自然杂志:肠脑轴在能量和葡萄糖代谢中的作用。
胃肠道在代谢性疾病的发生和治疗中起着重要作用。在用餐过程中,肠道向大脑提供有关摄入营养物质的重要信息,以使能量和葡萄糖的稳态得到适当的维持。这种肠道-大脑的交流是由肠道对营养物质做出反应时分泌的各种肽或激素调节的;这些信号分子可以进入循环并直接作用于大脑,也可以通过旁分泌作用于控制肠道的局部迷走神经和脊髓传入神经元而间接作用。此外,肠道神经系统可以充当肠道到大脑的中继站。目前的综述将概述不同的肠道-大脑信号机制,有助于代谢稳态,突出了解这些复杂的激素和神经通路的最新进展。此外,还将讨论肠道微生物对调节能量和葡萄糖稳态的肠道-脑轴各组成部分的影响。更好地理解肠道-大脑轴及其与肠道微生物组的复杂关系,对于开发成功的抗肥胖和糖尿病药物疗法至关重要。
图示说明:特化肠上皮细胞、肠内分泌细胞(EECs)、神经足细胞和肠嗜铬细胞(ECs)在基底外侧分泌肠肽,包括GLP-1、CCK、GIP和PYY。这些肠道肽与支配肠粘膜的迷走传入神经元紧密相连,并激活这些神经元。迷走神经传入神经元向孤束核(NTS)发送信号,孤束核可向弓状核(ARC)等高阶大脑区域发送信号。迷走神经传入神经元也通过肠神经系统被激活,肠神经系统可以通过感知肠伸展的ECs和内节层末梢(IGLEs)释放肠源性神经递质(如5-HT)来激活。此外,肠肽可以进入循环,直接向NTS传递信号,或激活内脏神经末梢,通过脊髓传入神经元向大脑传递信号。
研究链接:https://t.cn/A6XhsNjB
胃肠道在代谢性疾病的发生和治疗中起着重要作用。在用餐过程中,肠道向大脑提供有关摄入营养物质的重要信息,以使能量和葡萄糖的稳态得到适当的维持。这种肠道-大脑的交流是由肠道对营养物质做出反应时分泌的各种肽或激素调节的;这些信号分子可以进入循环并直接作用于大脑,也可以通过旁分泌作用于控制肠道的局部迷走神经和脊髓传入神经元而间接作用。此外,肠道神经系统可以充当肠道到大脑的中继站。目前的综述将概述不同的肠道-大脑信号机制,有助于代谢稳态,突出了解这些复杂的激素和神经通路的最新进展。此外,还将讨论肠道微生物对调节能量和葡萄糖稳态的肠道-脑轴各组成部分的影响。更好地理解肠道-大脑轴及其与肠道微生物组的复杂关系,对于开发成功的抗肥胖和糖尿病药物疗法至关重要。
图示说明:特化肠上皮细胞、肠内分泌细胞(EECs)、神经足细胞和肠嗜铬细胞(ECs)在基底外侧分泌肠肽,包括GLP-1、CCK、GIP和PYY。这些肠道肽与支配肠粘膜的迷走传入神经元紧密相连,并激活这些神经元。迷走神经传入神经元向孤束核(NTS)发送信号,孤束核可向弓状核(ARC)等高阶大脑区域发送信号。迷走神经传入神经元也通过肠神经系统被激活,肠神经系统可以通过感知肠伸展的ECs和内节层末梢(IGLEs)释放肠源性神经递质(如5-HT)来激活。此外,肠肽可以进入循环,直接向NTS传递信号,或激活内脏神经末梢,通过脊髓传入神经元向大脑传递信号。
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香椿籽多酚(PTSS)在多种疾病中显示出抗炎作用,但其抗神经炎性作用仍有待研究。我们的目的是利用大鼠模型研究PTSS对帕金森氏病的影响及其潜在的机制。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)对雄性SD大鼠和PC12细胞分别建立帕金森病和多巴胺能神经元损伤的体内和体外模型。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率,免疫组织化学和Western印迹分析检测炎症介质和部分p38MAPK通路分子的蛋白水平。结果表明,6-羟基多巴胺可显著增加炎症介质环氧合酶-2、诱导型一氧化氮合酶和肿瘤坏死因子α的蛋白水平,并可通过抑制p38MAPK通路而逆转这种作用。SB203580特异性p38抑制剂可显著增强PTSS的体外抗炎作用。提示PTSS对帕金森病模型具有抗炎作用,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。 https://t.cn/RweqDD2
【硫酸右旋糖苷对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响】目的:探讨硫酸右旋糖苷(DS)对子宫内膜腺癌细胞(HEC-1A、Ishikawa)增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及可能的相关分子机制。方法:培养子宫内膜腺癌细胞(HEC-1A、Ishikawa),设立对照组与实验组,分别予以培养基与相应浓度DS处理,采用平板克隆形成实验、CCK8实验检测DS对细胞增殖能力的影响;划痕实验检测DS对细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭实验检测DS对细胞侵袭能力的影响;流式细胞术检测DS对细胞凋亡率的影响;Western Blot实验验证DS对细胞凋亡蛋白(Bax、Bcl-2)表达的影响。结果:CCK8实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.2%、0.4%、0.6%、0.8% DS)肿瘤细胞增殖明显减少(P < 0.05);克隆形成实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)肿瘤细胞集落形成数量明显减少(P < 0.05);划痕实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)划痕愈合率均明显降低(P < 0.05);Transwell侵袭实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)细胞侵袭能力明显降低(P < 0.05);流式细胞术结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)细胞凋亡率明显增加(P < 0.05)。Western Blot实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)凋亡蛋白Bax表达水平增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显降低(P < 0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P < 0.05)。结论:DS能够抑制子宫内膜腺癌细胞(HEC-1A、Ishikawa)的增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡。#汉斯出版社# #毕业论文# #论文投稿# #学术论文# #期刊论文# #汉斯出版社# #毕业论文# #论文写作#
文章引用:冯楠竹, 张裕民, 李稳, 殷苏威, 郭丽, 张萍. 硫酸右旋糖苷对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响[J]. 临床医学进展, 2022, 12(2): 810-819. https://t.cn/A6iHnVWT
文章引用:冯楠竹, 张裕民, 李稳, 殷苏威, 郭丽, 张萍. 硫酸右旋糖苷对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响[J]. 临床医学进展, 2022, 12(2): 810-819. https://t.cn/A6iHnVWT
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