正确补钾（二）
临床中哪些用药导致的低钾你还不知道？
常见致低钾血症药物及其机制
A促进钾排出的药物
a.利尿剂和脱水剂：排钾性利尿剂是引起药源性低钾血症的最常见药物。高效利尿剂如呋塞
米、依他尼酸、布美他尼等。噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪等均使钾经
肾排出增多，其机制是抑制肾小管髓袢升支粗段Nacl重吸收,使远曲小管及集合管的管腔液
中Na+浓度增加，使Na+----k+交换增多,机体钠负荷降低和血容量下降,使醛固酮释放增加抑
制碳酸酐酶，使H+的分泌减少Na+----k+交换减少,而Na+----k+交换则增强。
b.激素类：目前临床常用的各种糖皮质激素，因其具有盐皮质激素样作用。长期应用均可引
起低钾血症。氢化可的松、泼尼松、地塞米松等大剂量应用可能引起急性低血钾。甘草、
甘草酸、甘草次酸及其衍生物如生胃酮、甘草酸锌甘草酸二铵等也具有盐皮质激素样作用。
生胃酮长期应用低钾血症的发生率达30-40%。
c.抗生素类：青霉素类抗生素主要以原型经肾小管分泌排泄。并在管腔内解离成不被重吸收
的阴离子。使肾小管内外电位差增大。钾重吸收减少，并使远曲小管和集合管泌钾功能增
强。从而使钾排出增多。据报道青霉素低钾血症发生率达4%。氨基苷类、多粘菌素类、二
性霉素等因其损伤近曲小管。使钾重吸收减少排出增多。且同时伴镁排出增多，但应注意
上述抗生素也可能因其严重肾毒性。使钾排泄减少而致高钾血症。另外，林可霉素、克林
霉素等也可能引起低钾血症，原理尚不清楚。
d.抗精神病药物：其机理是多因素的：有报道认为可能与某些个体服用该类药物后引起葡萄
糖、胰岛素代谢异常，使血浆中胰岛素升高。从而促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细
胞外的钾离子进入细胞内增多，引起血浆中钾浓度降低。还有报道认为该类药物能抑制细
胞膜上的Na+----k+依赖式ATP酶,使ATP酶所分解释放的能量减少Na+----k+交换受阻,阻止
细胞外钾进入细胞内,导致细胞内失钾。摄食过少，兴奋躁动，体力消耗较大及部分患畜恶
病质，从而导致电解质紊乱，出现低血钾。可能与药物促使钾的排出增加有关，提示使用
抗精神病药物患畜猝死可能与低血钾有关。
e.泻药：消化液中钾浓度一般较血清高，各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使钾随肠
液排出增加及钾吸收减少而导致低血钾。因泻药一般不长期使用，故对钾代谢的影响不大，
但对于肝性脑病患畜，因常采用灌肠或导泻，并经常使用乳果糖，再加之为防治脑水肿而
应用甘露醇等脱水剂，其综合效应易导致低血钾，而低血钾则能诱发和加重肝昏迷，此点
应该引起临床的重视。
f.棉酚：棉酚致钾经肾排出增多而发生低钾软病的机制。目前尚无满意的解释，临床试验表
明，低血钾的发生与其剂量及用药的时间均无关系。
B.其它：解热镇痛药如水杨酸类等，也可使钾经肾脏排出增多而致低血钾。胰岛素、氨基酸
注射液和一些静脉输液也可引起低血钾。
a.胰岛素：机体每合成1g糖原要消耗细胞外0.15mmol的钾,胰岛素促进糖原合成,使细胞外
K+向细胞内转移,使血清钾下降,糖尿病酮症或酮症酸中毒时,尽管机体已有不同程度地失钾,
但因脱水和酸中毒,血清钾未必降低,甚可偏高,当大量补液及胰岛素和碱剂的应用,可发生严
重低钾血症,甚至引起严重心律紊乱而威胁生命,故必须提高警惕.
b.氨基酸注射液:目前此类产品很多,规格各异,大多数制剂中未加入电解质或加入量较少.该
类制剂多用于肝、肾疾病及烧伤等，此类患畜多已伴有不同程度的失钾，输入氨基酸溶液
后，氨基酸进入细胞内合成蛋白质，同时伴有钾向细胞内转移，使血清钾下降。
c.静脉输液：临床上常用的各种静脉输液如5%和10%葡萄糖、生理盐水、林格氏液、乳酸
钠、右旋糖酐、羟乙基淀粉等，当大量输入而未足量补充钾盐时，易导致低钾血症，此为
临床补液治疗中的常见现象。其发生原因是多方面的，不同类型的输液引起低血钾的机制
不同，主要有葡萄糖进入细胞合成糖原，大量钾离子随入细胞内，钠摄入量增多，加重钾
经肾丢失，碱性液体的输入，则使钾向细胞内转移，因血容量扩充致使血液稀释；肾血流
量增加及渗透性利尿等作用使钾排出增多。
呕吐腹泻是如何丧失钾的？
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
心脏疾病钾的丢失？
钾离子缺乏多起因于利尿剂的作用，而利尿剂则多为心脏病等其他重要器官治疗方式中之一环，故医师多会于此时建议额外补充钾离子，以维持宠物体中正常钾离子浓度血钾过低症。有研究表明，使用保钾利尿剂的犬血液中钾含量并未升高。
低血钾的危害？
精神倦怠、肠蠕动减弱、反应迟钝、心室颤动、食欲不振、呼吸肌麻痹、四肢无力、昏迷、便秘、腹胀、嗜睡）可以说血钾是体内很重要的电解质，可以影响机体内酶的代谢，心脏的功能和神经系统功能的，缺钾可以导致乏力腹胀，导致疾病加重+甚至有造成心脏停跳的可能。
何时补钾？何种方式补钾？
当犬猫出现各种疾病，不食，呕吐，肾衰等情况的的时候，机体已经出现了缺钾的情况，这时我们测血钾不一定能够测到低的情况，是因为机体损失的首先是血液当中的钾，机体为了达到钾平衡，会把细胞当中的钾顺着浓度梯度的作用，使钾进入的血液当中，这时测得的血钾当然就不会低。其实机体（肌肉）当中已经缺钾，并出现了缺钾的症状。这时可以通过口服的途径补充。
当血液当中的钾进一步丢失，而细胞也不能继续帮助它达到平衡的时候，这时测得的血钾其实就会低了，只能通过静脉的形式帮助补充。
补钾的速度一般不超过0.5mmol/kg.h，约0.375ml/kg.h 。当肾功能不足时，静脉输钾必须高度警惕。当缺钾量在20mmol以下，可把氯化钾量加入250ml液体里，缓慢静脉输入。
缺钾补充量（mmol）=[4.5(mmol/L)-血钾检测值(mmol/L)]×体重（kg）×0.4
临床中哪些用药导致的低钾你还不知道？
常见致低钾血症药物及其机制
A促进钾排出的药物
a.利尿剂和脱水剂：排钾性利尿剂是引起药源性低钾血症的最常见药物。高效利尿剂如呋塞
米、依他尼酸、布美他尼等。噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪等均使钾经
肾排出增多，其机制是抑制肾小管髓袢升支粗段Nacl重吸收,使远曲小管及集合管的管腔液
中Na+浓度增加，使Na+----k+交换增多,机体钠负荷降低和血容量下降,使醛固酮释放增加抑
制碳酸酐酶，使H+的分泌减少Na+----k+交换减少,而Na+----k+交换则增强。
b.激素类：目前临床常用的各种糖皮质激素，因其具有盐皮质激素样作用。长期应用均可引
起低钾血症。氢化可的松、泼尼松、地塞米松等大剂量应用可能引起急性低血钾。甘草、
甘草酸、甘草次酸及其衍生物如生胃酮、甘草酸锌甘草酸二铵等也具有盐皮质激素样作用。
生胃酮长期应用低钾血症的发生率达30-40%。
c.抗生素类：青霉素类抗生素主要以原型经肾小管分泌排泄。并在管腔内解离成不被重吸收
的阴离子。使肾小管内外电位差增大。钾重吸收减少，并使远曲小管和集合管泌钾功能增
强。从而使钾排出增多。据报道青霉素低钾血症发生率达4%。氨基苷类、多粘菌素类、二
性霉素等因其损伤近曲小管。使钾重吸收减少排出增多。且同时伴镁排出增多，但应注意
上述抗生素也可能因其严重肾毒性。使钾排泄减少而致高钾血症。另外，林可霉素、克林
霉素等也可能引起低钾血症，原理尚不清楚。
d.抗精神病药物：其机理是多因素的：有报道认为可能与某些个体服用该类药物后引起葡萄
糖、胰岛素代谢异常，使血浆中胰岛素升高。从而促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细
胞外的钾离子进入细胞内增多，引起血浆中钾浓度降低。还有报道认为该类药物能抑制细
胞膜上的Na+----k+依赖式ATP酶,使ATP酶所分解释放的能量减少Na+----k+交换受阻,阻止
细胞外钾进入细胞内,导致细胞内失钾。摄食过少，兴奋躁动，体力消耗较大及部分患畜恶
病质，从而导致电解质紊乱，出现低血钾。可能与药物促使钾的排出增加有关，提示使用
抗精神病药物患畜猝死可能与低血钾有关。
e.泻药：消化液中钾浓度一般较血清高，各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使钾随肠
液排出增加及钾吸收减少而导致低血钾。因泻药一般不长期使用，故对钾代谢的影响不大，
但对于肝性脑病患畜，因常采用灌肠或导泻，并经常使用乳果糖，再加之为防治脑水肿而
应用甘露醇等脱水剂，其综合效应易导致低血钾，而低血钾则能诱发和加重肝昏迷，此点
应该引起临床的重视。
f.棉酚：棉酚致钾经肾排出增多而发生低钾软病的机制。目前尚无满意的解释，临床试验表
明，低血钾的发生与其剂量及用药的时间均无关系。
B.其它：解热镇痛药如水杨酸类等，也可使钾经肾脏排出增多而致低血钾。胰岛素、氨基酸
注射液和一些静脉输液也可引起低血钾。
a.胰岛素：机体每合成1g糖原要消耗细胞外0.15mmol的钾,胰岛素促进糖原合成,使细胞外
K+向细胞内转移,使血清钾下降,糖尿病酮症或酮症酸中毒时,尽管机体已有不同程度地失钾,
但因脱水和酸中毒,血清钾未必降低,甚可偏高,当大量补液及胰岛素和碱剂的应用,可发生严
重低钾血症,甚至引起严重心律紊乱而威胁生命,故必须提高警惕.
b.氨基酸注射液:目前此类产品很多,规格各异,大多数制剂中未加入电解质或加入量较少.该
类制剂多用于肝、肾疾病及烧伤等，此类患畜多已伴有不同程度的失钾，输入氨基酸溶液
后，氨基酸进入细胞内合成蛋白质，同时伴有钾向细胞内转移，使血清钾下降。
c.静脉输液：临床上常用的各种静脉输液如5%和10%葡萄糖、生理盐水、林格氏液、乳酸
钠、右旋糖酐、羟乙基淀粉等，当大量输入而未足量补充钾盐时，易导致低钾血症，此为
临床补液治疗中的常见现象。其发生原因是多方面的，不同类型的输液引起低血钾的机制
不同，主要有葡萄糖进入细胞合成糖原，大量钾离子随入细胞内，钠摄入量增多，加重钾
经肾丢失，碱性液体的输入，则使钾向细胞内转移，因血容量扩充致使血液稀释；肾血流
量增加及渗透性利尿等作用使钾排出增多。
呕吐腹泻是如何丧失钾的？
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
心脏疾病钾的丢失？
钾离子缺乏多起因于利尿剂的作用，而利尿剂则多为心脏病等其他重要器官治疗方式中之一环，故医师多会于此时建议额外补充钾离子，以维持宠物体中正常钾离子浓度血钾过低症。有研究表明，使用保钾利尿剂的犬血液中钾含量并未升高。
低血钾的危害？
精神倦怠、肠蠕动减弱、反应迟钝、心室颤动、食欲不振、呼吸肌麻痹、四肢无力、昏迷、便秘、腹胀、嗜睡）可以说血钾是体内很重要的电解质，可以影响机体内酶的代谢，心脏的功能和神经系统功能的，缺钾可以导致乏力腹胀，导致疾病加重+甚至有造成心脏停跳的可能。
何时补钾？何种方式补钾？
当犬猫出现各种疾病，不食，呕吐，肾衰等情况的的时候，机体已经出现了缺钾的情况，这时我们测血钾不一定能够测到低的情况，是因为机体损失的首先是血液当中的钾，机体为了达到钾平衡，会把细胞当中的钾顺着浓度梯度的作用，使钾进入的血液当中，这时测得的血钾当然就不会低。其实机体（肌肉）当中已经缺钾，并出现了缺钾的症状。这时可以通过口服的途径补充。
当血液当中的钾进一步丢失，而细胞也不能继续帮助它达到平衡的时候，这时测得的血钾其实就会低了，只能通过静脉的形式帮助补充。
补钾的速度一般不超过0.5mmol/kg.h，约0.375ml/kg.h 。当肾功能不足时，静脉输钾必须高度警惕。当缺钾量在20mmol以下，可把氯化钾量加入250ml液体里，缓慢静脉输入。
缺钾补充量（mmol）=[4.5(mmol/L)-血钾检测值(mmol/L)]×体重（kg）×0.4
#新型冠状病毒感染肺炎# 【第七版诊疗方案做了哪些调整？官方解读来了】 国家卫生健康委员会发布了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》（以下简称“第七版”），现解读如下。
一、前言
在前言部分，增加“通过采取一系列预防控制和医疗救治措施，我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制，大多数省份疫情缓解，但境外的发病人数则呈上升态势。”
“随着对疾病临床表现、病理认识的深入和诊疗经验的积累，为进一步加强对该病的早诊早治，提高治愈率，降低病亡率，最大可能避免医院感染，同时也要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。”
二、传播途径
增加“由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。”
三、增加“病理改变”
按照大体观、镜下观分别对“肺脏、脾脏及肺门淋巴结、心脏和血管、肝脏和胆囊、肾脏、脑组织、肾上腺、食管、胃和肠管等器官”进行描述。以肺脏和免疫系统损害为主。其他脏器因基础病不同而不同，多为继发性损害。
四、临床表现
（一）增加对孕产妇和儿童的临床表现描述。
如“孕产妇临床过程与同龄患者接近。”“部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。”
（二）病原学检测。
删除“为提高核酸检测阳性率，建议尽可能留取痰液，实施气管插管患者采集下呼吸道分泌物”，增加“采用RT-PCR或/和NGS方法”进行核酸检测，同时强调“检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。”
（三）增加血清学检测。
新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病3-5天后阳性，IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。
五、诊断标准
（一）对流行病学史中的“聚集性发病”做出解释，即“2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例。”
（二）临床表现中的“淋巴细胞计数减少”修改为“淋巴细胞计数正常或减少”。
（三）确诊病例在原有核酸检测和测序基础上增加“血清学检测”作为依据，即“新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG阳性”或“新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高”也可确诊。
六、临床分型
仍分为“轻型、普通型、重型和危重型”。
重型按照“成人”和“儿童”分别定义。
成人的重型标准没有变化，增加儿童重型标准：
1.出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2～12月龄，RR≥50次/分；1～5岁，RR≥40次/分；>5岁，RR≥30次/分），除外发热和哭闹的影响；
2.静息状态下氧饱和度≤92%；
3.辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征），发绀，间歇性呼吸暂停；
4.出现嗜睡、惊厥；
5.拒食或喂养困难，有脱水征。
七、按照成人和儿童分别增加“重型、危重型临床预警指标”
（一）成人
1.外周血淋巴细胞进行性下降；
2.外周血炎症因子如IL-6、C-反应蛋白进行性上升；
3.乳酸进行性升高；
4.肺内病变在短期内迅速进展。
（二）儿童
1.呼吸频率增快；
2.精神反应差、嗜睡；
3.乳酸进行性升高；
4.影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展者；
5.3月龄以下的婴儿或有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）者。
八、增加疑似病例排除标准
疑似病例排除需满足：连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），且发病7天后新型冠状病毒特异性抗体IgM和IgG仍为阴性。
九、治疗
（一）一般治疗中的氧疗措施，增加“有条件可采用氢氧混合吸入气（H2/O2 : 66.6%/33.3%）治疗。”
（二）抗病毒治疗。
删除“洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应”，改为“要注意上述药物的不良反应、禁忌症以及与其他药物的相互作用等问题。”增加“对孕产妇患者的治疗应考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗的问题，并知情告知。”
（三）重型、危重型病例的治疗。
1.根据病理气道内可见黏液及黏液栓形成，为改善通气，有创机械通气增加“根据气道分泌物情况，选择密闭式吸痰，必要时行支气管镜检查采取相应治疗。”
2.增加“体外膜肺氧合（ECMO）相关指征”：①在FiO2＞90%时，氧合指数小于80mmHg，持续3-4小时以上；②气道平台压≥35cmH2O。
3.循环支持调强调“进行无创或有创血流动力学监测，在救治过程中，注意液体平衡策略，避免过量和不足。”
4.增加“肾功能衰竭和肾替代治疗”：除了查找肾功能损伤的原因外，对于肾功能衰竭的重症患者可选择连续性肾替代治疗（CRRT），同时给出治疗指征。
5.对重型、危重型患者存在细胞因子风暴的，为清除炎症因子，阻断“细胞因子风暴”，增加“血液净化治疗”。
6.增加“托珠单抗”用于免疫治疗：适应证为“双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者”。给出了具体用法、用量，要注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
7.其他治疗措施中增加“儿童重型、危重型病例可酌情考虑使用静脉滴注丙种球蛋白。妊娠合并重型或危重型患者应积极终止妊娠，剖腹产为首选。”
（四）中医治疗增加了危重型出现机械通气伴腹胀便秘或大便不畅，以及人机不同步情况下的中药使用。
十、“解除隔离标准”改为“出院标准”
（一）出院标准仍为4条，前3条没变。第4条增加“痰、鼻咽拭子等”呼吸道标本核酸检测连续两次阴性，采样时间至少“间隔1天”，改为“至少间隔24小时”。
（二）出院后注意事项。鉴于有少数出院患者出现核酸检测复检阳性的问题，为加强对出院患者的健康管理和隔离，将“应继续进行14天自我健康状况监测”改为“应继续进行14天的隔离管理和健康状况监测”，同时要求佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的近距离密切接触，分餐饮食，做好手卫生，避免外出活动。（经济日报-中国经济网）
一、前言
在前言部分，增加“通过采取一系列预防控制和医疗救治措施，我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制，大多数省份疫情缓解，但境外的发病人数则呈上升态势。”
“随着对疾病临床表现、病理认识的深入和诊疗经验的积累，为进一步加强对该病的早诊早治，提高治愈率，降低病亡率，最大可能避免医院感染，同时也要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。”
二、传播途径
增加“由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。”
三、增加“病理改变”
按照大体观、镜下观分别对“肺脏、脾脏及肺门淋巴结、心脏和血管、肝脏和胆囊、肾脏、脑组织、肾上腺、食管、胃和肠管等器官”进行描述。以肺脏和免疫系统损害为主。其他脏器因基础病不同而不同，多为继发性损害。
四、临床表现
（一）增加对孕产妇和儿童的临床表现描述。
如“孕产妇临床过程与同龄患者接近。”“部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。”
（二）病原学检测。
删除“为提高核酸检测阳性率，建议尽可能留取痰液，实施气管插管患者采集下呼吸道分泌物”，增加“采用RT-PCR或/和NGS方法”进行核酸检测，同时强调“检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。”
（三）增加血清学检测。
新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病3-5天后阳性，IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。
五、诊断标准
（一）对流行病学史中的“聚集性发病”做出解释，即“2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例。”
（二）临床表现中的“淋巴细胞计数减少”修改为“淋巴细胞计数正常或减少”。
（三）确诊病例在原有核酸检测和测序基础上增加“血清学检测”作为依据，即“新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG阳性”或“新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高”也可确诊。
六、临床分型
仍分为“轻型、普通型、重型和危重型”。
重型按照“成人”和“儿童”分别定义。
成人的重型标准没有变化，增加儿童重型标准：
1.出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2～12月龄，RR≥50次/分；1～5岁，RR≥40次/分；>5岁，RR≥30次/分），除外发热和哭闹的影响；
2.静息状态下氧饱和度≤92%；
3.辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征），发绀，间歇性呼吸暂停；
4.出现嗜睡、惊厥；
5.拒食或喂养困难，有脱水征。
七、按照成人和儿童分别增加“重型、危重型临床预警指标”
（一）成人
1.外周血淋巴细胞进行性下降；
2.外周血炎症因子如IL-6、C-反应蛋白进行性上升；
3.乳酸进行性升高；
4.肺内病变在短期内迅速进展。
（二）儿童
1.呼吸频率增快；
2.精神反应差、嗜睡；
3.乳酸进行性升高；
4.影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展者；
5.3月龄以下的婴儿或有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）者。
八、增加疑似病例排除标准
疑似病例排除需满足：连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），且发病7天后新型冠状病毒特异性抗体IgM和IgG仍为阴性。
九、治疗
（一）一般治疗中的氧疗措施，增加“有条件可采用氢氧混合吸入气（H2/O2 : 66.6%/33.3%）治疗。”
（二）抗病毒治疗。
删除“洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应”，改为“要注意上述药物的不良反应、禁忌症以及与其他药物的相互作用等问题。”增加“对孕产妇患者的治疗应考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗的问题，并知情告知。”
（三）重型、危重型病例的治疗。
1.根据病理气道内可见黏液及黏液栓形成，为改善通气，有创机械通气增加“根据气道分泌物情况，选择密闭式吸痰，必要时行支气管镜检查采取相应治疗。”
2.增加“体外膜肺氧合（ECMO）相关指征”：①在FiO2＞90%时，氧合指数小于80mmHg，持续3-4小时以上；②气道平台压≥35cmH2O。
3.循环支持调强调“进行无创或有创血流动力学监测，在救治过程中，注意液体平衡策略，避免过量和不足。”
4.增加“肾功能衰竭和肾替代治疗”：除了查找肾功能损伤的原因外，对于肾功能衰竭的重症患者可选择连续性肾替代治疗（CRRT），同时给出治疗指征。
5.对重型、危重型患者存在细胞因子风暴的，为清除炎症因子，阻断“细胞因子风暴”，增加“血液净化治疗”。
6.增加“托珠单抗”用于免疫治疗：适应证为“双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者”。给出了具体用法、用量，要注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
7.其他治疗措施中增加“儿童重型、危重型病例可酌情考虑使用静脉滴注丙种球蛋白。妊娠合并重型或危重型患者应积极终止妊娠，剖腹产为首选。”
（四）中医治疗增加了危重型出现机械通气伴腹胀便秘或大便不畅，以及人机不同步情况下的中药使用。
十、“解除隔离标准”改为“出院标准”
（一）出院标准仍为4条，前3条没变。第4条增加“痰、鼻咽拭子等”呼吸道标本核酸检测连续两次阴性，采样时间至少“间隔1天”，改为“至少间隔24小时”。
（二）出院后注意事项。鉴于有少数出院患者出现核酸检测复检阳性的问题，为加强对出院患者的健康管理和隔离，将“应继续进行14天自我健康状况监测”改为“应继续进行14天的隔离管理和健康状况监测”，同时要求佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的近距离密切接触，分餐饮食，做好手卫生，避免外出活动。（经济日报-中国经济网）
【新冠肺炎诊疗方案试行第七版出炉了】2020年3月3日国家卫生健康委员会发布了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》（以下简称“第七版”），现解读如下。
一、前言
在前言部分，增加“通过采取一系列预防控制和医疗救治措施，我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制，大多数省份疫情缓解，但境外的发病人数则呈上升态势。”
“随着对疾病临床表现、病理认识的深入和诊疗经验的积累，为进一步加强对该病的早诊早治，提高治愈率，降低病亡率，最大可能避免医院感染，同时也要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。”
二、传播途径
增加“由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。”
三、增加“病理改变”
按照大体观、镜下观分别对“肺脏、脾脏及肺门淋巴结、心脏和血管、肝脏和胆囊、肾脏、脑组织、肾上腺、食管、胃和肠管等器官”进行描述。以肺脏和免疫系统损害为主。其他脏器因基础病不同而不同，多为继发性损害。
四、临床表现
（一）增加对孕产妇和儿童的临床表现描述。
如“孕产妇临床过程与同龄患者接近。”“部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。”
（二）病原学检测。
删除“为提高核酸检测阳性率，建议尽可能留取痰液，实施气管插管患者采集下呼吸道分泌物”，增加“采用RT-PCR或/和NGS方法”进行核酸检测，同时强调“检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。”
（三）增加血清学检测。
新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病3-5天后阳性，IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。
五、诊断标准
（一）对流行病学史中的“聚集性发病”做出解释，即“2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例。”
（二）临床表现中的“淋巴细胞计数减少”修改为“淋巴细胞计数正常或减少”。
（三）确诊病例在原有核酸检测和测序基础上增加“血清学检测”作为依据，即“新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG阳性”或“新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高”也可确诊。
六、临床分型
仍分为“轻型、普通型、重型和危重型”。
重型按照“成人”和“儿童”分别定义。
成人的重型标准没有变化，增加儿童重型标准：
1．出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2～12月龄，RR≥50次/分；1～5岁，RR≥40次/分；>5岁，RR≥30次/分），除外发热和哭闹的影响；
2.静息状态下氧饱和度≤92%；
3.辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征），发绀，间歇性呼吸暂停；
4.出现嗜睡、惊厥；
5.拒食或喂养困难，有脱水征。
七、按照成人和儿童分别增加“重型、危重型临床预警指标”
（一）成人
1.外周血淋巴细胞进行性下降；
2.外周血炎症因子如IL-6、C-反应蛋白进行性上升；
3.乳酸进行性升高；
4.肺内病变在短期内迅速进展。
（二）儿童
1.呼吸频率增快；
2.精神反应差、嗜睡；
3.乳酸进行性升高；
4.影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展者；
5.3月龄以下的婴儿或有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）者。
八、增加疑似病例排除标准
疑似病例排除需满足：连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），且发病7天后新型冠状病毒特异性抗体IgM和IgG仍为阴性。
九、治疗
（一）一般治疗中的氧疗措施，增加“有条件可采用氢氧混合吸入气（H2/O2 : 66.6%/33.3%）治疗。”
（二）抗病毒治疗。
删除“洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应”，改为“要注意上述药物的不良反应、禁忌症以及与其他药物的相互作用等问题。”增加“对孕产妇患者的治疗应考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗的问题，并知情告知。”
（三）重型、危重型病例的治疗。
1.根据病理气道内可见黏液及黏液栓形成，为改善通气，有创机械通气增加“根据气道分泌物情况，选择密闭式吸痰，必要时行支气管镜检查采取相应治疗。”
2.增加“体外膜肺氧合（ECMO）相关指征”：①在FiO2＞90%时，氧合指数小于80mmHg，持续3-4小时以上；②气道平台压≥35cmH2O。
3.循环支持调强调“进行无创或有创血流动力学监测，在救治过程中，注意液体平衡策略，避免过量和不足。”
4.增加“肾功能衰竭和肾替代治疗”：除了查找肾功能损伤的原因外，对于肾功能衰竭的重症患者可选择连续性肾替代治疗（CRRT），同时给出治疗指征。
5.对重型、危重型患者存在细胞因子风暴的，为清除炎症因子，阻断“细胞因子风暴”，增加“血液净化治疗”。
6.增加“托珠单抗”用于免疫治疗：适应证为“双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者”。给出了具体用法、用量，要注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
7.其他治疗措施中增加“儿童重型、危重型病例可酌情考虑使用静脉滴注丙种球蛋白。妊娠合并重型或危重型患者应积极终止妊娠，剖腹产为首选。”
（四）中医治疗增加了危重型出现机械通气伴腹胀便秘或大便不畅，以及人机不同步情况下的中药使用。
十、“解除隔离标准”改为“出院标准”
（一）出院标准仍为4条，前3条没变。第4条增加“痰、鼻咽拭子等”呼吸道标本核酸检测连续两次阴性，采样时间至少“间隔1天”，改为“至少间隔24小时”。
（二）出院后注意事项。鉴于有少数出院患者出现核酸检测复检阳性的问题，为加强对出院患者的健康管理和隔离，将“应继续进行14天自我健康状况监测”改为“应继续进行14天的隔离管理和健康状况监测”，同时要求佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的近距离密切接触，分餐饮食，做好手卫生，避免外出活动。
一、前言
在前言部分，增加“通过采取一系列预防控制和医疗救治措施，我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制，大多数省份疫情缓解，但境外的发病人数则呈上升态势。”
“随着对疾病临床表现、病理认识的深入和诊疗经验的积累，为进一步加强对该病的早诊早治，提高治愈率，降低病亡率，最大可能避免医院感染，同时也要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。”
二、传播途径
增加“由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。”
三、增加“病理改变”
按照大体观、镜下观分别对“肺脏、脾脏及肺门淋巴结、心脏和血管、肝脏和胆囊、肾脏、脑组织、肾上腺、食管、胃和肠管等器官”进行描述。以肺脏和免疫系统损害为主。其他脏器因基础病不同而不同，多为继发性损害。
四、临床表现
（一）增加对孕产妇和儿童的临床表现描述。
如“孕产妇临床过程与同龄患者接近。”“部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。”
（二）病原学检测。
删除“为提高核酸检测阳性率，建议尽可能留取痰液，实施气管插管患者采集下呼吸道分泌物”，增加“采用RT-PCR或/和NGS方法”进行核酸检测，同时强调“检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。”
（三）增加血清学检测。
新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病3-5天后阳性，IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。
五、诊断标准
（一）对流行病学史中的“聚集性发病”做出解释，即“2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例。”
（二）临床表现中的“淋巴细胞计数减少”修改为“淋巴细胞计数正常或减少”。
（三）确诊病例在原有核酸检测和测序基础上增加“血清学检测”作为依据，即“新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG阳性”或“新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高”也可确诊。
六、临床分型
仍分为“轻型、普通型、重型和危重型”。
重型按照“成人”和“儿童”分别定义。
成人的重型标准没有变化，增加儿童重型标准：
1．出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2～12月龄，RR≥50次/分；1～5岁，RR≥40次/分；>5岁，RR≥30次/分），除外发热和哭闹的影响；
2.静息状态下氧饱和度≤92%；
3.辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征），发绀，间歇性呼吸暂停；
4.出现嗜睡、惊厥；
5.拒食或喂养困难，有脱水征。
七、按照成人和儿童分别增加“重型、危重型临床预警指标”
（一）成人
1.外周血淋巴细胞进行性下降；
2.外周血炎症因子如IL-6、C-反应蛋白进行性上升；
3.乳酸进行性升高；
4.肺内病变在短期内迅速进展。
（二）儿童
1.呼吸频率增快；
2.精神反应差、嗜睡；
3.乳酸进行性升高；
4.影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展者；
5.3月龄以下的婴儿或有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）者。
八、增加疑似病例排除标准
疑似病例排除需满足：连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），且发病7天后新型冠状病毒特异性抗体IgM和IgG仍为阴性。
九、治疗
（一）一般治疗中的氧疗措施，增加“有条件可采用氢氧混合吸入气（H2/O2 : 66.6%/33.3%）治疗。”
（二）抗病毒治疗。
删除“洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应”，改为“要注意上述药物的不良反应、禁忌症以及与其他药物的相互作用等问题。”增加“对孕产妇患者的治疗应考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗的问题，并知情告知。”
（三）重型、危重型病例的治疗。
1.根据病理气道内可见黏液及黏液栓形成，为改善通气，有创机械通气增加“根据气道分泌物情况，选择密闭式吸痰，必要时行支气管镜检查采取相应治疗。”
2.增加“体外膜肺氧合（ECMO）相关指征”：①在FiO2＞90%时，氧合指数小于80mmHg，持续3-4小时以上；②气道平台压≥35cmH2O。
3.循环支持调强调“进行无创或有创血流动力学监测，在救治过程中，注意液体平衡策略，避免过量和不足。”
4.增加“肾功能衰竭和肾替代治疗”：除了查找肾功能损伤的原因外，对于肾功能衰竭的重症患者可选择连续性肾替代治疗（CRRT），同时给出治疗指征。
5.对重型、危重型患者存在细胞因子风暴的，为清除炎症因子，阻断“细胞因子风暴”，增加“血液净化治疗”。
6.增加“托珠单抗”用于免疫治疗：适应证为“双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者”。给出了具体用法、用量，要注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
7.其他治疗措施中增加“儿童重型、危重型病例可酌情考虑使用静脉滴注丙种球蛋白。妊娠合并重型或危重型患者应积极终止妊娠，剖腹产为首选。”
（四）中医治疗增加了危重型出现机械通气伴腹胀便秘或大便不畅，以及人机不同步情况下的中药使用。
十、“解除隔离标准”改为“出院标准”
（一）出院标准仍为4条，前3条没变。第4条增加“痰、鼻咽拭子等”呼吸道标本核酸检测连续两次阴性，采样时间至少“间隔1天”，改为“至少间隔24小时”。
（二）出院后注意事项。鉴于有少数出院患者出现核酸检测复检阳性的问题，为加强对出院患者的健康管理和隔离，将“应继续进行14天自我健康状况监测”改为“应继续进行14天的隔离管理和健康状况监测”，同时要求佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的近距离密切接触，分餐饮食，做好手卫生，避免外出活动。
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