【虾青素调节PPAR-γ/NF-κB通路减轻脑缺血-再灌注后神经损伤】再灌注损伤是缺血性脑卒中发病和死亡的主要原因。在脑缺血-再灌注后,可触发强烈的炎症反应,导致进一步的神经损伤。虾青素(AX)是一种天然的脂溶性橙红色含氧类胡萝卜素色素,具有强大的抗氧化和抗炎能力,对多种疾病有治疗作用。此外,据报道,虾青素通过抗炎和抗氧化活性对脑缺血动物模型发挥神经保护作用。在本文中,研究人员探究了虾青素(AX)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,他们用不同浓度的虾青素(1、5或10 μg/mL)培养脂多糖诱导的大鼠小胶质细胞,测定细胞活力、细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)、CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD206的表达以及PPAR-γ和磷酸化P65 (p-P65)蛋白的表达;并阐明了其潜在的神经保护作用机制。研究结果表明,虾青素可提高大鼠脑缺血-再灌注后PPAR-γ蛋白水平,抑制NF-κB通路,减轻神经损伤。相关研究论文已发表在《Journal of Biosciences and Medicines》上。DOI: 10.4236/jbm.2022.109021 https://t.cn/A6oiI9wH#论文# #虾青素# #脑卒中# #细胞# #神经损伤#
【臭氧暴露生物标志物研究探讨】臭氧(O3)暴露可引起呼吸、心血管循环等组织或器官的损伤,且伴随O3暴露浓度升高、时间延长,细胞凋亡率升高,组织毒性不断增强。然而目前O3致生物损伤的潜在分子机制还未能被充分认识。生物分子标志物以其高灵敏性、特异性和预警性等特点,已成为在分子毒理学、预防医学、环境医学中研究的重要工具。本文通过综述探讨O3生物毒性评价的生物标志物的主要类型,及其在机体中的作用机制及其应用现状。O3暴露致机体损伤的分子标志物可分为三类:1) 炎症反应生物标志物,包括炎症细胞(如巨噬细胞、白细胞)和炎症因子(如IL-1β、IFN-γ、TNF-α)。2) 氧化应激生物标志物,包括脂质过氧化生物标志物(如MDA、4HNE、iNOS)、抗氧化防御系统生物标志物(如GSH、HSP、Nrf2)。3) 细胞信号通路因子(如Nrf2、NF-κB、TLR、MAPK)。生物标志物的连续监测可预防O3致生物损伤的进一步发展,并为O3致生物损伤机制提供新的研究思路。#毕业论文# #论文投稿咨询# #学术论文# #期刊论文# #汉斯出版社# #毕业论文# #论文写作# #论文投稿咨询#
文章引用:杨辉, 徐莉, 肖雪, 胡爱荣. 臭氧暴露生物标志物研究探讨[J]. 生物医学, 2022, 12(4): 266-270. https://t.cn/A6ofiPt8
文章引用:杨辉, 徐莉, 肖雪, 胡爱荣. 臭氧暴露生物标志物研究探讨[J]. 生物医学, 2022, 12(4): 266-270. https://t.cn/A6ofiPt8
【Hepatology | 与慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或非酒精性脂肪性肝炎相关的重度肝纤维化和肝硬化的线粒体应激】
在实验模型中,乙型肝炎病毒(HBV)感染会导致线粒体氧化应激(OS)并改变线粒体。我们的目标是研究是否乙型肝炎病毒也有可能改变人类的肝脏线粒体,且由此产生的线粒体应激是否有可能影响慢性乙型肝炎纤维化的进程。
本研究纳入了146名未经治疗的单纯感染HBV的慢性乙型肝炎患者。慢性乙型肝炎患者中有重度肝纤维化的患者(AF)或肝硬化患者(F3-F4)与无肝纤维化或轻中度肝纤维化(F0-F2)患者相比较。慢性乙型肝炎患者进一步与慢性丙型肝炎(CHC;n=33)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH;n=12)及健康对照组(n=24)做比较。我们发现包括使mtDNA链断裂在内的对线粒体DNA的氧化损伤,并确认了与F0-F2期患者相比,F3-F4期患者存在多个线粒体DNA片段的缺失。在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、非酒精性脂肪性肝炎患者里伴有重度肝纤维化或肝硬化的患者中观察到了线粒体功能、线粒体未折叠蛋白应答、生物合成、线粒体自噬及肝脏炎症的改变。在体外实验中,复制乙型肝炎病毒或短暂表达乙型肝炎病毒X蛋白的HepG2细胞内,线粒体超氧化物和过氧亚硝酸盐的形成、线粒体DNA的损伤、线粒体呼吸链复合体硝化以及呼吸链复合体I的损伤显著增加。线粒体DNA损伤和呼吸链复合体I损伤可使用能清除超氧化物的Mito-Tempo或诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂1400W进行预防。
本研究结果强调了在慢性乙型肝炎及非酒精性脂肪性肝炎中的重度肝纤维化及肝硬化进程中线粒体氧化应激、线粒体DNA损伤及同线粒体功能及动力相关的改变的重要性。线粒体可能是阻止肝纤维化进展的药物开发的作用靶点。
摘译自:Loureiro D, Tout I, Narguet S, et al. Mitochondrial stress in advanced fibrosis and cirrhosis associated with chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, or nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2022 Aug 16. doi: 10.1002/hep.32731. Epub ahead of print. PMID: 35971873.
吉林大学第一医院肝胆胰内科 李航 高普均 报道
在实验模型中,乙型肝炎病毒(HBV)感染会导致线粒体氧化应激(OS)并改变线粒体。我们的目标是研究是否乙型肝炎病毒也有可能改变人类的肝脏线粒体,且由此产生的线粒体应激是否有可能影响慢性乙型肝炎纤维化的进程。
本研究纳入了146名未经治疗的单纯感染HBV的慢性乙型肝炎患者。慢性乙型肝炎患者中有重度肝纤维化的患者(AF)或肝硬化患者(F3-F4)与无肝纤维化或轻中度肝纤维化(F0-F2)患者相比较。慢性乙型肝炎患者进一步与慢性丙型肝炎(CHC;n=33)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH;n=12)及健康对照组(n=24)做比较。我们发现包括使mtDNA链断裂在内的对线粒体DNA的氧化损伤,并确认了与F0-F2期患者相比,F3-F4期患者存在多个线粒体DNA片段的缺失。在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、非酒精性脂肪性肝炎患者里伴有重度肝纤维化或肝硬化的患者中观察到了线粒体功能、线粒体未折叠蛋白应答、生物合成、线粒体自噬及肝脏炎症的改变。在体外实验中,复制乙型肝炎病毒或短暂表达乙型肝炎病毒X蛋白的HepG2细胞内,线粒体超氧化物和过氧亚硝酸盐的形成、线粒体DNA的损伤、线粒体呼吸链复合体硝化以及呼吸链复合体I的损伤显著增加。线粒体DNA损伤和呼吸链复合体I损伤可使用能清除超氧化物的Mito-Tempo或诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂1400W进行预防。
本研究结果强调了在慢性乙型肝炎及非酒精性脂肪性肝炎中的重度肝纤维化及肝硬化进程中线粒体氧化应激、线粒体DNA损伤及同线粒体功能及动力相关的改变的重要性。线粒体可能是阻止肝纤维化进展的药物开发的作用靶点。
摘译自:Loureiro D, Tout I, Narguet S, et al. Mitochondrial stress in advanced fibrosis and cirrhosis associated with chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, or nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2022 Aug 16. doi: 10.1002/hep.32731. Epub ahead of print. PMID: 35971873.
吉林大学第一医院肝胆胰内科 李航 高普均 报道
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