导致细胞衰老。年轻的细胞有较强的DNA修复机制，无论是碱基对还是整个片段，都可以很好地进行自我修复。”刘林介绍，但是一旦损伤太多，比如遭受化疗药物、辐射的伤害，细胞就无法自我修复。DNA损伤后，一些DNA片段会从细胞核跑到细胞质中，引起细胞一系列免疫炎症反应。
“即使知道DNA碱基突变怎么修复，如何将其用于抗细胞衰老以及理解其中的调控机制等依旧非常棘手。”刘林认为，基因修复和基因编辑在进行体外实验时有一些方法，但要将其用于体内细胞，安全有效性还需大量研究。
此外，近年来通过表观遗传抑制转座子，不让它在基因组上活化，也是重要的抗衰老研究方向。人类基因组包含数万种转座子序列——遗传单位的一种，如果抑制被解除，其会跳跃于基因组中。长期以来被看作垃圾DNA的一部分的转座子，现在被证实可以影响基因表达，包括引起细胞衰老的基因表达，同时受损的DNA片段也会游离于细胞质中，引发免疫炎症反应，对细胞衰老产生很大影响。
细胞器溶酶体的调控作用也是目前新的衰老研究方向。刘林介绍，细胞衰老后，会产生很多垃圾留在细胞里。细胞不清除这些垃圾，就会造成细胞的衰老或死亡。要保证细胞的年轻，就要及时把这些垃圾清除，不让它损伤细胞器和基因组。
细胞里的溶酶体，可以通过细胞自噬或线粒体自噬，经由被膜系统把垃圾包裹起来，然后再消化清除或排到细胞外。“应用这个原理，已有部分小分子候选药物处于市场开发阶段，这些小分子能够清除细胞衰老所产生的垃圾，对于衰老延缓、肿瘤治疗可能都有一定的帮助。”刘林介绍。
新研究证实炎症与人类衰老有关
在此次《科学》上发表的研究中，研究人员从88个岩鱼物种中采集了组织样本，并采用测序技术对它们的基因组进行了测序。该团队发现，寿命较长的物种拥有更多的免疫调节基因，特别是一组被称为嗜乳脂蛋白的基因。
研究人员还通过在寿命较长的鱼类中寻找更常见的DNA变异，来揭示哪些因素与人类衰老相关。最终科研人员发现了137个与长寿相关的基因变异，排除一些与寿命无直接影响的基因变异后，最终确定与长寿相关的其他变异主要涉及到3种类型基因：修复DNA的基因数量增加；调节胰岛素的多个基因中的变异；调节免疫系统的基因的富集。
“这项研究再次证实，炎症是一切的根源。免疫系统参与调节炎症，而炎症的增加与人类衰老有关。”刘林解释，肿瘤一开始也是源于炎症，衰老也是源于炎症，炎症发生的主因可能是线粒体功能出现问题，可能是细胞器内的垃圾没有清除，或者是内源、外源病毒造成的，端粒体缩短、损伤的端粒也会诱发炎症反应。
这项研究结果与之前延缓衰老的研究方向一致，如DNA的修复，调节免疫力等。通过这项研究，可以把一些基因作为与年龄相关损伤的治疗靶点。
正如这项研究的研究者所说：“我们有机会观察大自然，看看自然适应是如何影响寿命的，然后思考同样的基因如何在我们自己的身体中发挥作用。”
来源：科技日报
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