#《新医学》新刊速递##心肌缺血/再灌注损伤#2022年第9期研究论著——《Elabela通过α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路改善心肌缺血/再灌注损伤的机制研究》急性心肌梗死（AMI）后心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤可诱导更多的氧自由基产生, 最终导致心肌细胞凋亡, 甚至死亡。因此, 抑制氧化应激和细胞凋亡将有助于MI/R损伤的治疗。目前尚无有效的药物或操作方法治疗MI/R。Wang（2015年）等认为, 小分子肽Elabela及其配体APJ信号通路与心血管病理生理密切相关, 其主要在心脏血管的内皮细胞中表达。Elabela对心脏胚胎发生至关重要。Chng（2013年）、Pauli（2014年）, Peverelli（2014年）等相继发现, 缺乏Elabela的鱼类会出现严重的心脏发育不良, 甚至缺如。同时他们也发现, Elabela可以通过引导血管细胞迁移到中线, 改变细胞内钙稳态, 以及激活磷酸化Smad3等途径来促进血管生成[1]。Elabela/APJ还可引起冠状动脉扩张, 增强心肌收缩力, 改善左心室肥厚和心肌间质纤维化以及抗高血压作用[2⇓⇓⇓-6]。但是, 到目前为止, Elabela对MI/R的影响尚不清楚。人类中枢神经系统通过从迷走神经末端释放乙酰胆碱并激活炎症细胞中的α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）来阻断促炎分子的产生[7]。Pavlov 等（2003年）认为α7nAChR是一种配体门控离子通道, 其主要作用是转运神经系统中的乙酰胆碱。当其与乙酰胆碱结合时, α7nAChR的抗炎信号传导至细胞质, 激活Janus激酶2 /信号转导子和转录激活子3（JAK2/STAT3）信号通路, 启动抗炎转录。因此, 迷走神经可能通过乙酰胆碱/α7nAChR抑制炎症、细胞凋亡、氧化应激和促进血管生成来治疗心血管疾病。在本研究中, 笔者评估了Elabela对H9C2细胞凋亡和氧化应激的影响及其潜在的机制, 现报道如下。（全文链接https://t.cn/A6omYg5F）

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Nature子刊：清华大学林欣团队揭示酪氨酸磷酸化调节RIPK1活性以限制细胞死亡和炎症！

受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (RIPK1)是一种胞质蛋白激酶，能够调节多种炎症和细胞死亡途径。先前研究已证明，RIPK1的丝氨酸/苏氨酸磷酸化可抑制RIPK1激酶介导的炎症、感染和胚胎发生的细胞死亡，但目前对于酪氨酸磷酸化的调节作用却知之甚少。最近，有研究团队发现，RIPK1的酪氨酸磷酸化对于调节RIPK1活性以限制细胞死亡和炎症至关重要。

2022年11月3日，清华大学林欣团队在Nature Communications杂志上发表了题为“Tyrosine phosphorylation regulates RIPK1 activity to limit cell death and inflammation”的研究论文。该研究表明非受体酪氨酸激酶Janus激酶1（JAK1）和SRC能够在Y384（小鼠RIPK1中的Y383）磷酸化RIPK1，从而抑制TNF诱导的细胞死亡。