什么是硫自养反硝化？
一、什么是硫自养反硝化？
硫自养反硝化技术是以硫化钠(Na2S)、和硫代硫酸钠(Na2S2O3)单质硫(S0)等还原态硫源为电子供体， CO32-、HCO3-、CO2作为无机碳源，在缺氧环境下将NO3--N还原为N2的一种新型的自养反硝化技术。
硫自养反硝化技术的研究最早源于20世纪的70年代，与其他自养反硝化技术相比，被作为电子供体的还原态的硫化物廉价易得、受水质影响小、且易于被利用。因此，硫自养反硝化技术一直以来就被看做是在处理低C/N污水时用来替代传统异养反硝化工艺的最佳工艺之一。并且由于硫自养反硝化过程中包含了S的氧化和N的还原过程，因此，在废物资源化利用方面也有着相当大的潜力！
目前，硫自养反硝化多应用于深度脱氮领域，有些污水处理厂的深度脱氮工艺采用了硫自养反硝化滤池，替代了传统的异养反硝化滤池！
二、硫自养反硝化中硫形态的分类
硫离子（S2-）含有S2-的废水对环境有着较大的危害。污水中的S2-会对管道产生腐蚀，减少管道寿命，在输送过程中水解还会产生H2S气体，散发臭味的同时还具有一定的毒性。利用S2-做为硫自养反硝化的硫源可以将二者同时去除，可以达到以废治废的效果，反应方程式如下所示。NO3-+0.70S2-+0.997H++0.131CO2→0.70SO42-+0.50N2+0.406H2O+0.026C5H7O2N硫代硫酸钠
Na2S2O3为电子供体具有溶解度高、传质好、成本低等优点，且对系统的pH影响较小，被大量研究证明是效果最好的硫源，以Na2S2O3为硫源的反硝化方程式如下所示。
0.844S2O32-+NO3-+0.347CO2+0.086HCO3-+0.0086NH4++0.434H2O→1.689SO42-+0.500N2+0.086C5H7O2N+0.697H
硫铁矿
硫铁矿物在地壳中有丰富的含量，在我国储量较大，其所含有的Fe和S元素也能为微生物提供电子，具备参与自养反硝化的潜力。其反应式如下所示。0.364FeS2+0.116CO2+NO3-+0.82H2O+0.023NH+4→0.5N2+0.729SO42-+0.364Fe(OH)3+0.023C5H7O2N+0.480H+
硫单质
S0无毒、稳定、几乎不溶于水，与液态硫源相比，更方便操作，不仅能为硫自养反硝化过程持续提供电子，还可以为微生物的附着提供载体，是目前研究者最为关注的硫源之一。其反应方程式如下所示。
NO3-+1.1S+0.4CO2+0.76H2O+0.08NH4+→0.5N2+1.1SO42-+1.28H++0.08C5H7O2N
三、硫自养反硝化影响因素
1、硫氮比（S/N）
硫自养反硝化与传统的异养反硝化具有相同的脱氮路径]，与C/N比类似，初始的S/N对反应也起着十分重要的作用。S/N过低容易导致反应不完全，S/N过高不仅会导致成本的增加，还有使硝酸盐异化还原成铵的可能。Wang等研究指出硫自养反硝化过程的最佳S/N为5:3；Cai等也研究得出了与Wang等相似的结果，最佳S/N为5:2。也有其他研究人员也有提出S/N为1.3时较好的观点，但这都是以S2-为电子供体得出的结论，对其他种类电子供体的最佳S/N研究较少。
2、温度
温度对于硫自养反硝化过程是一个重要的环境因素，对细菌的生长和反硝化的速率有明显的影响。车轩等研究提出脱氮硫杆菌最适的生长温度为29.5 ℃，最适的反硝化温度为32.8 ℃；张晓晨等试验发现温度在30 ℃~35 ℃条件下有最高的硝酸盐去除率；Donovan等指出脱氮硫杆菌在28 ℃~32 ℃范围内活性较好；牛建敏等筛选出的菌种在20.0 ℃~35.0 ℃范围内有较好的效果。由此可知，硫自养反硝化的最适温度在30 ℃左右。
3、pH
硫自养反硝化反应多为产酸反应，反应过程中pH变化较大，而微生物的适宜pH区间较小，pH的变化会对系统的脱氮效率产生较大的影响。车轩等研究发现脱氮硫杆菌生长的最适pH为6.8~7.0，李天昕等发现S/石灰石滤柱在pH=7.0时系统有最大的TN去除率，Liu等研究发现在pH小于6.7时，系统的比反硝化速率会快速下降。因此，硫自养反硝化的最适pH值约为7.0。
四、硫自养反硝化的优缺点
优点
1、无需投加碳源，节省了碳源的消耗；2、填料自身消耗，无需更换，直接投加；3、无碳源穿透的问题，防止出水COD升高！
缺点
1、填料板结堵塞问题，生物膜容易堵塞填料，使脱氮效率下降，需要频繁反洗；2、出水硫酸盐含量增加；3、填料成本较高，一次性投入大！
五、硫自养反硝化的工艺控制难点
1、负荷较高的条件下出水中不可避免地存在大量SO42-，在硫酸盐还原菌（SRB）存在时会释放H2S气体，不仅造成排水管道的腐蚀，其恶臭、毒性还将带来二次污染问题。
2、利用硫化物为电子供体的自养反硝化工艺，系统中的微生物可能受到硫化物的毒性抑制作用，导致处理效率不高，处理能力下降。因此，启动期的污泥驯化非常重要，需要不断提高微生物对于硫化物毒性的耐受能力，才能保障系统的稳定运行。
3、低温会抑制反硝化菌系统的脱氮性能，进而导致脱氮速率降低。为了提升低温条件下硫自养反硝化系统的脱氮性能，可以从电子供体（硫源）和异样反硝化过程两方面着手。硫代硫酸盐作为一种可溶性硫，比疏水性单质硫更易被硫氧化菌利用，常温下硫代硫酸盐作为电子供体时硝态氮的还原速率为单质硫的 10倍。硫自养反硝化混合菌体系中含有一定量的异养反硝化菌，而此类细菌具有生长快、易在短期内形成大量微生物的优势，可能会对低温表现出更好的抗性。因此，低温条件下，利用硫代硫酸盐或有机物作为电子供体可能会提升反硝化系统的脱氮能力。
一、什么是硫自养反硝化？
硫自养反硝化技术是以硫化钠(Na2S)、和硫代硫酸钠(Na2S2O3)单质硫(S0)等还原态硫源为电子供体， CO32-、HCO3-、CO2作为无机碳源，在缺氧环境下将NO3--N还原为N2的一种新型的自养反硝化技术。
硫自养反硝化技术的研究最早源于20世纪的70年代，与其他自养反硝化技术相比，被作为电子供体的还原态的硫化物廉价易得、受水质影响小、且易于被利用。因此，硫自养反硝化技术一直以来就被看做是在处理低C/N污水时用来替代传统异养反硝化工艺的最佳工艺之一。并且由于硫自养反硝化过程中包含了S的氧化和N的还原过程，因此，在废物资源化利用方面也有着相当大的潜力！
目前，硫自养反硝化多应用于深度脱氮领域，有些污水处理厂的深度脱氮工艺采用了硫自养反硝化滤池，替代了传统的异养反硝化滤池！
二、硫自养反硝化中硫形态的分类
硫离子（S2-）含有S2-的废水对环境有着较大的危害。污水中的S2-会对管道产生腐蚀，减少管道寿命，在输送过程中水解还会产生H2S气体，散发臭味的同时还具有一定的毒性。利用S2-做为硫自养反硝化的硫源可以将二者同时去除，可以达到以废治废的效果，反应方程式如下所示。NO3-+0.70S2-+0.997H++0.131CO2→0.70SO42-+0.50N2+0.406H2O+0.026C5H7O2N硫代硫酸钠
Na2S2O3为电子供体具有溶解度高、传质好、成本低等优点，且对系统的pH影响较小，被大量研究证明是效果最好的硫源，以Na2S2O3为硫源的反硝化方程式如下所示。
0.844S2O32-+NO3-+0.347CO2+0.086HCO3-+0.0086NH4++0.434H2O→1.689SO42-+0.500N2+0.086C5H7O2N+0.697H
硫铁矿
硫铁矿物在地壳中有丰富的含量，在我国储量较大，其所含有的Fe和S元素也能为微生物提供电子，具备参与自养反硝化的潜力。其反应式如下所示。0.364FeS2+0.116CO2+NO3-+0.82H2O+0.023NH+4→0.5N2+0.729SO42-+0.364Fe(OH)3+0.023C5H7O2N+0.480H+
硫单质
S0无毒、稳定、几乎不溶于水，与液态硫源相比，更方便操作，不仅能为硫自养反硝化过程持续提供电子，还可以为微生物的附着提供载体，是目前研究者最为关注的硫源之一。其反应方程式如下所示。
NO3-+1.1S+0.4CO2+0.76H2O+0.08NH4+→0.5N2+1.1SO42-+1.28H++0.08C5H7O2N
三、硫自养反硝化影响因素
1、硫氮比（S/N）
硫自养反硝化与传统的异养反硝化具有相同的脱氮路径]，与C/N比类似，初始的S/N对反应也起着十分重要的作用。S/N过低容易导致反应不完全，S/N过高不仅会导致成本的增加，还有使硝酸盐异化还原成铵的可能。Wang等研究指出硫自养反硝化过程的最佳S/N为5:3；Cai等也研究得出了与Wang等相似的结果，最佳S/N为5:2。也有其他研究人员也有提出S/N为1.3时较好的观点，但这都是以S2-为电子供体得出的结论，对其他种类电子供体的最佳S/N研究较少。
2、温度
温度对于硫自养反硝化过程是一个重要的环境因素，对细菌的生长和反硝化的速率有明显的影响。车轩等研究提出脱氮硫杆菌最适的生长温度为29.5 ℃，最适的反硝化温度为32.8 ℃；张晓晨等试验发现温度在30 ℃~35 ℃条件下有最高的硝酸盐去除率；Donovan等指出脱氮硫杆菌在28 ℃~32 ℃范围内活性较好；牛建敏等筛选出的菌种在20.0 ℃~35.0 ℃范围内有较好的效果。由此可知，硫自养反硝化的最适温度在30 ℃左右。
3、pH
硫自养反硝化反应多为产酸反应，反应过程中pH变化较大，而微生物的适宜pH区间较小，pH的变化会对系统的脱氮效率产生较大的影响。车轩等研究发现脱氮硫杆菌生长的最适pH为6.8~7.0，李天昕等发现S/石灰石滤柱在pH=7.0时系统有最大的TN去除率，Liu等研究发现在pH小于6.7时，系统的比反硝化速率会快速下降。因此，硫自养反硝化的最适pH值约为7.0。
四、硫自养反硝化的优缺点
优点
1、无需投加碳源，节省了碳源的消耗；2、填料自身消耗，无需更换，直接投加；3、无碳源穿透的问题，防止出水COD升高！
缺点
1、填料板结堵塞问题，生物膜容易堵塞填料，使脱氮效率下降，需要频繁反洗；2、出水硫酸盐含量增加；3、填料成本较高，一次性投入大！
五、硫自养反硝化的工艺控制难点
1、负荷较高的条件下出水中不可避免地存在大量SO42-，在硫酸盐还原菌（SRB）存在时会释放H2S气体，不仅造成排水管道的腐蚀，其恶臭、毒性还将带来二次污染问题。
2、利用硫化物为电子供体的自养反硝化工艺，系统中的微生物可能受到硫化物的毒性抑制作用，导致处理效率不高，处理能力下降。因此，启动期的污泥驯化非常重要，需要不断提高微生物对于硫化物毒性的耐受能力，才能保障系统的稳定运行。
3、低温会抑制反硝化菌系统的脱氮性能，进而导致脱氮速率降低。为了提升低温条件下硫自养反硝化系统的脱氮性能，可以从电子供体（硫源）和异样反硝化过程两方面着手。硫代硫酸盐作为一种可溶性硫，比疏水性单质硫更易被硫氧化菌利用，常温下硫代硫酸盐作为电子供体时硝态氮的还原速率为单质硫的 10倍。硫自养反硝化混合菌体系中含有一定量的异养反硝化菌，而此类细菌具有生长快、易在短期内形成大量微生物的优势，可能会对低温表现出更好的抗性。因此，低温条件下，利用硫代硫酸盐或有机物作为电子供体可能会提升反硝化系统的脱氮能力。
#福建便民信息#【“福州造”光储充检智能超充站亮相宁德】17日，全国首座采用全直流微网技术，集充电桩、储能等于一体的标准化智能超充站在宁德锂电小镇启用。该光储充检智能超充站集光伏发电、储能、快充、电池检测、休息室等功能于一体，可满足兆瓦级储能系统和1000V充电电压平台的需求。该站点设置50多个停车位，其中20个车位配备高功率直流快充桩，最高充电功率为180千瓦，充电七八分钟即可补充约200公里的续航里程，普通车辆可在半小时充到80%的电量，带来“充电像加油一样快”的体验感。此外，光储充检智能超充站已在福州、龙岩以及四川宜宾等城市落地使用。https://t.cn/A6o6tHK4
#孕妇7个月大出血4个派出所生命接力#为警察叔叔点赞[good]祝孕妈妈早日康复一切顺利#前置胎盘#《凶险性前置胎盘一例诊治体会》 1993年Chattopadhyay等提出凶险性前置胎盘的概念, 是指既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 且胎盘附着于子宫瘢痕处, 伴或不伴胎盘植入。其胎盘粘连、植入发生率高, 可引起致命性大出血, 甚至危及生命。凶险性前置胎盘临床处理需要多学科协助诊治, 早期诊断, 尽早到有医疗条件的医院住院、适时终止妊娠、做好围生期的处理是预防产后大出血, 保证母胎安全的重要条件。
病例资料
一、病史与体格检查
患者女, 34岁。因停经37周, 阴道流血半小时于2016年11月21日急诊收入院。患者平素月经规则, 月经周期30 d, 持续7 d, 末次月经2016年3月5日, 孕期无腹痛及阴道流血。2017年6月1日患者在本院彩色多普勒超声 (彩超) 提示NT值在正常范围内。2017年8月23日产科超声示孕24周, 胎盘位于后壁, 胎盘下缘贴近宫内口, 提示胎盘低置状态。2016年10月25日产科彩超:宫内妊娠, 33+周大小, 胎盘面积大, 部分性前置胎盘声像 (图1A) 。2017年11月11日产科彩超:宫内妊娠, 胎盘面积大, 前置胎盘声像 (图1B) 。患者入院当日下午5点无明显诱因出现阴道出血, 色鲜红, 量约1 000 ml, 无下腹痛, 无阴道流液, 自觉胎动正常。孕产史:孕3产1流产1, 2009年因胎膜早破剖宫产1子。
入院检查:体温36.5℃, 脉搏80次/分, 血压132/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 呼吸20次/分。发育正常, 营养良好, 急性面容, 表情痛苦, 自动体位。神志清晰, 精神状态一般。呼吸运动未见异常, 肋间隙未见异常, 语颤未见异常。叩诊清音, 呼吸规整, 双肺呼吸音清晰, 双侧肺未闻及干、湿性啰音, 无胸膜摩擦音。心前区无隆起, 心尖搏动未见异常, 心浊音界未见异常, 心率80次/分, 节律整齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 无心包摩擦音。腹膨隆, 无腹壁静脉曲张, 腹部柔软, 无压痛、反跳痛, 腹部无包块。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 生理反射正常, 病理反射未引出。专科检查:宫高34 cm, 腹围104cm, 胎方位左枕前, 无子宫收缩, 头先露, 已衔接, 胎心音140次/分。
二、实验室检查
入院抽血急查血液分析:血红蛋白122 g/L, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) >180 s, 凝血酶原时间 (PT) 25.9 s, 国际标准化比率 (INR) 2.13, 3P试验 (±) 。血型:B型RH阳性。
三、诊疗经过
患者入院后紧急予气管插管、开通静脉通道、颈静脉穿刺深静脉置管, 排除手术禁忌证后行急诊剖宫产术, 娩出一活女婴, 外观未见明显畸形, 1、3、5 min新生儿阿普加评分8、10、10分, 体质量3.01 kg, 身长50 cm。羊水清, 羊水量600 ml。脐带无扭转, 无绕颈, 婴儿娩出后子宫肌内注射缩宫素、卡前列素氨丁三醇注射液。胎盘附着子宫后壁, 覆盖子宫颈达前壁, 出血多, 徒手剥离胎盘, 胎盘部分植入子宫下段, 剥离不完整, 剥离处出血凶猛。采取止血带捆扎子宫下段, “8”字及“口”字缝合止血, 结扎子宫动脉, 填塞球囊压迫子宫下段。患者失血约3 500 ml, 血压60/30 mm Hg, 心率120次/分, 予补充血容量、去甲肾上腺素及多巴胺等对症处理后血压、心率恢复正常。考虑凶险性前置胎盘大出血、胎盘植入。因保守治疗无效, 与家属交代病情并签字后行子宫全切术。术中产科、新生儿科、麻醉科、检验科、输血科、ICU多学科协助抢救, 见膀胱后壁与宫颈粘连紧密, 胎盘部分植入穿透宫颈, 表面血管丰富怒张, 予缝合止血。血液分析:红细胞1.97×1012/L, 血红蛋白57 g/L, 血小板21×109/L。凝血功能:PT 25 s, 纤维蛋白原 (FIB) 0.35 g/L, 凝血酶时间 (TT) 34.6 s, D-二聚体11.09 mg/L, 3P试验 (±) 。继续补充红细胞悬液、血小板、冷沉淀、血浆等血液制品。术后检查标本见胎盘不完整;胎盘部分植入, 上达膀胱腹膜反折, 下达宫颈外口, 前达宫颈前壁, 穿透宫颈, 两侧达宫颈侧壁, 植入深度约壁层1/2 (图2A、B) 。病理示:子宫胎盘粘连并胎盘植入改变 (图2C) 。
术中出血共8 000 ml, 输红细胞悬液39 U, 血浆1 800 ml, 冷沉淀20 U, 血小板1 U, 输晶体液3 500 ml, 胶体液7 500 ml, 尿管引流通畅, 术中尿色清, 尿量3 200 ml, 术毕血压120/72 mm Hg, 脉搏81次/分。术后诊断: (1) 经剖宫产子宫切除术的分娩; (2) 完全性前置胎盘伴出血; (3) 胎盘植入; (4) 失血性休克; (5) DIC; (6) 瘢痕子宫; (7) 盆腔粘连。
术后转入ICU, 留置经口气管插管接呼吸机辅助通气, 留置腹腔引流管。转入ICU前DIC总分8分, 予纠正DIC、预防感染、护胃、营养、补液等对症支持治疗。2016年11月23日患者各项指标基本恢复正常, 转出ICU。指导母乳喂养, 嘱产妇多下床活动。产后第8日, 产妇无发热等不适, 双乳胀, 乳头凸, 泌乳量中, 恶露量少, 无异味。腹部切口已拆线, 无红肿及渗血、渗液, Ⅱ型伤口甲级愈合, 予出院。
讨论
本例患者既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 术后病理检查提示子宫胎盘粘连并胎盘植入改变。患者妊娠期间阴道出血及腹痛等无特殊不适, 产前检查共4次, 患者、超声科及产科医师均未予以重视, 直至妊娠晚期出现无痛性阴道大量流血, 急诊入院时患者出血较多, 抽血提示DIC, 病情危重, 急诊行剖宫产手术, 术中由于大量出血, 出现失血性休克及DIC, 积极联系产科、ICU、麻醉科、输血科等协助抢救, 术中尝试各种止血措施均不能奏效, 最终切除子宫, 术后转入ICU。
虽然患者最终母女平安, 是一个成功的案例, 但是患者却因此切除了子宫, 丧失了再生育能力, 我们对此也要进行一些反思及总结。胎盘植入发生率很低, 却可以导致产妇出现严重的大出血危及生命, 如果能在早期诊断, 将会避免或减少妊娠不良结局, 并节约医疗资源。胎盘植入通过结合患者的孕产史、临床表现、辅助检查等可以初步诊断, 最终诊断需依靠术中肉眼所见及术后病理检查。产前诊断影像学方法有妇科彩超和MRI等, 其中彩超简单易行, 临床应用最为广泛。韩新洪等[1]对289例前置胎盘患者行常规产前超声检查, 发现超声诊断胎盘植入的符合率为85.7%。如果超声显示胎盘内多个不规则的无回声区, 伴丰富血流信号, 或伴膀胱壁连续性中断, 胎盘植入可能较大。子宫肌层变薄, 厚度小于1 mm, 胎盘和子宫分界不清也提示胎盘植入[2]。但胎盘植入并无明确的产前诊断方法, 本例患者妊娠期间超声检查结果均未提示胎盘植入的可能, 这就使患者和临床医师没有给予足够的重视, 未对患者进行密切随访和产前教育。因此对有高危因素的产妇, 超声科医师应提高警惕性, 可由经验丰富的医师进行反复多方位检查, 做到早期诊断, 减少漏诊及误诊。
有报道, 胎盘因素已经取代子宫收缩乏力成为产后出血以及围生期子宫切除的首要原因[3]。前置胎盘合并胎盘植入的发生率约为1%~5%, 并随着剖宫产次数的增多而明显增高。由于剖宫产切口处的子宫内膜组织形成不良, 出现瘢痕组织, 再次受孕时, 子宫内膜缺失使胚胎不易着床, 胎盘组织为获取足够多的养分, 胚胎着床部位下移, 由于蜕膜层发育不良, 加之此处子宫肌层薄弱, 使胎盘绒毛更易穿透子宫肌层, 植入甚至穿透达浆膜层[4]。我国二孩政策的开放, 首次剖宫产的妇女再次妊娠时多选择再次剖宫产, 这就使前置胎盘合并胎盘植入的发生率大大增加, 给产科医师带来巨大的挑战。另外, 瘢痕组织形成影响子宫的肌纤维收缩, 产时子宫收缩不良, 导致难以控制的持续出血, 增加产后出血的发生率。
前置胎盘合并植入患者最显著的特点是产后出血风险高, 容易继发感染和子宫穿孔[5]。极少数患者发生自发性子宫穿孔或破裂, 胎儿由于缺血缺氧而胎死宫中, 产妇出血不止, 如不及时行子宫切除术将危及生命[6]。王马列等[7]对38例凶险型前置胎盘孕产妇的妊娠结局进行分析, 结果显示凶险型前置胎盘组的胎盘植入率、子宫切除率、出血量、产后出血率、输血率、产妇转ICU率均高于普通前置胎盘组。
DIC也是导致产后出血而行子宫切除术的原因, 由子宫蜕膜和坏死绒毛组织合成和分泌的大量组织凝血活酶, 激活体内凝血系统, 消耗体内大量凝血物质, 出血的机会大大增加。孙海霞等[8]进行的Logistic多因素回归分析显示, 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘植入和DIC是产妇子宫切除术的高危因素。
本例对于我们的启示是:加强患者及家属产前知识健康教育, 对于前置胎盘或合并胎盘植入者, 要密切进行定期产前检查, 彩超监测子宫颈口与胎盘的位置关系, 做到早发现, 早诊断。如若有出血等情况, 需到有输血及抢救措施的医院进行住院观察。若临近分娩, 应及早住院观察, 适时终止妊娠。医护人员要提高警惕, 制定规范化与个体化方案。做到早准备, 早治疗。产后出血是孕产妇死亡的高危因素, 医护人员要做好产前的教育宣传工作, 积极做好术前评估及准备, 与患者及家属交代病情, 签署各种知情同意书, 包括输血同意书、子宫切除知情同意书等。对产后出血风险高的患者做好充足备血, 防患于未然。及时开通至少2条静脉通道, 若发生失血性休克, 及时补液, 补液原则为先晶体后胶体, 先快后慢, 必要时可使用血管活性药物以维持生命体征的平稳。适时终止妊娠, 无症状的患者可等36周后终止妊娠, 对有反复出血者, 可进行促胎肺成熟后终止妊娠。术中手术医师要果断决策, 一旦发现胎盘植入面积大、子宫壁薄、胎盘穿透、子宫收缩差、短时间内大量出血及保守治疗失败者, 均应该立即进行子宫切除术, 切莫犹豫不决延误病情[9]。手术应由经验丰富的医师进行, 子宫切口应避免胎盘附着处及大血管处, 剥离胎盘时应轻柔, 切勿暴力, 胎盘剥离后检查胎盘是否完整。术中可通过按摩子宫、宫纱填塞或球囊置入压迫、结扎子宫动脉、髂内动脉及子宫B-lynch缝合止血, 若失血仍不能控制, 应与家属交代病情, 可考虑切除子宫。对于剖宫产手术的患者, 给予缩宫素或联合麦角新碱, 加强子宫收缩, 也可使用氨甲环酸等止血药, 减少术中出血量。若失血较多, 术中应密切监测血液分析、凝血功能、DIC, 根据患者具体情况补充血液成分。各级医院应该就前置胎盘所致产后出血的救治, 对各级医护人员进行专门的培训, 制定抢救预案, 有条件的医院成立抢救小组, 一旦发生产后出血, 立即启动院内抢救预案, 进行药物干预、血管栓塞、保守性手术等处理, 若出血量多, 行保守手术失败者果断行全子宫切除术, 以挽救患者的生命。积极联系麻醉科、ICU、新生儿科、输血科等相关科室, 共同救治。随着二孩政策的全面放开, 医师应向产妇进行产科教育, 做好避孕措施, 避免宫腔操作的次数, 鼓励阴道分娩, 减少剖宫产率, 改善母胎结局。
病例资料
一、病史与体格检查
患者女, 34岁。因停经37周, 阴道流血半小时于2016年11月21日急诊收入院。患者平素月经规则, 月经周期30 d, 持续7 d, 末次月经2016年3月5日, 孕期无腹痛及阴道流血。2017年6月1日患者在本院彩色多普勒超声 (彩超) 提示NT值在正常范围内。2017年8月23日产科超声示孕24周, 胎盘位于后壁, 胎盘下缘贴近宫内口, 提示胎盘低置状态。2016年10月25日产科彩超:宫内妊娠, 33+周大小, 胎盘面积大, 部分性前置胎盘声像 (图1A) 。2017年11月11日产科彩超:宫内妊娠, 胎盘面积大, 前置胎盘声像 (图1B) 。患者入院当日下午5点无明显诱因出现阴道出血, 色鲜红, 量约1 000 ml, 无下腹痛, 无阴道流液, 自觉胎动正常。孕产史:孕3产1流产1, 2009年因胎膜早破剖宫产1子。
入院检查:体温36.5℃, 脉搏80次/分, 血压132/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 呼吸20次/分。发育正常, 营养良好, 急性面容, 表情痛苦, 自动体位。神志清晰, 精神状态一般。呼吸运动未见异常, 肋间隙未见异常, 语颤未见异常。叩诊清音, 呼吸规整, 双肺呼吸音清晰, 双侧肺未闻及干、湿性啰音, 无胸膜摩擦音。心前区无隆起, 心尖搏动未见异常, 心浊音界未见异常, 心率80次/分, 节律整齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 无心包摩擦音。腹膨隆, 无腹壁静脉曲张, 腹部柔软, 无压痛、反跳痛, 腹部无包块。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 生理反射正常, 病理反射未引出。专科检查:宫高34 cm, 腹围104cm, 胎方位左枕前, 无子宫收缩, 头先露, 已衔接, 胎心音140次/分。
二、实验室检查
入院抽血急查血液分析:血红蛋白122 g/L, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) >180 s, 凝血酶原时间 (PT) 25.9 s, 国际标准化比率 (INR) 2.13, 3P试验 (±) 。血型:B型RH阳性。
三、诊疗经过
患者入院后紧急予气管插管、开通静脉通道、颈静脉穿刺深静脉置管, 排除手术禁忌证后行急诊剖宫产术, 娩出一活女婴, 外观未见明显畸形, 1、3、5 min新生儿阿普加评分8、10、10分, 体质量3.01 kg, 身长50 cm。羊水清, 羊水量600 ml。脐带无扭转, 无绕颈, 婴儿娩出后子宫肌内注射缩宫素、卡前列素氨丁三醇注射液。胎盘附着子宫后壁, 覆盖子宫颈达前壁, 出血多, 徒手剥离胎盘, 胎盘部分植入子宫下段, 剥离不完整, 剥离处出血凶猛。采取止血带捆扎子宫下段, “8”字及“口”字缝合止血, 结扎子宫动脉, 填塞球囊压迫子宫下段。患者失血约3 500 ml, 血压60/30 mm Hg, 心率120次/分, 予补充血容量、去甲肾上腺素及多巴胺等对症处理后血压、心率恢复正常。考虑凶险性前置胎盘大出血、胎盘植入。因保守治疗无效, 与家属交代病情并签字后行子宫全切术。术中产科、新生儿科、麻醉科、检验科、输血科、ICU多学科协助抢救, 见膀胱后壁与宫颈粘连紧密, 胎盘部分植入穿透宫颈, 表面血管丰富怒张, 予缝合止血。血液分析:红细胞1.97×1012/L, 血红蛋白57 g/L, 血小板21×109/L。凝血功能:PT 25 s, 纤维蛋白原 (FIB) 0.35 g/L, 凝血酶时间 (TT) 34.6 s, D-二聚体11.09 mg/L, 3P试验 (±) 。继续补充红细胞悬液、血小板、冷沉淀、血浆等血液制品。术后检查标本见胎盘不完整;胎盘部分植入, 上达膀胱腹膜反折, 下达宫颈外口, 前达宫颈前壁, 穿透宫颈, 两侧达宫颈侧壁, 植入深度约壁层1/2 (图2A、B) 。病理示:子宫胎盘粘连并胎盘植入改变 (图2C) 。
术中出血共8 000 ml, 输红细胞悬液39 U, 血浆1 800 ml, 冷沉淀20 U, 血小板1 U, 输晶体液3 500 ml, 胶体液7 500 ml, 尿管引流通畅, 术中尿色清, 尿量3 200 ml, 术毕血压120/72 mm Hg, 脉搏81次/分。术后诊断: (1) 经剖宫产子宫切除术的分娩; (2) 完全性前置胎盘伴出血; (3) 胎盘植入; (4) 失血性休克; (5) DIC; (6) 瘢痕子宫; (7) 盆腔粘连。
术后转入ICU, 留置经口气管插管接呼吸机辅助通气, 留置腹腔引流管。转入ICU前DIC总分8分, 予纠正DIC、预防感染、护胃、营养、补液等对症支持治疗。2016年11月23日患者各项指标基本恢复正常, 转出ICU。指导母乳喂养, 嘱产妇多下床活动。产后第8日, 产妇无发热等不适, 双乳胀, 乳头凸, 泌乳量中, 恶露量少, 无异味。腹部切口已拆线, 无红肿及渗血、渗液, Ⅱ型伤口甲级愈合, 予出院。
讨论
本例患者既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 术后病理检查提示子宫胎盘粘连并胎盘植入改变。患者妊娠期间阴道出血及腹痛等无特殊不适, 产前检查共4次, 患者、超声科及产科医师均未予以重视, 直至妊娠晚期出现无痛性阴道大量流血, 急诊入院时患者出血较多, 抽血提示DIC, 病情危重, 急诊行剖宫产手术, 术中由于大量出血, 出现失血性休克及DIC, 积极联系产科、ICU、麻醉科、输血科等协助抢救, 术中尝试各种止血措施均不能奏效, 最终切除子宫, 术后转入ICU。
虽然患者最终母女平安, 是一个成功的案例, 但是患者却因此切除了子宫, 丧失了再生育能力, 我们对此也要进行一些反思及总结。胎盘植入发生率很低, 却可以导致产妇出现严重的大出血危及生命, 如果能在早期诊断, 将会避免或减少妊娠不良结局, 并节约医疗资源。胎盘植入通过结合患者的孕产史、临床表现、辅助检查等可以初步诊断, 最终诊断需依靠术中肉眼所见及术后病理检查。产前诊断影像学方法有妇科彩超和MRI等, 其中彩超简单易行, 临床应用最为广泛。韩新洪等[1]对289例前置胎盘患者行常规产前超声检查, 发现超声诊断胎盘植入的符合率为85.7%。如果超声显示胎盘内多个不规则的无回声区, 伴丰富血流信号, 或伴膀胱壁连续性中断, 胎盘植入可能较大。子宫肌层变薄, 厚度小于1 mm, 胎盘和子宫分界不清也提示胎盘植入[2]。但胎盘植入并无明确的产前诊断方法, 本例患者妊娠期间超声检查结果均未提示胎盘植入的可能, 这就使患者和临床医师没有给予足够的重视, 未对患者进行密切随访和产前教育。因此对有高危因素的产妇, 超声科医师应提高警惕性, 可由经验丰富的医师进行反复多方位检查, 做到早期诊断, 减少漏诊及误诊。
有报道, 胎盘因素已经取代子宫收缩乏力成为产后出血以及围生期子宫切除的首要原因[3]。前置胎盘合并胎盘植入的发生率约为1%~5%, 并随着剖宫产次数的增多而明显增高。由于剖宫产切口处的子宫内膜组织形成不良, 出现瘢痕组织, 再次受孕时, 子宫内膜缺失使胚胎不易着床, 胎盘组织为获取足够多的养分, 胚胎着床部位下移, 由于蜕膜层发育不良, 加之此处子宫肌层薄弱, 使胎盘绒毛更易穿透子宫肌层, 植入甚至穿透达浆膜层[4]。我国二孩政策的开放, 首次剖宫产的妇女再次妊娠时多选择再次剖宫产, 这就使前置胎盘合并胎盘植入的发生率大大增加, 给产科医师带来巨大的挑战。另外, 瘢痕组织形成影响子宫的肌纤维收缩, 产时子宫收缩不良, 导致难以控制的持续出血, 增加产后出血的发生率。
前置胎盘合并植入患者最显著的特点是产后出血风险高, 容易继发感染和子宫穿孔[5]。极少数患者发生自发性子宫穿孔或破裂, 胎儿由于缺血缺氧而胎死宫中, 产妇出血不止, 如不及时行子宫切除术将危及生命[6]。王马列等[7]对38例凶险型前置胎盘孕产妇的妊娠结局进行分析, 结果显示凶险型前置胎盘组的胎盘植入率、子宫切除率、出血量、产后出血率、输血率、产妇转ICU率均高于普通前置胎盘组。
DIC也是导致产后出血而行子宫切除术的原因, 由子宫蜕膜和坏死绒毛组织合成和分泌的大量组织凝血活酶, 激活体内凝血系统, 消耗体内大量凝血物质, 出血的机会大大增加。孙海霞等[8]进行的Logistic多因素回归分析显示, 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘植入和DIC是产妇子宫切除术的高危因素。
本例对于我们的启示是:加强患者及家属产前知识健康教育, 对于前置胎盘或合并胎盘植入者, 要密切进行定期产前检查, 彩超监测子宫颈口与胎盘的位置关系, 做到早发现, 早诊断。如若有出血等情况, 需到有输血及抢救措施的医院进行住院观察。若临近分娩, 应及早住院观察, 适时终止妊娠。医护人员要提高警惕, 制定规范化与个体化方案。做到早准备, 早治疗。产后出血是孕产妇死亡的高危因素, 医护人员要做好产前的教育宣传工作, 积极做好术前评估及准备, 与患者及家属交代病情, 签署各种知情同意书, 包括输血同意书、子宫切除知情同意书等。对产后出血风险高的患者做好充足备血, 防患于未然。及时开通至少2条静脉通道, 若发生失血性休克, 及时补液, 补液原则为先晶体后胶体, 先快后慢, 必要时可使用血管活性药物以维持生命体征的平稳。适时终止妊娠, 无症状的患者可等36周后终止妊娠, 对有反复出血者, 可进行促胎肺成熟后终止妊娠。术中手术医师要果断决策, 一旦发现胎盘植入面积大、子宫壁薄、胎盘穿透、子宫收缩差、短时间内大量出血及保守治疗失败者, 均应该立即进行子宫切除术, 切莫犹豫不决延误病情[9]。手术应由经验丰富的医师进行, 子宫切口应避免胎盘附着处及大血管处, 剥离胎盘时应轻柔, 切勿暴力, 胎盘剥离后检查胎盘是否完整。术中可通过按摩子宫、宫纱填塞或球囊置入压迫、结扎子宫动脉、髂内动脉及子宫B-lynch缝合止血, 若失血仍不能控制, 应与家属交代病情, 可考虑切除子宫。对于剖宫产手术的患者, 给予缩宫素或联合麦角新碱, 加强子宫收缩, 也可使用氨甲环酸等止血药, 减少术中出血量。若失血较多, 术中应密切监测血液分析、凝血功能、DIC, 根据患者具体情况补充血液成分。各级医院应该就前置胎盘所致产后出血的救治, 对各级医护人员进行专门的培训, 制定抢救预案, 有条件的医院成立抢救小组, 一旦发生产后出血, 立即启动院内抢救预案, 进行药物干预、血管栓塞、保守性手术等处理, 若出血量多, 行保守手术失败者果断行全子宫切除术, 以挽救患者的生命。积极联系麻醉科、ICU、新生儿科、输血科等相关科室, 共同救治。随着二孩政策的全面放开, 医师应向产妇进行产科教育, 做好避孕措施, 避免宫腔操作的次数, 鼓励阴道分娩, 减少剖宫产率, 改善母胎结局。
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