和妻子已经分居8年了，因为怕影响女儿学业，不敢离，女儿马上要大学毕业了，我和她约定离婚的时间也到了，但是发生了一件事，让我产生了动摇！
我和妻子是媒人介绍，双方老人的包办结的婚，婚后生了一女儿！但是和妻子感情实在不合，年轻时候天天吵，现在早已经不争不吵，甚至无话可说啦！
年轻时候，因为不愿意和父母一起住，我们大吵了一架，而后陷入冷战，最后虽然父母没再和我们一起住，但是也就是这件事，让我们的婚姻走到了头，冷战两个月后，我们约定，为了不影响女儿学业，孩子上大一了，就离婚！
我的妻子，我不能评价她是不是好妻子，但是她对我女儿，真是好妈妈，没话挑，这十来年我一直在外地打工，也经常和女儿，近两年发现女儿经常性的给妈妈吵架，每次电话，视频，我都给女儿讲，要感恩妈妈，爸爸不在家，妈妈一个人照顾你很幸苦的…
因为在老家照顾女儿，妻子没什么大收入，我每个月几千至万余的往家打钱给她娘俩花，占我自己收入的大半吧，反正我也没想着再找，够自己吃花打点业务就行！没想到离约定离婚时间到了！
我竟然查出来了癌症，因为是早期的，可以手术，但是风险比较高，需要家属签字才能做，而且医生也不能保证百分之百我无事！
我不敢给女儿说，更不敢给父母说，我只能告诉我的妻子，让她来给我签个字就行，护工我找好了！
我没想到电话打过后，凌晨4点多，妻子敲响了我病房的门，(我们不在一个城市，相隔500多公里)开门的那一瞬间我有点懵！
她看着我，满脸的着急，我第一次发现她竟然这么紧张我！“电话中说不清楚，我就先过来了，明天我问问主治大夫，签了字，我照顾你，护工给医院说下别请了，虽然我们这些年分居，但是我还是比较熟悉你的，钱你也别操心，安心治病，这些年你给我的钱，我也存下了不少，就是备着家里有啥事用的…”
我听着她口中的家，心瞬间化了，说不出来话…我拒绝了她的照顾，但是抵不过她的坚持！
手术前后，她给我说了很多很多话，我感觉这辈子我们在一起都没有说过这么多话过，我第一次发现，有人照顾我，在意我真好！虽然我还分不清是同情还是什么？但是妻子对我的照顾真的很仔细…
术后我恢复的很好，复查一切正常，医生告诉我没事了，注意回家休养就行！
我看着妻子，心中五味繁杂，孩子大一了，到时候我会按约定，放你自由！
妻子定定的看着我，“你确定真的要离婚吗？这么多年，你在外边有人吗？我是把你当成亲人了，若是你有喜欢的人，想离婚，我尊重你，以前我错了，这些年我也经常回去看你父母，我知道我们分居8年了，但是我以为远不到离婚的地步！现在你我都四十多了，还有多少日子！如果可以，我想和你好好相处，不在给你吵，给你闹了…”
因为妻子的话，我留了下来，没有再提离婚，本来想出去打工，日子照旧，谁知道疫情来了，我们一家三口，被困在一起一个多月，现在我和妻子的状态，很像谈恋爱，我突然喜欢上这种感觉了
小歪有话说：很多时候，婚姻的好坏，取决于彼此的沟通，相互体谅！愿我们都能好好珍惜身边的人，好好了解身边的人，不要等有一天，人走了才知道珍惜！
有的人在身边一辈子，你却不能了解他半分，有的人只相处了一阵子，却被对方引为知己！爱或不爱，在于你心有没有打开！愿每个我们都能被温柔以待！
文网友
我和妻子是媒人介绍，双方老人的包办结的婚，婚后生了一女儿！但是和妻子感情实在不合，年轻时候天天吵，现在早已经不争不吵，甚至无话可说啦！
年轻时候，因为不愿意和父母一起住，我们大吵了一架，而后陷入冷战，最后虽然父母没再和我们一起住，但是也就是这件事，让我们的婚姻走到了头，冷战两个月后，我们约定，为了不影响女儿学业，孩子上大一了，就离婚！
我的妻子，我不能评价她是不是好妻子，但是她对我女儿，真是好妈妈，没话挑，这十来年我一直在外地打工，也经常和女儿，近两年发现女儿经常性的给妈妈吵架，每次电话，视频，我都给女儿讲，要感恩妈妈，爸爸不在家，妈妈一个人照顾你很幸苦的…
因为在老家照顾女儿，妻子没什么大收入，我每个月几千至万余的往家打钱给她娘俩花，占我自己收入的大半吧，反正我也没想着再找，够自己吃花打点业务就行！没想到离约定离婚时间到了！
我竟然查出来了癌症，因为是早期的，可以手术，但是风险比较高，需要家属签字才能做，而且医生也不能保证百分之百我无事！
我不敢给女儿说，更不敢给父母说，我只能告诉我的妻子，让她来给我签个字就行，护工我找好了！
我没想到电话打过后，凌晨4点多，妻子敲响了我病房的门，(我们不在一个城市，相隔500多公里)开门的那一瞬间我有点懵！
她看着我，满脸的着急，我第一次发现她竟然这么紧张我！“电话中说不清楚，我就先过来了，明天我问问主治大夫，签了字，我照顾你，护工给医院说下别请了，虽然我们这些年分居，但是我还是比较熟悉你的，钱你也别操心，安心治病，这些年你给我的钱，我也存下了不少，就是备着家里有啥事用的…”
我听着她口中的家，心瞬间化了，说不出来话…我拒绝了她的照顾，但是抵不过她的坚持！
手术前后，她给我说了很多很多话，我感觉这辈子我们在一起都没有说过这么多话过，我第一次发现，有人照顾我，在意我真好！虽然我还分不清是同情还是什么？但是妻子对我的照顾真的很仔细…
术后我恢复的很好，复查一切正常，医生告诉我没事了，注意回家休养就行！
我看着妻子，心中五味繁杂，孩子大一了，到时候我会按约定，放你自由！
妻子定定的看着我，“你确定真的要离婚吗？这么多年，你在外边有人吗？我是把你当成亲人了，若是你有喜欢的人，想离婚，我尊重你，以前我错了，这些年我也经常回去看你父母，我知道我们分居8年了，但是我以为远不到离婚的地步！现在你我都四十多了，还有多少日子！如果可以，我想和你好好相处，不在给你吵，给你闹了…”
因为妻子的话，我留了下来，没有再提离婚，本来想出去打工，日子照旧，谁知道疫情来了，我们一家三口，被困在一起一个多月，现在我和妻子的状态，很像谈恋爱，我突然喜欢上这种感觉了
小歪有话说：很多时候，婚姻的好坏，取决于彼此的沟通，相互体谅！愿我们都能好好珍惜身边的人，好好了解身边的人，不要等有一天，人走了才知道珍惜！
有的人在身边一辈子，你却不能了解他半分，有的人只相处了一阵子，却被对方引为知己！爱或不爱，在于你心有没有打开！愿每个我们都能被温柔以待！
文网友
【专家文章：生命是时空的意外产物吗？】美国《大西洋》月刊网站近日刊登题为《生命是空间与时间的意外产物》的一篇文章，作者是麻省理工学院物理学教授艾伦·莱特曼。文章摘编如下：
和地球上的许多人一样，詹姆斯·韦布空间望远镜拍摄的第一批照片让我感到着迷：花边状的星系旋臂、星云的杏色细丝、爆炸恒星的残余物。韦布空间望远镜的任务之一是寻找宇宙中其他地方存在生命的迹象。这一任务带给人们的视觉冲击也许没那么大，但仍具有革命性。韦布空间望远镜通过分析穿过遥远行星大气层的星光来执行这项重大探索任务。每一种分子都会在穿过光线时留下自己的特殊印记，而一些分子——比如氧、二氧化碳和甲烷——表明下方这颗星球或许存在着生命形式。事实上，韦布空间望远镜已经在太阳系外的至少一颗行星上发现了二氧化碳存在的证据。
生命极其罕见
鉴于我们的星系中有着数十亿行星，而人类可观测到的宇宙中有着数十亿星系，很少有科学家认为，地球是唯一存在生命的星球。尽管如此，找到宇宙中其他地方存在生命的确切证据将具有深刻的情感、心理、哲学和神学意义。这样的发现将促使人类重新思考我们的一些基本信念：我们如何定义“生命”？生命可能以哪些形式存在？生命来自何处？是否存在某种宇宙群落？
事实上，最近的科学研究表明，宇宙中的生命非常罕见。几年前，我利用开普勒卫星的观测结果估算了可能存在宜居行星的恒星比例。计算得出的结果是，即使所有宜居行星上都存在生命，宇宙中以生命形式存在的物质占比也非常小：大约是10的18次方分之一。这就像戈壁滩上的几粒沙子。很显然，生命源于原子和分子的一种非常特殊的排列。
生命也许比这更罕见。20世纪70年代中期，澳大利亚物理学家布兰登·卡特指出，我们所在的宇宙似乎特别适合生命的出现。举例来说，假如把原子中心连接起来的核力稍微再弱一点，那么生命所需的复杂原子就永远不会形成。如果它更强一点，那么新生宇宙中的所有氢都会融合成氦。没有氢，水就不会存在，而大多数生物学家认为水是生命出现所必需的。另一个例子是：如果我们观测到的充满宇宙的“暗能量”（这是1998年发现的）更多一些，那么宇宙就会迅速膨胀，以致于物质永远无法聚集到一起形成恒星，而所有对生命来说必不可少的复杂原子要在恒星内部形成。但如果暗能量值稍小一些，宇宙就会以极快的速度膨胀和再坍缩，以至于恒星来不及形成。
卡特认为，我们的宇宙为生命的出现进行了完美微调，这被称为人择原理。该原理提出的一个深刻问题是：为什么？为什么宇宙要关心它是否含有生命物质？这个问题的一个答案是：宇宙是由智慧设计产生的，即我们的宇宙是由一个无所不能、目标明确的存在创造出来的，他希望宇宙中有生命存在。另一种更科学的解释是：我们的宇宙只是众多宇宙中的一个（即多元宇宙论），它们各自有着不同的核力强度、暗能量值以及其他许多基本参数。在大多数宇宙中，这些数值没有落在允许生命出现的狭窄范围内。而我们生活在一个对生命友好的宇宙中，否则人类就不会出现。我们的存在——以及我们所处的宇宙本身——仅仅是个意外，是宇宙骰子的一次投掷。
遵循自然法则
类似的思路可以解释地球为何拥有如此有利于生命存在的条件：液态水、适宜的温度（就目前而言）、充足的氧气以供较高水平的新陈代谢。显而易见的解释是，有许多行星——即便是在我们自己的太阳系内——没有液态水、宜人的温度或富含氧气的大气，那些行星上没有生命。我们能在这里盖房子、写小说并询问关于我们自身存在的问题，是因为我们生活在一个适宜生命存在的行星上，而这样的行星是极少的。总而言之，有生命的物质不仅在我们的宇宙中非常少见，在大多数可能的宇宙中似乎都不存在。
在卡特发表他的论文时，我正在康奈尔大学从事天体物理学研究。在康奈尔大学，我遇到了许多科技领域的巨匠，比如埃德温·萨尔彼得、托马斯·戈尔德和汉斯·贝特。戈尔德1920年出生于维也纳，是一位理论天体物理学家和生物物理学家。他并不特别擅长数学计算，却是一位聪明和大胆的直觉主义者。
1948年，戈尔德与其他天体物理学家合作，用一种叫作宇宙学“稳态”的理论来挑战大爆炸理论。这一理论认为，宇宙没有开始也没有结束。即使在扩张过程中（因为假定新物质不断被创造），它似乎也不会改变，稳态理论最终被证明是错误的。戈尔德在1968年正确地假设，新发现的来自太空的脉冲无线电波是由快速旋转的中子星产生的。物理学家——尤其是戈尔德这样的理论物理学家——愿意相信，可能只有一个符合自然法则的宇宙，就像填字游戏只有唯一的解。如果那样的话，我们就能推算出为什么我们的宇宙是现在这个样子。
但同时也存在这样的可能：还有其他许多拥有不同特性的宇宙，同样的自然法则存在许多不同的解。这种可能性深深困扰着许多科学家。这有点像你走进一家鞋店，发现3码适合你，但6和11码竟然也适合你。
存在多少宇宙
现代物理学家以他们能够根据“第一原理”来计算一切而感到自豪。比如说，物理学家可以利用“能量守恒”原理，计算出球从3英尺（约合91厘米）高处落下时撞击地面的速度。能量守恒原理认为，封闭系统中的总能量是恒定的，尽管能量的形式可能发生改变。同样，能量守恒原理遵循一个更深层的原理，即“时间不变性”：自然法则不随时间而变化。
物理学家利用这些基本原理计算出天空的颜色、行星的详细轨道、电子中的磁性强度以及其他许多现象。但如果有许多不同的宇宙符合相同的起始原理和规律，那么我们所处宇宙的特性就变得无法估算。我们宇宙的一些基本特征必然带有随机性，但物理学家痛恨随机性。如果存在太多随机性，一切将变得无法预测。手推车可能会突然漂浮到空中；太阳可能有时升起，有时不升起；世界将变成一个可怕的地方。
多元宇宙概念还有一个更令人困扰的方面。即使其他宇宙是真实存在的，我们可能也无法证明或反驳它们的存在。从定义上讲，宇宙是一个独立的时空区域，我们无法向另一个独立的时空区域发送信号，即使是在无限的未来。因此，一个宇宙不能与另一个宇宙通信。
多元宇宙的假设只能是一种信念，它无法被证实。正如科学家不喜欢意外一样，他们也不喜欢被迫接受他们无法证明的事情。但此时此刻，多元宇宙和我们所处的这个奇异宇宙的其他方面对于人类来讲可能不光是未知的，而且很大程度上是不可知的。尽管这样的观念违背了长期以来的科学传统，但它确实让我们看到自身的渺小，这对任何职业来说都是一剂良药。
并非所有科学家都接受多元宇宙假设。但有一点几乎是肯定的：我们宇宙中的生命是极其罕见的。我已经解释过，生命在空间领域是罕见的——只有一小部分物质以生命的形式存在。在漫长的宇宙发展史中，生命在时间领域也是罕见的。未来的某个时刻，也许在几千亿年后，当所有的恒星燃烧殆尽、所有的能源被耗尽后，我们宇宙中的生命将会走向终结——不仅仅是与地球上相似的生命，还包括其他形式的生命。“生命的时代”将成为过去式。
我们该如何看待这种观点？对我来说，它提供了一种与所有生命体的亲近感。生命是宇宙用以进行自我观察的唯一机制。生命就像沙漠上的几粒沙子，它是原子和分子的一种特殊排列，它试图理解并记录这种令人耀眼的存在。从有限但真实的意义上说，生命帮助赋予了宇宙意义。没有我们，宇宙将黯然失色。
和地球上的许多人一样，詹姆斯·韦布空间望远镜拍摄的第一批照片让我感到着迷：花边状的星系旋臂、星云的杏色细丝、爆炸恒星的残余物。韦布空间望远镜的任务之一是寻找宇宙中其他地方存在生命的迹象。这一任务带给人们的视觉冲击也许没那么大，但仍具有革命性。韦布空间望远镜通过分析穿过遥远行星大气层的星光来执行这项重大探索任务。每一种分子都会在穿过光线时留下自己的特殊印记，而一些分子——比如氧、二氧化碳和甲烷——表明下方这颗星球或许存在着生命形式。事实上，韦布空间望远镜已经在太阳系外的至少一颗行星上发现了二氧化碳存在的证据。
生命极其罕见
鉴于我们的星系中有着数十亿行星，而人类可观测到的宇宙中有着数十亿星系，很少有科学家认为，地球是唯一存在生命的星球。尽管如此，找到宇宙中其他地方存在生命的确切证据将具有深刻的情感、心理、哲学和神学意义。这样的发现将促使人类重新思考我们的一些基本信念：我们如何定义“生命”？生命可能以哪些形式存在？生命来自何处？是否存在某种宇宙群落？
事实上，最近的科学研究表明，宇宙中的生命非常罕见。几年前，我利用开普勒卫星的观测结果估算了可能存在宜居行星的恒星比例。计算得出的结果是，即使所有宜居行星上都存在生命，宇宙中以生命形式存在的物质占比也非常小：大约是10的18次方分之一。这就像戈壁滩上的几粒沙子。很显然，生命源于原子和分子的一种非常特殊的排列。
生命也许比这更罕见。20世纪70年代中期，澳大利亚物理学家布兰登·卡特指出，我们所在的宇宙似乎特别适合生命的出现。举例来说，假如把原子中心连接起来的核力稍微再弱一点，那么生命所需的复杂原子就永远不会形成。如果它更强一点，那么新生宇宙中的所有氢都会融合成氦。没有氢，水就不会存在，而大多数生物学家认为水是生命出现所必需的。另一个例子是：如果我们观测到的充满宇宙的“暗能量”（这是1998年发现的）更多一些，那么宇宙就会迅速膨胀，以致于物质永远无法聚集到一起形成恒星，而所有对生命来说必不可少的复杂原子要在恒星内部形成。但如果暗能量值稍小一些，宇宙就会以极快的速度膨胀和再坍缩，以至于恒星来不及形成。
卡特认为，我们的宇宙为生命的出现进行了完美微调，这被称为人择原理。该原理提出的一个深刻问题是：为什么？为什么宇宙要关心它是否含有生命物质？这个问题的一个答案是：宇宙是由智慧设计产生的，即我们的宇宙是由一个无所不能、目标明确的存在创造出来的，他希望宇宙中有生命存在。另一种更科学的解释是：我们的宇宙只是众多宇宙中的一个（即多元宇宙论），它们各自有着不同的核力强度、暗能量值以及其他许多基本参数。在大多数宇宙中，这些数值没有落在允许生命出现的狭窄范围内。而我们生活在一个对生命友好的宇宙中，否则人类就不会出现。我们的存在——以及我们所处的宇宙本身——仅仅是个意外，是宇宙骰子的一次投掷。
遵循自然法则
类似的思路可以解释地球为何拥有如此有利于生命存在的条件：液态水、适宜的温度（就目前而言）、充足的氧气以供较高水平的新陈代谢。显而易见的解释是，有许多行星——即便是在我们自己的太阳系内——没有液态水、宜人的温度或富含氧气的大气，那些行星上没有生命。我们能在这里盖房子、写小说并询问关于我们自身存在的问题，是因为我们生活在一个适宜生命存在的行星上，而这样的行星是极少的。总而言之，有生命的物质不仅在我们的宇宙中非常少见，在大多数可能的宇宙中似乎都不存在。
在卡特发表他的论文时，我正在康奈尔大学从事天体物理学研究。在康奈尔大学，我遇到了许多科技领域的巨匠，比如埃德温·萨尔彼得、托马斯·戈尔德和汉斯·贝特。戈尔德1920年出生于维也纳，是一位理论天体物理学家和生物物理学家。他并不特别擅长数学计算，却是一位聪明和大胆的直觉主义者。
1948年，戈尔德与其他天体物理学家合作，用一种叫作宇宙学“稳态”的理论来挑战大爆炸理论。这一理论认为，宇宙没有开始也没有结束。即使在扩张过程中（因为假定新物质不断被创造），它似乎也不会改变，稳态理论最终被证明是错误的。戈尔德在1968年正确地假设，新发现的来自太空的脉冲无线电波是由快速旋转的中子星产生的。物理学家——尤其是戈尔德这样的理论物理学家——愿意相信，可能只有一个符合自然法则的宇宙，就像填字游戏只有唯一的解。如果那样的话，我们就能推算出为什么我们的宇宙是现在这个样子。
但同时也存在这样的可能：还有其他许多拥有不同特性的宇宙，同样的自然法则存在许多不同的解。这种可能性深深困扰着许多科学家。这有点像你走进一家鞋店，发现3码适合你，但6和11码竟然也适合你。
存在多少宇宙
现代物理学家以他们能够根据“第一原理”来计算一切而感到自豪。比如说，物理学家可以利用“能量守恒”原理，计算出球从3英尺（约合91厘米）高处落下时撞击地面的速度。能量守恒原理认为，封闭系统中的总能量是恒定的，尽管能量的形式可能发生改变。同样，能量守恒原理遵循一个更深层的原理，即“时间不变性”：自然法则不随时间而变化。
物理学家利用这些基本原理计算出天空的颜色、行星的详细轨道、电子中的磁性强度以及其他许多现象。但如果有许多不同的宇宙符合相同的起始原理和规律，那么我们所处宇宙的特性就变得无法估算。我们宇宙的一些基本特征必然带有随机性，但物理学家痛恨随机性。如果存在太多随机性，一切将变得无法预测。手推车可能会突然漂浮到空中；太阳可能有时升起，有时不升起；世界将变成一个可怕的地方。
多元宇宙概念还有一个更令人困扰的方面。即使其他宇宙是真实存在的，我们可能也无法证明或反驳它们的存在。从定义上讲，宇宙是一个独立的时空区域，我们无法向另一个独立的时空区域发送信号，即使是在无限的未来。因此，一个宇宙不能与另一个宇宙通信。
多元宇宙的假设只能是一种信念，它无法被证实。正如科学家不喜欢意外一样，他们也不喜欢被迫接受他们无法证明的事情。但此时此刻，多元宇宙和我们所处的这个奇异宇宙的其他方面对于人类来讲可能不光是未知的，而且很大程度上是不可知的。尽管这样的观念违背了长期以来的科学传统，但它确实让我们看到自身的渺小，这对任何职业来说都是一剂良药。
并非所有科学家都接受多元宇宙假设。但有一点几乎是肯定的：我们宇宙中的生命是极其罕见的。我已经解释过，生命在空间领域是罕见的——只有一小部分物质以生命的形式存在。在漫长的宇宙发展史中，生命在时间领域也是罕见的。未来的某个时刻，也许在几千亿年后，当所有的恒星燃烧殆尽、所有的能源被耗尽后，我们宇宙中的生命将会走向终结——不仅仅是与地球上相似的生命，还包括其他形式的生命。“生命的时代”将成为过去式。
我们该如何看待这种观点？对我来说，它提供了一种与所有生命体的亲近感。生命是宇宙用以进行自我观察的唯一机制。生命就像沙漠上的几粒沙子，它是原子和分子的一种特殊排列，它试图理解并记录这种令人耀眼的存在。从有限但真实的意义上说，生命帮助赋予了宇宙意义。没有我们，宇宙将黯然失色。
#孕妇7个月大出血4个派出所生命接力#为警察叔叔点赞[good]祝孕妈妈早日康复一切顺利#前置胎盘#《凶险性前置胎盘一例诊治体会》 1993年Chattopadhyay等提出凶险性前置胎盘的概念, 是指既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 且胎盘附着于子宫瘢痕处, 伴或不伴胎盘植入。其胎盘粘连、植入发生率高, 可引起致命性大出血, 甚至危及生命。凶险性前置胎盘临床处理需要多学科协助诊治, 早期诊断, 尽早到有医疗条件的医院住院、适时终止妊娠、做好围生期的处理是预防产后大出血, 保证母胎安全的重要条件。
病例资料
一、病史与体格检查
患者女, 34岁。因停经37周, 阴道流血半小时于2016年11月21日急诊收入院。患者平素月经规则, 月经周期30 d, 持续7 d, 末次月经2016年3月5日, 孕期无腹痛及阴道流血。2017年6月1日患者在本院彩色多普勒超声 (彩超) 提示NT值在正常范围内。2017年8月23日产科超声示孕24周, 胎盘位于后壁, 胎盘下缘贴近宫内口, 提示胎盘低置状态。2016年10月25日产科彩超:宫内妊娠, 33+周大小, 胎盘面积大, 部分性前置胎盘声像 (图1A) 。2017年11月11日产科彩超:宫内妊娠, 胎盘面积大, 前置胎盘声像 (图1B) 。患者入院当日下午5点无明显诱因出现阴道出血, 色鲜红, 量约1 000 ml, 无下腹痛, 无阴道流液, 自觉胎动正常。孕产史:孕3产1流产1, 2009年因胎膜早破剖宫产1子。
入院检查:体温36.5℃, 脉搏80次/分, 血压132/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 呼吸20次/分。发育正常, 营养良好, 急性面容, 表情痛苦, 自动体位。神志清晰, 精神状态一般。呼吸运动未见异常, 肋间隙未见异常, 语颤未见异常。叩诊清音, 呼吸规整, 双肺呼吸音清晰, 双侧肺未闻及干、湿性啰音, 无胸膜摩擦音。心前区无隆起, 心尖搏动未见异常, 心浊音界未见异常, 心率80次/分, 节律整齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 无心包摩擦音。腹膨隆, 无腹壁静脉曲张, 腹部柔软, 无压痛、反跳痛, 腹部无包块。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 生理反射正常, 病理反射未引出。专科检查:宫高34 cm, 腹围104cm, 胎方位左枕前, 无子宫收缩, 头先露, 已衔接, 胎心音140次/分。
二、实验室检查
入院抽血急查血液分析:血红蛋白122 g/L, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) >180 s, 凝血酶原时间 (PT) 25.9 s, 国际标准化比率 (INR) 2.13, 3P试验 (±) 。血型:B型RH阳性。
三、诊疗经过
患者入院后紧急予气管插管、开通静脉通道、颈静脉穿刺深静脉置管, 排除手术禁忌证后行急诊剖宫产术, 娩出一活女婴, 外观未见明显畸形, 1、3、5 min新生儿阿普加评分8、10、10分, 体质量3.01 kg, 身长50 cm。羊水清, 羊水量600 ml。脐带无扭转, 无绕颈, 婴儿娩出后子宫肌内注射缩宫素、卡前列素氨丁三醇注射液。胎盘附着子宫后壁, 覆盖子宫颈达前壁, 出血多, 徒手剥离胎盘, 胎盘部分植入子宫下段, 剥离不完整, 剥离处出血凶猛。采取止血带捆扎子宫下段, “8”字及“口”字缝合止血, 结扎子宫动脉, 填塞球囊压迫子宫下段。患者失血约3 500 ml, 血压60/30 mm Hg, 心率120次/分, 予补充血容量、去甲肾上腺素及多巴胺等对症处理后血压、心率恢复正常。考虑凶险性前置胎盘大出血、胎盘植入。因保守治疗无效, 与家属交代病情并签字后行子宫全切术。术中产科、新生儿科、麻醉科、检验科、输血科、ICU多学科协助抢救, 见膀胱后壁与宫颈粘连紧密, 胎盘部分植入穿透宫颈, 表面血管丰富怒张, 予缝合止血。血液分析:红细胞1.97×1012/L, 血红蛋白57 g/L, 血小板21×109/L。凝血功能:PT 25 s, 纤维蛋白原 (FIB) 0.35 g/L, 凝血酶时间 (TT) 34.6 s, D-二聚体11.09 mg/L, 3P试验 (±) 。继续补充红细胞悬液、血小板、冷沉淀、血浆等血液制品。术后检查标本见胎盘不完整;胎盘部分植入, 上达膀胱腹膜反折, 下达宫颈外口, 前达宫颈前壁, 穿透宫颈, 两侧达宫颈侧壁, 植入深度约壁层1/2 (图2A、B) 。病理示:子宫胎盘粘连并胎盘植入改变 (图2C) 。
术中出血共8 000 ml, 输红细胞悬液39 U, 血浆1 800 ml, 冷沉淀20 U, 血小板1 U, 输晶体液3 500 ml, 胶体液7 500 ml, 尿管引流通畅, 术中尿色清, 尿量3 200 ml, 术毕血压120/72 mm Hg, 脉搏81次/分。术后诊断: (1) 经剖宫产子宫切除术的分娩; (2) 完全性前置胎盘伴出血; (3) 胎盘植入; (4) 失血性休克; (5) DIC; (6) 瘢痕子宫; (7) 盆腔粘连。
术后转入ICU, 留置经口气管插管接呼吸机辅助通气, 留置腹腔引流管。转入ICU前DIC总分8分, 予纠正DIC、预防感染、护胃、营养、补液等对症支持治疗。2016年11月23日患者各项指标基本恢复正常, 转出ICU。指导母乳喂养, 嘱产妇多下床活动。产后第8日, 产妇无发热等不适, 双乳胀, 乳头凸, 泌乳量中, 恶露量少, 无异味。腹部切口已拆线, 无红肿及渗血、渗液, Ⅱ型伤口甲级愈合, 予出院。
讨论
本例患者既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 术后病理检查提示子宫胎盘粘连并胎盘植入改变。患者妊娠期间阴道出血及腹痛等无特殊不适, 产前检查共4次, 患者、超声科及产科医师均未予以重视, 直至妊娠晚期出现无痛性阴道大量流血, 急诊入院时患者出血较多, 抽血提示DIC, 病情危重, 急诊行剖宫产手术, 术中由于大量出血, 出现失血性休克及DIC, 积极联系产科、ICU、麻醉科、输血科等协助抢救, 术中尝试各种止血措施均不能奏效, 最终切除子宫, 术后转入ICU。
虽然患者最终母女平安, 是一个成功的案例, 但是患者却因此切除了子宫, 丧失了再生育能力, 我们对此也要进行一些反思及总结。胎盘植入发生率很低, 却可以导致产妇出现严重的大出血危及生命, 如果能在早期诊断, 将会避免或减少妊娠不良结局, 并节约医疗资源。胎盘植入通过结合患者的孕产史、临床表现、辅助检查等可以初步诊断, 最终诊断需依靠术中肉眼所见及术后病理检查。产前诊断影像学方法有妇科彩超和MRI等, 其中彩超简单易行, 临床应用最为广泛。韩新洪等[1]对289例前置胎盘患者行常规产前超声检查, 发现超声诊断胎盘植入的符合率为85.7%。如果超声显示胎盘内多个不规则的无回声区, 伴丰富血流信号, 或伴膀胱壁连续性中断, 胎盘植入可能较大。子宫肌层变薄, 厚度小于1 mm, 胎盘和子宫分界不清也提示胎盘植入[2]。但胎盘植入并无明确的产前诊断方法, 本例患者妊娠期间超声检查结果均未提示胎盘植入的可能, 这就使患者和临床医师没有给予足够的重视, 未对患者进行密切随访和产前教育。因此对有高危因素的产妇, 超声科医师应提高警惕性, 可由经验丰富的医师进行反复多方位检查, 做到早期诊断, 减少漏诊及误诊。
有报道, 胎盘因素已经取代子宫收缩乏力成为产后出血以及围生期子宫切除的首要原因[3]。前置胎盘合并胎盘植入的发生率约为1%~5%, 并随着剖宫产次数的增多而明显增高。由于剖宫产切口处的子宫内膜组织形成不良, 出现瘢痕组织, 再次受孕时, 子宫内膜缺失使胚胎不易着床, 胎盘组织为获取足够多的养分, 胚胎着床部位下移, 由于蜕膜层发育不良, 加之此处子宫肌层薄弱, 使胎盘绒毛更易穿透子宫肌层, 植入甚至穿透达浆膜层[4]。我国二孩政策的开放, 首次剖宫产的妇女再次妊娠时多选择再次剖宫产, 这就使前置胎盘合并胎盘植入的发生率大大增加, 给产科医师带来巨大的挑战。另外, 瘢痕组织形成影响子宫的肌纤维收缩, 产时子宫收缩不良, 导致难以控制的持续出血, 增加产后出血的发生率。
前置胎盘合并植入患者最显著的特点是产后出血风险高, 容易继发感染和子宫穿孔[5]。极少数患者发生自发性子宫穿孔或破裂, 胎儿由于缺血缺氧而胎死宫中, 产妇出血不止, 如不及时行子宫切除术将危及生命[6]。王马列等[7]对38例凶险型前置胎盘孕产妇的妊娠结局进行分析, 结果显示凶险型前置胎盘组的胎盘植入率、子宫切除率、出血量、产后出血率、输血率、产妇转ICU率均高于普通前置胎盘组。
DIC也是导致产后出血而行子宫切除术的原因, 由子宫蜕膜和坏死绒毛组织合成和分泌的大量组织凝血活酶, 激活体内凝血系统, 消耗体内大量凝血物质, 出血的机会大大增加。孙海霞等[8]进行的Logistic多因素回归分析显示, 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘植入和DIC是产妇子宫切除术的高危因素。
本例对于我们的启示是:加强患者及家属产前知识健康教育, 对于前置胎盘或合并胎盘植入者, 要密切进行定期产前检查, 彩超监测子宫颈口与胎盘的位置关系, 做到早发现, 早诊断。如若有出血等情况, 需到有输血及抢救措施的医院进行住院观察。若临近分娩, 应及早住院观察, 适时终止妊娠。医护人员要提高警惕, 制定规范化与个体化方案。做到早准备, 早治疗。产后出血是孕产妇死亡的高危因素, 医护人员要做好产前的教育宣传工作, 积极做好术前评估及准备, 与患者及家属交代病情, 签署各种知情同意书, 包括输血同意书、子宫切除知情同意书等。对产后出血风险高的患者做好充足备血, 防患于未然。及时开通至少2条静脉通道, 若发生失血性休克, 及时补液, 补液原则为先晶体后胶体, 先快后慢, 必要时可使用血管活性药物以维持生命体征的平稳。适时终止妊娠, 无症状的患者可等36周后终止妊娠, 对有反复出血者, 可进行促胎肺成熟后终止妊娠。术中手术医师要果断决策, 一旦发现胎盘植入面积大、子宫壁薄、胎盘穿透、子宫收缩差、短时间内大量出血及保守治疗失败者, 均应该立即进行子宫切除术, 切莫犹豫不决延误病情[9]。手术应由经验丰富的医师进行, 子宫切口应避免胎盘附着处及大血管处, 剥离胎盘时应轻柔, 切勿暴力, 胎盘剥离后检查胎盘是否完整。术中可通过按摩子宫、宫纱填塞或球囊置入压迫、结扎子宫动脉、髂内动脉及子宫B-lynch缝合止血, 若失血仍不能控制, 应与家属交代病情, 可考虑切除子宫。对于剖宫产手术的患者, 给予缩宫素或联合麦角新碱, 加强子宫收缩, 也可使用氨甲环酸等止血药, 减少术中出血量。若失血较多, 术中应密切监测血液分析、凝血功能、DIC, 根据患者具体情况补充血液成分。各级医院应该就前置胎盘所致产后出血的救治, 对各级医护人员进行专门的培训, 制定抢救预案, 有条件的医院成立抢救小组, 一旦发生产后出血, 立即启动院内抢救预案, 进行药物干预、血管栓塞、保守性手术等处理, 若出血量多, 行保守手术失败者果断行全子宫切除术, 以挽救患者的生命。积极联系麻醉科、ICU、新生儿科、输血科等相关科室, 共同救治。随着二孩政策的全面放开, 医师应向产妇进行产科教育, 做好避孕措施, 避免宫腔操作的次数, 鼓励阴道分娩, 减少剖宫产率, 改善母胎结局。
病例资料
一、病史与体格检查
患者女, 34岁。因停经37周, 阴道流血半小时于2016年11月21日急诊收入院。患者平素月经规则, 月经周期30 d, 持续7 d, 末次月经2016年3月5日, 孕期无腹痛及阴道流血。2017年6月1日患者在本院彩色多普勒超声 (彩超) 提示NT值在正常范围内。2017年8月23日产科超声示孕24周, 胎盘位于后壁, 胎盘下缘贴近宫内口, 提示胎盘低置状态。2016年10月25日产科彩超:宫内妊娠, 33+周大小, 胎盘面积大, 部分性前置胎盘声像 (图1A) 。2017年11月11日产科彩超:宫内妊娠, 胎盘面积大, 前置胎盘声像 (图1B) 。患者入院当日下午5点无明显诱因出现阴道出血, 色鲜红, 量约1 000 ml, 无下腹痛, 无阴道流液, 自觉胎动正常。孕产史:孕3产1流产1, 2009年因胎膜早破剖宫产1子。
入院检查:体温36.5℃, 脉搏80次/分, 血压132/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 呼吸20次/分。发育正常, 营养良好, 急性面容, 表情痛苦, 自动体位。神志清晰, 精神状态一般。呼吸运动未见异常, 肋间隙未见异常, 语颤未见异常。叩诊清音, 呼吸规整, 双肺呼吸音清晰, 双侧肺未闻及干、湿性啰音, 无胸膜摩擦音。心前区无隆起, 心尖搏动未见异常, 心浊音界未见异常, 心率80次/分, 节律整齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 无心包摩擦音。腹膨隆, 无腹壁静脉曲张, 腹部柔软, 无压痛、反跳痛, 腹部无包块。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 生理反射正常, 病理反射未引出。专科检查:宫高34 cm, 腹围104cm, 胎方位左枕前, 无子宫收缩, 头先露, 已衔接, 胎心音140次/分。
二、实验室检查
入院抽血急查血液分析:血红蛋白122 g/L, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) >180 s, 凝血酶原时间 (PT) 25.9 s, 国际标准化比率 (INR) 2.13, 3P试验 (±) 。血型:B型RH阳性。
三、诊疗经过
患者入院后紧急予气管插管、开通静脉通道、颈静脉穿刺深静脉置管, 排除手术禁忌证后行急诊剖宫产术, 娩出一活女婴, 外观未见明显畸形, 1、3、5 min新生儿阿普加评分8、10、10分, 体质量3.01 kg, 身长50 cm。羊水清, 羊水量600 ml。脐带无扭转, 无绕颈, 婴儿娩出后子宫肌内注射缩宫素、卡前列素氨丁三醇注射液。胎盘附着子宫后壁, 覆盖子宫颈达前壁, 出血多, 徒手剥离胎盘, 胎盘部分植入子宫下段, 剥离不完整, 剥离处出血凶猛。采取止血带捆扎子宫下段, “8”字及“口”字缝合止血, 结扎子宫动脉, 填塞球囊压迫子宫下段。患者失血约3 500 ml, 血压60/30 mm Hg, 心率120次/分, 予补充血容量、去甲肾上腺素及多巴胺等对症处理后血压、心率恢复正常。考虑凶险性前置胎盘大出血、胎盘植入。因保守治疗无效, 与家属交代病情并签字后行子宫全切术。术中产科、新生儿科、麻醉科、检验科、输血科、ICU多学科协助抢救, 见膀胱后壁与宫颈粘连紧密, 胎盘部分植入穿透宫颈, 表面血管丰富怒张, 予缝合止血。血液分析:红细胞1.97×1012/L, 血红蛋白57 g/L, 血小板21×109/L。凝血功能:PT 25 s, 纤维蛋白原 (FIB) 0.35 g/L, 凝血酶时间 (TT) 34.6 s, D-二聚体11.09 mg/L, 3P试验 (±) 。继续补充红细胞悬液、血小板、冷沉淀、血浆等血液制品。术后检查标本见胎盘不完整;胎盘部分植入, 上达膀胱腹膜反折, 下达宫颈外口, 前达宫颈前壁, 穿透宫颈, 两侧达宫颈侧壁, 植入深度约壁层1/2 (图2A、B) 。病理示:子宫胎盘粘连并胎盘植入改变 (图2C) 。
术中出血共8 000 ml, 输红细胞悬液39 U, 血浆1 800 ml, 冷沉淀20 U, 血小板1 U, 输晶体液3 500 ml, 胶体液7 500 ml, 尿管引流通畅, 术中尿色清, 尿量3 200 ml, 术毕血压120/72 mm Hg, 脉搏81次/分。术后诊断: (1) 经剖宫产子宫切除术的分娩; (2) 完全性前置胎盘伴出血; (3) 胎盘植入; (4) 失血性休克; (5) DIC; (6) 瘢痕子宫; (7) 盆腔粘连。
术后转入ICU, 留置经口气管插管接呼吸机辅助通气, 留置腹腔引流管。转入ICU前DIC总分8分, 予纠正DIC、预防感染、护胃、营养、补液等对症支持治疗。2016年11月23日患者各项指标基本恢复正常, 转出ICU。指导母乳喂养, 嘱产妇多下床活动。产后第8日, 产妇无发热等不适, 双乳胀, 乳头凸, 泌乳量中, 恶露量少, 无异味。腹部切口已拆线, 无红肿及渗血、渗液, Ⅱ型伤口甲级愈合, 予出院。
讨论
本例患者既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 术后病理检查提示子宫胎盘粘连并胎盘植入改变。患者妊娠期间阴道出血及腹痛等无特殊不适, 产前检查共4次, 患者、超声科及产科医师均未予以重视, 直至妊娠晚期出现无痛性阴道大量流血, 急诊入院时患者出血较多, 抽血提示DIC, 病情危重, 急诊行剖宫产手术, 术中由于大量出血, 出现失血性休克及DIC, 积极联系产科、ICU、麻醉科、输血科等协助抢救, 术中尝试各种止血措施均不能奏效, 最终切除子宫, 术后转入ICU。
虽然患者最终母女平安, 是一个成功的案例, 但是患者却因此切除了子宫, 丧失了再生育能力, 我们对此也要进行一些反思及总结。胎盘植入发生率很低, 却可以导致产妇出现严重的大出血危及生命, 如果能在早期诊断, 将会避免或减少妊娠不良结局, 并节约医疗资源。胎盘植入通过结合患者的孕产史、临床表现、辅助检查等可以初步诊断, 最终诊断需依靠术中肉眼所见及术后病理检查。产前诊断影像学方法有妇科彩超和MRI等, 其中彩超简单易行, 临床应用最为广泛。韩新洪等[1]对289例前置胎盘患者行常规产前超声检查, 发现超声诊断胎盘植入的符合率为85.7%。如果超声显示胎盘内多个不规则的无回声区, 伴丰富血流信号, 或伴膀胱壁连续性中断, 胎盘植入可能较大。子宫肌层变薄, 厚度小于1 mm, 胎盘和子宫分界不清也提示胎盘植入[2]。但胎盘植入并无明确的产前诊断方法, 本例患者妊娠期间超声检查结果均未提示胎盘植入的可能, 这就使患者和临床医师没有给予足够的重视, 未对患者进行密切随访和产前教育。因此对有高危因素的产妇, 超声科医师应提高警惕性, 可由经验丰富的医师进行反复多方位检查, 做到早期诊断, 减少漏诊及误诊。
有报道, 胎盘因素已经取代子宫收缩乏力成为产后出血以及围生期子宫切除的首要原因[3]。前置胎盘合并胎盘植入的发生率约为1%~5%, 并随着剖宫产次数的增多而明显增高。由于剖宫产切口处的子宫内膜组织形成不良, 出现瘢痕组织, 再次受孕时, 子宫内膜缺失使胚胎不易着床, 胎盘组织为获取足够多的养分, 胚胎着床部位下移, 由于蜕膜层发育不良, 加之此处子宫肌层薄弱, 使胎盘绒毛更易穿透子宫肌层, 植入甚至穿透达浆膜层[4]。我国二孩政策的开放, 首次剖宫产的妇女再次妊娠时多选择再次剖宫产, 这就使前置胎盘合并胎盘植入的发生率大大增加, 给产科医师带来巨大的挑战。另外, 瘢痕组织形成影响子宫的肌纤维收缩, 产时子宫收缩不良, 导致难以控制的持续出血, 增加产后出血的发生率。
前置胎盘合并植入患者最显著的特点是产后出血风险高, 容易继发感染和子宫穿孔[5]。极少数患者发生自发性子宫穿孔或破裂, 胎儿由于缺血缺氧而胎死宫中, 产妇出血不止, 如不及时行子宫切除术将危及生命[6]。王马列等[7]对38例凶险型前置胎盘孕产妇的妊娠结局进行分析, 结果显示凶险型前置胎盘组的胎盘植入率、子宫切除率、出血量、产后出血率、输血率、产妇转ICU率均高于普通前置胎盘组。
DIC也是导致产后出血而行子宫切除术的原因, 由子宫蜕膜和坏死绒毛组织合成和分泌的大量组织凝血活酶, 激活体内凝血系统, 消耗体内大量凝血物质, 出血的机会大大增加。孙海霞等[8]进行的Logistic多因素回归分析显示, 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘植入和DIC是产妇子宫切除术的高危因素。
本例对于我们的启示是:加强患者及家属产前知识健康教育, 对于前置胎盘或合并胎盘植入者, 要密切进行定期产前检查, 彩超监测子宫颈口与胎盘的位置关系, 做到早发现, 早诊断。如若有出血等情况, 需到有输血及抢救措施的医院进行住院观察。若临近分娩, 应及早住院观察, 适时终止妊娠。医护人员要提高警惕, 制定规范化与个体化方案。做到早准备, 早治疗。产后出血是孕产妇死亡的高危因素, 医护人员要做好产前的教育宣传工作, 积极做好术前评估及准备, 与患者及家属交代病情, 签署各种知情同意书, 包括输血同意书、子宫切除知情同意书等。对产后出血风险高的患者做好充足备血, 防患于未然。及时开通至少2条静脉通道, 若发生失血性休克, 及时补液, 补液原则为先晶体后胶体, 先快后慢, 必要时可使用血管活性药物以维持生命体征的平稳。适时终止妊娠, 无症状的患者可等36周后终止妊娠, 对有反复出血者, 可进行促胎肺成熟后终止妊娠。术中手术医师要果断决策, 一旦发现胎盘植入面积大、子宫壁薄、胎盘穿透、子宫收缩差、短时间内大量出血及保守治疗失败者, 均应该立即进行子宫切除术, 切莫犹豫不决延误病情[9]。手术应由经验丰富的医师进行, 子宫切口应避免胎盘附着处及大血管处, 剥离胎盘时应轻柔, 切勿暴力, 胎盘剥离后检查胎盘是否完整。术中可通过按摩子宫、宫纱填塞或球囊置入压迫、结扎子宫动脉、髂内动脉及子宫B-lynch缝合止血, 若失血仍不能控制, 应与家属交代病情, 可考虑切除子宫。对于剖宫产手术的患者, 给予缩宫素或联合麦角新碱, 加强子宫收缩, 也可使用氨甲环酸等止血药, 减少术中出血量。若失血较多, 术中应密切监测血液分析、凝血功能、DIC, 根据患者具体情况补充血液成分。各级医院应该就前置胎盘所致产后出血的救治, 对各级医护人员进行专门的培训, 制定抢救预案, 有条件的医院成立抢救小组, 一旦发生产后出血, 立即启动院内抢救预案, 进行药物干预、血管栓塞、保守性手术等处理, 若出血量多, 行保守手术失败者果断行全子宫切除术, 以挽救患者的生命。积极联系麻醉科、ICU、新生儿科、输血科等相关科室, 共同救治。随着二孩政策的全面放开, 医师应向产妇进行产科教育, 做好避孕措施, 避免宫腔操作的次数, 鼓励阴道分娩, 减少剖宫产率, 改善母胎结局。
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