生理 第四章 血液循环

第二节 心脏的电生理学以及生理特性
（图一）
一.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞
可分为0.1.2.3.4期
升支和降支不对称
复极化过程复杂
持续时间长，有平台期
1.静息电位
-90mv- -80mv
静息电位的大小主要取决于细胞内液和细胞外液的钾离子浓度差和膜对钾离子的通透性，钾离子向膜外扩散形成的平衡电位是静息电位的主要来源
2.动作电位（图二）

0期（快速去极化期）
INa是一种快通道，激活很快，失活也快

1期 （快速复极化初期）
瞬时外向电流（Ito）是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流，主要成分为钾离子
Ito存在种属差异

2期（平台期）
包括内向离子流和外向离子流
内向离子流中：L型钙电流是主要的去极化电流，该通道激活和失活都很缓慢，称慢通道，钙离子持续而缓慢的内流是形成平台期主要原因
外向离子流中：Ik1通道呈电压依赖性，这种对钾离子通透性因膜的去极化而降低的现象称内向整流

Ik通道随时间而逐渐加强的延迟整流钾电流

3期（快速复极化末期）
主要为外向电流，Ik的逐渐加速是促进复极化的重要因素
Ik1也有明显作用，它在复极化至-60mv左右开始加强，加速了3期的终末复极化

4期（完全复极化期，静息期）
心室肌动作电位的4期保持于稳定的静息水平
此期间恢复细胞内外离子的正常水平，保持心肌细胞的正常兴奋性
钠泵 3钠出，2钾入
钙泵
钠钙交换体 3钠入，1钙出

（二）自律细胞
1.窦房结细胞动作电位（图三）
最大复极化为-70mv，阈电位为-40mv
0期去极化幅度低，速度慢，持续时间长
无明显1和2期
4期自动去极化速度快，快于浦肯野细胞

4期 Ik是进行性衰减是窦房结细胞自动去极化的基础

If是一种随时间而进行性增强的内向离子流，主要是钠离子

2.浦肯野细胞（图4）
0期去极化速率比心室肌快
3期末的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负
4期不稳定，能自动去极化

#医学生[超话]# 纯猜测。
低钙会加重高钾的心肌毒性因为：
1.L钙电流跟钾离子抗衡形成平台期，低钙导致高钾更加凸显，这是影响动作电位。
2.低钙的原因可能是低镁，低镁影响了内向整流钾通道。况且钙本来就带正电我怀疑钙也有内向整流的作用。这是影响了静息电位。
不知道。先记下。以后更厉害时可能就知道了。
但总之一点：
高钾血症可以用葡糖酸钙拮抗。
这是确定的。静推葡糖酸钙的界限是心律失常表现，而没有心律失常时可以用葡萄糖+胰岛素。

为什么钙剂用葡糖酸钙呢？因为这个玩意虽然钙浓度低，但是刺激性小，打到人身上不容易引起组织坏死。

以及，洋地黄引起的高钾不能用钙。洋地黄加钙，那是嫌死得不够快。

（图源丁香园）

关于，低钾血症对于膜电位的影响！

低钾血症对于心肌与骨骼肌的静息膜电位的影响是不一样的，心室肌细胞存在内向整流钾通道，低钾时胞内钾外流趋势增加，膜对钾离子的通透性减小，即钾的电导减小，静息电位减小，细胞的兴奋性增高，可引起心肌兴奋。

骨骼肌的话，不存在IK1，低钾，膜内外钾离子浓度差增大，钾的电导增大，静息电位增大，兴奋性降低，容易导致肌无力！[打call][打call][打call][打call][打call]可算弄明白啦！