【心梗后维持血压：何时该用多巴胺 何时去甲肾？】病例：患者中年男性，急性广泛前壁心肌梗死，心源性休克，做完急诊 PCI 后，患者由少尿进展成无尿，而患者的医嘱中却一直使用去甲肾上腺素维持血压，而没有使用多巴胺。
那么问题来了，在心内科，急性心肌梗死合并心源性休克，血管活性药物，究竟首选多巴胺，还是去甲肾上腺素？二者何时进行转换，可以合用么？指南推荐都是正确的么？
指南怎么说
2017AHA 科学声明：心源性休克的当代管理
2017 ESC 急性 ST 段抬高性心肌梗死管理指南
对于心源性休克和严重低血压的患者：去甲肾上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能与更高的死亡率相关。
2013 ACCF/AHA ST 段抬高心肌梗死管理指南
升压药物的使用：个体化、有创血流动力学监测指导下。
心源性休克时使用多巴胺：可能与风险增加相关。
2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议
心源性休克应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强推荐）。
肾上腺素可用作多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合治疗的替代治疗，但可增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险（弱推荐）。
多巴酚丁胺应用于心源性休克时低心排血量的治疗（强推荐）。
磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药（强推荐）。
2016 中国急性 ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗合理用药指南
严重低血压时，应静脉滴注多巴胺 5 ～ 15 μg/(kg•min)，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺 [3 ～ 10 μg/(kg•min)]。
大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 2 ～ 8 μg/min。
在应用升压药的同时可考虑加用硝普钠治疗，由小剂量开始，5 ～ 10 μg/min 静脉滴注。
心肌梗死后心源性休克，首选多巴胺还是去甲肾上腺素？
定义
心源性休克：心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
病因
心肌原因：急性心肌梗死（最常见，约 70%）、急性失代偿性心衰、流出道梗阻；
非心肌原因：瓣膜原因、电活动原因、心外原因。
病理生理机制
先出现心输出量的降低，和左室舒张末期压力的增高、肺水肿，最后由于一系列炎症反应及机体调节反应，出现的周围循环血管压力的下降，导致最终的死亡。
平均动脉压 MAP＝CO（心输出量）*SVR（循环血管阻力）；而 CO＝SV（每搏量）*HR（心率）。因此，任何心脏搏出量降低，最先的代偿总是心率增快，其次为了维持动脉血压，循环系统反应的第二招就是外周血管阻力增加。
分型
心肌梗死后心源性休克，约三分之二均表现为湿冷型，最主要血流动力学变化是心脏指数下降，循环血管阻力的升高，肺毛细血管楔压升高。
一小部分病人，表现为干冷型，主要为心脏指数的下降。
在全身炎症反应作用下，到了终末期，可能患者会出现湿暖型的休克，这个时候，周围循环阻力下降。
治疗的选择
包括：一般治疗、药物治疗：升压、正性肌力药、 再血管化治疗及机械辅助装置。
首选多巴胺还是去甲肾上腺素？
在心梗合并心源性休克的患者中，使用升压药的目的是通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗使 MAP 至少达到 65 mmHg，高血压病史者允许更高。
1. 先看多巴胺和去甲上腺素的作用机制
多巴胺
小剂量时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球过率增加，尿量及钠排泄量増加。
等剂量时，可兴奋肾上腺素 α、β 受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加；
大剂量时兴奋 α 受体，体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，进一步出现微循环障碍，甚至对心衰不利。
去甲肾上腺素
强烈的 α 受体激动药，对 β1 受体作用较弱，对 β2 受体几乎无作用。α 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等。α、β1 受体激动使心肌收缩力増强，心率加快，心排血量增高；
但整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变甚至下降。
2. 二者各自的弊端
去甲肾上腺素
盲目运用去甲肾上腺素会因为过度而强大的缩血管效应致使外周阻力过高，一来增加心脏后负荷，泵功能进一步衰竭；二来肾脏灌注不足，导致肾前性急性损伤，加速全身微循环崩溃。
也有研究表明：去甲肾上腺素对肾血管的影响，是增加肾灌注压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张，降低了因注压不足对压力感受器的刺激，使抗利尿滋素减少，产生利尿作用。对肾脏损伤较小。
多巴胺
被一些研究证实增加心源性休克患者的心律失常发生率，但多巴胺的作用始终是剂量依赖的。欧洲 2008 年指南就已经指出，推荐小剂量使用多巴胺以提高心排量升高血压，应避免大剂量应用造成兴奋 α 受体增加外周阻力，治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过 10 μg/kg·min。在心率大于 100 次/分的患者中谨慎应用。
如何选择
对于心源性休克的患者，应用多巴胺还是去甲肾上腺素，取决于患者的 CO 与 SVR 的平衡，究竟此时的维持血压因素是外周血管阻力过低还是心输出量不行。
当低血压由心输出量下降引起时，应该首选多巴胺；
而低血压如果由外周血管阻力降低所致，应该首选去甲肾上腺素，以矫正相应的血流动力学异常。
多巴胺与去甲肾针对的一个是 CO，一个是 SVR，两者不是对手是伙伴，也不能一个药用到底。
文章开始的那个病例，改用多巴胺维持血压后，患者当晚由无尿变成了有尿，脱离透析，最终抢救成功。
心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其实是一个动态的病理生理过程，都是需要在床边仔细观察患者的临床状态，在不同的阶段根据不同的血液动力学指标表现选择合适的药物或药物组合，比如部分强心、部分缩血管药物的联合，以及合适的药物剂量才是正确临床思维，持续性低血压患者，甚至还需要机械装置的辅助。
内科和外科因为休克原因不一样，所选择的药物也不一样，外科倾向于使用去甲肾上腺素维持血压。而在心内科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理机制问题，临床上，维持血压倾向于首选多巴胺。但它和去甲肾上腺素二者绝对不是对立面，或者只能二选一的问题。心率偏快使用多巴胺时需小心，而且，不要一味地加大使用剂量，这样就走入了另外一个极端，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了还有去甲肾上腺素。二者可紧密结合。
来源：建波 / 心血管时间
那么问题来了，在心内科，急性心肌梗死合并心源性休克，血管活性药物，究竟首选多巴胺，还是去甲肾上腺素？二者何时进行转换，可以合用么？指南推荐都是正确的么？
指南怎么说
2017AHA 科学声明：心源性休克的当代管理
2017 ESC 急性 ST 段抬高性心肌梗死管理指南
对于心源性休克和严重低血压的患者：去甲肾上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能与更高的死亡率相关。
2013 ACCF/AHA ST 段抬高心肌梗死管理指南
升压药物的使用：个体化、有创血流动力学监测指导下。
心源性休克时使用多巴胺：可能与风险增加相关。
2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议
心源性休克应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强推荐）。
肾上腺素可用作多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合治疗的替代治疗，但可增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险（弱推荐）。
多巴酚丁胺应用于心源性休克时低心排血量的治疗（强推荐）。
磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药（强推荐）。
2016 中国急性 ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗合理用药指南
严重低血压时，应静脉滴注多巴胺 5 ～ 15 μg/(kg•min)，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺 [3 ～ 10 μg/(kg•min)]。
大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 2 ～ 8 μg/min。
在应用升压药的同时可考虑加用硝普钠治疗，由小剂量开始，5 ～ 10 μg/min 静脉滴注。
心肌梗死后心源性休克，首选多巴胺还是去甲肾上腺素？
定义
心源性休克：心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
病因
心肌原因：急性心肌梗死（最常见，约 70%）、急性失代偿性心衰、流出道梗阻；
非心肌原因：瓣膜原因、电活动原因、心外原因。
病理生理机制
先出现心输出量的降低，和左室舒张末期压力的增高、肺水肿，最后由于一系列炎症反应及机体调节反应，出现的周围循环血管压力的下降，导致最终的死亡。
平均动脉压 MAP＝CO（心输出量）*SVR（循环血管阻力）；而 CO＝SV（每搏量）*HR（心率）。因此，任何心脏搏出量降低，最先的代偿总是心率增快，其次为了维持动脉血压，循环系统反应的第二招就是外周血管阻力增加。
分型
心肌梗死后心源性休克，约三分之二均表现为湿冷型，最主要血流动力学变化是心脏指数下降，循环血管阻力的升高，肺毛细血管楔压升高。
一小部分病人，表现为干冷型，主要为心脏指数的下降。
在全身炎症反应作用下，到了终末期，可能患者会出现湿暖型的休克，这个时候，周围循环阻力下降。
治疗的选择
包括：一般治疗、药物治疗：升压、正性肌力药、 再血管化治疗及机械辅助装置。
首选多巴胺还是去甲肾上腺素？
在心梗合并心源性休克的患者中，使用升压药的目的是通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗使 MAP 至少达到 65 mmHg，高血压病史者允许更高。
1. 先看多巴胺和去甲上腺素的作用机制
多巴胺
小剂量时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球过率增加，尿量及钠排泄量増加。
等剂量时，可兴奋肾上腺素 α、β 受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加；
大剂量时兴奋 α 受体，体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，进一步出现微循环障碍，甚至对心衰不利。
去甲肾上腺素
强烈的 α 受体激动药，对 β1 受体作用较弱，对 β2 受体几乎无作用。α 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等。α、β1 受体激动使心肌收缩力増强，心率加快，心排血量增高；
但整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变甚至下降。
2. 二者各自的弊端
去甲肾上腺素
盲目运用去甲肾上腺素会因为过度而强大的缩血管效应致使外周阻力过高，一来增加心脏后负荷，泵功能进一步衰竭；二来肾脏灌注不足，导致肾前性急性损伤，加速全身微循环崩溃。
也有研究表明：去甲肾上腺素对肾血管的影响，是增加肾灌注压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张，降低了因注压不足对压力感受器的刺激，使抗利尿滋素减少，产生利尿作用。对肾脏损伤较小。
多巴胺
被一些研究证实增加心源性休克患者的心律失常发生率，但多巴胺的作用始终是剂量依赖的。欧洲 2008 年指南就已经指出，推荐小剂量使用多巴胺以提高心排量升高血压，应避免大剂量应用造成兴奋 α 受体增加外周阻力，治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过 10 μg/kg·min。在心率大于 100 次/分的患者中谨慎应用。
如何选择
对于心源性休克的患者，应用多巴胺还是去甲肾上腺素，取决于患者的 CO 与 SVR 的平衡，究竟此时的维持血压因素是外周血管阻力过低还是心输出量不行。
当低血压由心输出量下降引起时，应该首选多巴胺；
而低血压如果由外周血管阻力降低所致，应该首选去甲肾上腺素，以矫正相应的血流动力学异常。
多巴胺与去甲肾针对的一个是 CO，一个是 SVR，两者不是对手是伙伴，也不能一个药用到底。
文章开始的那个病例，改用多巴胺维持血压后，患者当晚由无尿变成了有尿，脱离透析，最终抢救成功。
心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其实是一个动态的病理生理过程，都是需要在床边仔细观察患者的临床状态，在不同的阶段根据不同的血液动力学指标表现选择合适的药物或药物组合，比如部分强心、部分缩血管药物的联合，以及合适的药物剂量才是正确临床思维，持续性低血压患者，甚至还需要机械装置的辅助。
内科和外科因为休克原因不一样，所选择的药物也不一样，外科倾向于使用去甲肾上腺素维持血压。而在心内科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理机制问题，临床上，维持血压倾向于首选多巴胺。但它和去甲肾上腺素二者绝对不是对立面，或者只能二选一的问题。心率偏快使用多巴胺时需小心，而且，不要一味地加大使用剂量，这样就走入了另外一个极端，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了还有去甲肾上腺素。二者可紧密结合。
来源：建波 / 心血管时间
两台同样是玩乐取向的车
共性：
1曾经的价格区间很重叠，但Giulia最终没能守住价格底线。
2都是玩乐方面很突出的车型，S3的快，Giulia的滑都给我留下了超深刻的印象。
区别，S3仿佛专注直线加速，改装后的提升是它最大的魅力，
Giulia的转向精准，虽然轻到怀疑人生，但精准还是令人满意的，最大的特色在于后轮的不稳定性，在赛道里后轮非常积极，不断的小甩尾来挑逗你试探极限的欲望，但是它关不掉ESC，所以……………tmd………你没办法一直横着漂[笑cry]
如今奥迪S3只要32上下，而Giulia只要不到30，你怎么选[doge]
共性：
1曾经的价格区间很重叠，但Giulia最终没能守住价格底线。
2都是玩乐方面很突出的车型，S3的快，Giulia的滑都给我留下了超深刻的印象。
区别，S3仿佛专注直线加速，改装后的提升是它最大的魅力，
Giulia的转向精准，虽然轻到怀疑人生，但精准还是令人满意的，最大的特色在于后轮的不稳定性，在赛道里后轮非常积极，不断的小甩尾来挑逗你试探极限的欲望，但是它关不掉ESC，所以……………tmd………你没办法一直横着漂[笑cry]
如今奥迪S3只要32上下，而Giulia只要不到30，你怎么选[doge]
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如果还有别的靠谱又快捷的方法，请不要犹豫告诉我~
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