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小姐姐曾经在本院做过 双鄂手术
这次又做了颧骨， 效果非常好 ，
现在只要耐心等待消肿就可以美美的了 [太开心]
本院的颧骨内推大家可以 看看CT，真是完美[赞啊]
丽珍微信：cn0269403476, regen2016
@吴铭埈院长
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耐药后别急着换药，这些因素你考虑到了吗？#耐药性# #癌症#
耐药-是肿瘤治疗过程中几乎无法避免的事情，而很多患者对于“耐药”的理解就是：这个药物疗效不行了，需要立刻、马上更换其他的药，并且是越快越好。事实真是如此简单吗？
耐药，又称抗药性，是指肿瘤患者在治疗过程中，药物对于患者的治疗作用明显下降，甚至是完全无效的现象。
目前判定耐药的标准主要有以下两种：
一：原有的肿瘤病灶增大，且超过一定的范围。
二：出现新的肿瘤病灶。
在传统认知中，一旦产生耐药，意味着患者可能要跟原有治疗药物“say goodbye”了，需要考虑更换治疗方案。
不过，近年来医学界对于“判断患者出现耐药的标准”以及“出现了耐药是否需要立即更改治疗方案”的问题，出现了一些争议。
在实际临床中，问题往往复杂得多：
患者原靶病灶稳定，但是出现了孤立性新发病灶，是否耐药？需要换药？
患者靶病灶无变化，仅出现肿瘤指标升高，是否耐药?需要换药？
患者如发生无症状的靶病灶增大，是否耐药？需要换药？
根据患者当前使用药物种类的不同，有些问题的答案也是不同的。
问题一：患者原靶病灶稳定，但是出现了孤立性新发病灶，提示药物耐药，但是否需要立即更换其他药物治疗方案？
答案是：有待商榷！
以一位非小细胞肺癌患者为例。患者正在使用吉非替尼治疗，治疗过程中原肺部的靶病灶稳定，相关症状持续缓解，后期出现脑部孤立性转移灶。
对于这位患者而言，首要的任务是需要对脑部病变进行局部处理，比如行伽马刀治疗等，同时患者可以继续使用现有治疗，配合密切观察，这样可以将有效的药物作用发挥到极致。
问题二：肿瘤指标持续上升，提示患者可能是出现缓慢耐药，是不是需要要更换治疗方案？
答案是：仅是肿瘤指标某一次升高，并不是耐药的体现。
有的患者在服用EGFR-TKIs过程中，发现复查时从CT上看肿瘤并没有变小，但肿瘤指标有升高。这个时候患者可能并没有产生耐药性，或者只是“缓慢耐药”，还可以继续服用当前的靶向药物继续治疗一段时间，也能够从中继续获益。急着换用其他治疗方案，反而对于患者后续治疗无益。因此，对于影像学无变化，仅肿瘤指标上升的情况，可能只是缓慢耐药或者是没有耐药，建议定期复查，多观察。必要的时候可以再联合上一种其他不同作用机制的抗肿瘤药物继续治疗。
问题三：患者出现无症状的靶病灶增大，是不是就一定是耐药了？
答案是：不一定！
当前广为人知的，免疫治疗就常常出现假性进展、延迟反应的现象。患者使用免疫治疗2个周期后，仅从影像学上看，可能表现为“靶病灶增大”。免疫治疗过程中出现病灶增大，这并不一定意味着没效果，也不一定意味着耐药。
这些现象是免疫治疗本身带来的，本质是机体所激活的免疫细胞对肿瘤的一种攻击反应，因此免疫治疗疗效的评估在早期需要明确假性进展、延迟反应等情况，在4~6周之后进行检查后再次评估，甚至循环反复评价，才能确定是否产生耐药。
目前抗肿瘤治疗已经进入靶向、免疫治疗时代，而很多的评判标准还停留在化疗药物治疗阶段。像前文提到的根据治疗后肿瘤直径的大小改变，有无新的病灶出现等标准来评估患者是否出现耐药，有点不太符合当前的实际治疗需求，甚至可能会低估分子靶向药物和免疫药物的疗效。
临床上除了根据肿瘤大小的变化，还要结合临床表现、体能状态、肿瘤指标和肿瘤代谢水平的改变等进行综合评估，甚至是多次反复评估再确认，免疫治疗尤其如此。
如果真的耐药了，如何换药问题，也需要再三考虑。
问题一：使用免疫治疗出现进展了，是否要马上换药？
答案是：不一定！
一项真实世界研究表明：当免疫治疗“耐药”后，还在继续使用免疫疗法的这部分患者生存获益是要优于立马停药的患者的。
这项真实世界研究分析了4000多例来自美国电子健康记录数据中的非小细胞肺癌患者在使用免疫治疗且出现疾病进展后停用免疫治疗的时间对于患者总生存期的影响，该项研究最终发表在了《Clinical Lung Cancer》杂志上。研究发现使用免疫治疗且疾病进展的患者1个月后停药的比1个月内停药的生存期更长（11.5个月 vs 5.1个月）。
问题二：使用过，并且已经耐药的靶向药，是否还有机会再用？
答案是：是的！
近年的研究提示，前线治疗已经耐药的药物，后续经过其他治疗又耐药之后还可以再次使用。
简单来说，也就患者使用药物A耐药后，换用了B，当对B药物产生耐药后还有机会再用回药物A。这就给患者在有限的药物种类里，提供了更多的选择。
具体的研究有以下三个，涉及到的药物有：奥西替尼、吉非替尼和PD-1。
奥希替尼
2019年发表于《Lung Cancer》的一项回顾性研究，分析了17例携带EGFR 19del/L858R合并继发T790M突变的患者。这些患者初次用奥希替尼耐药后，接受化疗，再次进展时用回奥希替尼。结果显示，15例可评估患者“再挑战”的客观缓解率为33%，疾病控制率达73%，中位无进展生存期为4.1个月。
吉非替尼
一项由吴一龙教授牵头的的吉非替尼再挑战研究。研究分析了43例携带EGFR19外显子/21L858R突变晚期非小细胞患者，这些患者一线吉非替尼有效，耐药后二线含铂双药化疗继续有效，在二线治疗后进展，三线治疗“再挑战”吉非替尼。结果显示，再挑战客观缓解率为4.7%，疾病控制率达69.8%，中位无进展生存期达4.4个月。
PD-1
今年年初在《Journal of Clinical Medicine》杂志上发表的一项研究，纳入35例因疾病进展而中断初始免疫治疗，之后“再挑战”的晚期非小细胞肺癌患者。结果显示，PD-1单抗“再挑战”后，客观缓解率为2.9%，疾病控制率达42.9%，中位无进展生存期为81天。
所以，患者对一个药品耐药之后，并不意味着就要跟它say goodbye 了，后续还是可以“再挑战”，也许会带来意想不到的效果。
同时临床上也有一些“延缓耐药“的方法，医生根据肿瘤不同的基因特征，予以建议：可以通过联合治疗方案，化疗+靶向药，或者化疗+靶向药+抗肿瘤血管的联合治疗；也有通过不断的动态监测和联合治疗的方法，延缓耐药产生，延长总生存时间。
肿瘤治疗过程中，出现耐药的问题是必然的。
肿瘤在不断“进化”，人类抗击肿瘤的手段也在日新月异，所谓“魔高一尺，道高一丈”，一个药物耐药了，就换一种药物继续治疗。耐药的出现并不可怕，重要的是要从心理上接受耐药，保持乐观的心态！
相信只要积极配合医生治疗，做好定期的复查工作，一定能够将每种药物的疗效发挥到极致，给肿瘤最致命的打击。
常常去帮助，总是在安慰，康复之路你我同行。欢迎给小编留言，写下你的故事或困惑。搜索微信：195-8703-2180，加入易加医患者交流群。
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目前判定耐药的标准主要有以下两种：
一：原有的肿瘤病灶增大，且超过一定的范围。
二：出现新的肿瘤病灶。
在传统认知中，一旦产生耐药，意味着患者可能要跟原有治疗药物“say goodbye”了，需要考虑更换治疗方案。
不过，近年来医学界对于“判断患者出现耐药的标准”以及“出现了耐药是否需要立即更改治疗方案”的问题，出现了一些争议。
在实际临床中，问题往往复杂得多：
患者原靶病灶稳定，但是出现了孤立性新发病灶，是否耐药？需要换药？
患者靶病灶无变化，仅出现肿瘤指标升高，是否耐药?需要换药？
患者如发生无症状的靶病灶增大，是否耐药？需要换药？
根据患者当前使用药物种类的不同，有些问题的答案也是不同的。
问题一：患者原靶病灶稳定，但是出现了孤立性新发病灶，提示药物耐药，但是否需要立即更换其他药物治疗方案？
答案是：有待商榷！
以一位非小细胞肺癌患者为例。患者正在使用吉非替尼治疗，治疗过程中原肺部的靶病灶稳定，相关症状持续缓解，后期出现脑部孤立性转移灶。
对于这位患者而言，首要的任务是需要对脑部病变进行局部处理，比如行伽马刀治疗等，同时患者可以继续使用现有治疗，配合密切观察，这样可以将有效的药物作用发挥到极致。
问题二：肿瘤指标持续上升，提示患者可能是出现缓慢耐药，是不是需要要更换治疗方案？
答案是：仅是肿瘤指标某一次升高，并不是耐药的体现。
有的患者在服用EGFR-TKIs过程中，发现复查时从CT上看肿瘤并没有变小，但肿瘤指标有升高。这个时候患者可能并没有产生耐药性，或者只是“缓慢耐药”，还可以继续服用当前的靶向药物继续治疗一段时间，也能够从中继续获益。急着换用其他治疗方案，反而对于患者后续治疗无益。因此，对于影像学无变化，仅肿瘤指标上升的情况，可能只是缓慢耐药或者是没有耐药，建议定期复查，多观察。必要的时候可以再联合上一种其他不同作用机制的抗肿瘤药物继续治疗。
问题三：患者出现无症状的靶病灶增大，是不是就一定是耐药了？
答案是：不一定！
当前广为人知的，免疫治疗就常常出现假性进展、延迟反应的现象。患者使用免疫治疗2个周期后，仅从影像学上看，可能表现为“靶病灶增大”。免疫治疗过程中出现病灶增大，这并不一定意味着没效果，也不一定意味着耐药。
这些现象是免疫治疗本身带来的，本质是机体所激活的免疫细胞对肿瘤的一种攻击反应，因此免疫治疗疗效的评估在早期需要明确假性进展、延迟反应等情况，在4~6周之后进行检查后再次评估，甚至循环反复评价，才能确定是否产生耐药。
目前抗肿瘤治疗已经进入靶向、免疫治疗时代，而很多的评判标准还停留在化疗药物治疗阶段。像前文提到的根据治疗后肿瘤直径的大小改变，有无新的病灶出现等标准来评估患者是否出现耐药，有点不太符合当前的实际治疗需求，甚至可能会低估分子靶向药物和免疫药物的疗效。
临床上除了根据肿瘤大小的变化，还要结合临床表现、体能状态、肿瘤指标和肿瘤代谢水平的改变等进行综合评估，甚至是多次反复评估再确认，免疫治疗尤其如此。
如果真的耐药了，如何换药问题，也需要再三考虑。
问题一：使用免疫治疗出现进展了，是否要马上换药？
答案是：不一定！
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问题二：使用过，并且已经耐药的靶向药，是否还有机会再用？
答案是：是的！
近年的研究提示，前线治疗已经耐药的药物，后续经过其他治疗又耐药之后还可以再次使用。
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具体的研究有以下三个，涉及到的药物有：奥西替尼、吉非替尼和PD-1。
奥希替尼
2019年发表于《Lung Cancer》的一项回顾性研究，分析了17例携带EGFR 19del/L858R合并继发T790M突变的患者。这些患者初次用奥希替尼耐药后，接受化疗，再次进展时用回奥希替尼。结果显示，15例可评估患者“再挑战”的客观缓解率为33%，疾病控制率达73%，中位无进展生存期为4.1个月。
吉非替尼
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书写痉挛也称原发性书写震颤，是成年人最常见的动作性震颤，尤以书写时出现震颤，书写困难最为常见。临床较常见，是指患者在书写或做书写动作时出现5～8Hz的手部震颤，不伴有其他功能障碍。部分患者震颤并不完全限于书写动作，做其他相似工作或使用类似工具时也可有震颤。书写痉挛症是由于职业因素长期从事手部精细动作，从而导致手部肌肉痉挛，出现以书写功能障碍为主的一种症状群，属于职业性共济神经功能性疾病。该病好发于中青年，确切的病因尚不明了，估计与大脑基底节细胞的退行性变化有一定关系，与精神因素(紧张、恐惧等)关系较密切。主要表现，手指不灵活、不协调，手部肌肉出现痉挛性收缩或双手颤动，持笔难、写字歪斜等。书写痉挛艰症患者思维敏捷，面无偏瘫，无肌肉萎缩，反射正常，脑部CT检查也无异常，故易与神经系统疾病鉴别。
该病主要发生于20～50岁长期从事书写的人，尤其是从事文字工作者，部分患者有阳性家族史。多数起病隐袭，缓慢渐进，常有过度疲劳书写或用手操作的诱因，多为文秘、医师、会计或电脑操作者发病。先感觉手指部易疲劳或腕部疼痛，继之出现特有的书写痉挛，表现为书写时出现手及前臂肌肉痉挛，多为腕屈曲、向尺侧外旋，或手指不自主屈伸。患者在持笔时或开始写字时困难，此病最重要特点是书写时痉挛，不写字时症状消失。肌力完全正常，有时只单用钢笔、小笔困难，用铅笔、大笔或对侧手写字时又完全正常，书写以外的手部活动不受影响。患者可以正常工作，不存在失用现象。换手写字后25%发展为双侧书写痉挛，33%伴有震颤。如在儿童时期起病，可为帕金森病或进行性核上性麻痹的一部分。神经电生理发现书写动作时，主动肌和拮抗肌同时收缩，与写字无关的肌肉如肩肘部肌肉也有收缩。一般临床上，书写痉挛可分为三型：
1.痉挛型(肌张力亢进型)
是最常见的一型，写字时很快引起手肌、腕部肌肉痉挛或交替收缩状态。
2.麻痹型(无力型)
患者写字时有疲劳无力感，因肌肉力弱不能随意支配，类似麻痹状态而不能使用钢笔，有时沿神经走行出现疼痛。
3.震颤型(运动亢进型)
写字时可见手摇动性震颤，随着写字震颤逐渐增强，尤其是在精神紧张影响下更为显著，这种表现是主动肌与拮抗肌紊乱的结果。
感觉陷阱出现在书写痉挛的场合，只要改变书写用具，或者改变写字姿势、增加一根手指握笔等方式，症状就能够得到显著改善，这种显著改善的变化在肌张力障碍中属于代表性现象，通过这种“感觉陷阱”造成的变化，医生就能够判断患者是否属于肌张力障碍。同时，利用这种特性，在日常生活中症状获得显著改善的案例也不少。之所以出现书写痉挛，就是因为具有特异性的动作或姿势在长时间内进行了相同多次反复造成的。
书写痉挛患者应当尽量减少书写，本表示，患有书写痉挛的患者在日常生活中不要有书写癖，不要过分利用手指来工作，也不要过多做笔记，应当减少书写的时间。另外，由于心理因素也会导致症状恶化，因此不要压力过大，控制压力也非常重要。
中医认为本病多由劳心伤神，老体伤气，劳房伤精或惊恐所致，属于“手指挛急”、“手颤”范畴。但本症与手指挛急和手颤有所区别，手指挛急往往手指拘急、弯曲难以伸直，活动受限，有形可迹，或严重者有形可迹;手颤仅有振动而无抽搐，一手独发或两手并发，亦有形可迹;而本症有时却为自我感觉，并无形迹可征，仅书写字迹粗大、弯曲不整，故临床应须详辩。本病病因和发病机理尽管复杂，然归纳起来，无非自虚型体质和诱发因素两端合为一端而起病。前者由于精、气、神素亏，肾主精，精亏则肾伤，肾伤及肝，筋脉则易舒缩失常;肺主气，气生于精，气伤又由于无生生之源，肺气、宗气益乏鼓动和斡旋之力;心脑主神藏神，神伤则心脑想通之路碍于交接，而神失灵动之机，非即时发病，抑即埋下起病的伏因。后者是发病的重要因素，一有情绪激动，或惊或恐，必致本病发生，并可延绵，久治不愈。
古方止痉汤VS肌张力障碍书写痉挛三大阶段!
第一阶段：补益肝肾，滋阴熄风，用于治疗肝肾阴虚，水不涵木，阴不潜阳，肝阳化风之证的方法。息风止痉，控制病情，缓解写字手抖，写字无力及写字麻痹等病症。
第二阶段：清热利湿，散寒通络，用温热的药物配合活血化淤的药物，以温经通络散寒化淤，驱散阴寒凝滞之邪，使经脉舒通血活淤化，促进血液循环。
第三阶段：以平为期，平衡阴阳，针对机体阴阳偏盛偏衰的变化，采取损其有余，补其不足的原则，使阴阳恢复于相对的平衡状态。提高机体的免疫能力
添加微信：tcmvip9
该病主要发生于20～50岁长期从事书写的人，尤其是从事文字工作者，部分患者有阳性家族史。多数起病隐袭，缓慢渐进，常有过度疲劳书写或用手操作的诱因，多为文秘、医师、会计或电脑操作者发病。先感觉手指部易疲劳或腕部疼痛，继之出现特有的书写痉挛，表现为书写时出现手及前臂肌肉痉挛，多为腕屈曲、向尺侧外旋，或手指不自主屈伸。患者在持笔时或开始写字时困难，此病最重要特点是书写时痉挛，不写字时症状消失。肌力完全正常，有时只单用钢笔、小笔困难，用铅笔、大笔或对侧手写字时又完全正常，书写以外的手部活动不受影响。患者可以正常工作，不存在失用现象。换手写字后25%发展为双侧书写痉挛，33%伴有震颤。如在儿童时期起病，可为帕金森病或进行性核上性麻痹的一部分。神经电生理发现书写动作时，主动肌和拮抗肌同时收缩，与写字无关的肌肉如肩肘部肌肉也有收缩。一般临床上，书写痉挛可分为三型：
1.痉挛型(肌张力亢进型)
是最常见的一型，写字时很快引起手肌、腕部肌肉痉挛或交替收缩状态。
2.麻痹型(无力型)
患者写字时有疲劳无力感，因肌肉力弱不能随意支配，类似麻痹状态而不能使用钢笔，有时沿神经走行出现疼痛。
3.震颤型(运动亢进型)
写字时可见手摇动性震颤，随着写字震颤逐渐增强，尤其是在精神紧张影响下更为显著，这种表现是主动肌与拮抗肌紊乱的结果。
感觉陷阱出现在书写痉挛的场合，只要改变书写用具，或者改变写字姿势、增加一根手指握笔等方式，症状就能够得到显著改善，这种显著改善的变化在肌张力障碍中属于代表性现象，通过这种“感觉陷阱”造成的变化，医生就能够判断患者是否属于肌张力障碍。同时，利用这种特性，在日常生活中症状获得显著改善的案例也不少。之所以出现书写痉挛，就是因为具有特异性的动作或姿势在长时间内进行了相同多次反复造成的。
书写痉挛患者应当尽量减少书写，本表示，患有书写痉挛的患者在日常生活中不要有书写癖，不要过分利用手指来工作，也不要过多做笔记，应当减少书写的时间。另外，由于心理因素也会导致症状恶化，因此不要压力过大，控制压力也非常重要。
中医认为本病多由劳心伤神，老体伤气，劳房伤精或惊恐所致，属于“手指挛急”、“手颤”范畴。但本症与手指挛急和手颤有所区别，手指挛急往往手指拘急、弯曲难以伸直，活动受限，有形可迹，或严重者有形可迹;手颤仅有振动而无抽搐，一手独发或两手并发，亦有形可迹;而本症有时却为自我感觉，并无形迹可征，仅书写字迹粗大、弯曲不整，故临床应须详辩。本病病因和发病机理尽管复杂，然归纳起来，无非自虚型体质和诱发因素两端合为一端而起病。前者由于精、气、神素亏，肾主精，精亏则肾伤，肾伤及肝，筋脉则易舒缩失常;肺主气，气生于精，气伤又由于无生生之源，肺气、宗气益乏鼓动和斡旋之力;心脑主神藏神，神伤则心脑想通之路碍于交接，而神失灵动之机，非即时发病，抑即埋下起病的伏因。后者是发病的重要因素，一有情绪激动，或惊或恐，必致本病发生，并可延绵，久治不愈。
古方止痉汤VS肌张力障碍书写痉挛三大阶段!
第一阶段：补益肝肾，滋阴熄风，用于治疗肝肾阴虚，水不涵木，阴不潜阳，肝阳化风之证的方法。息风止痉，控制病情，缓解写字手抖，写字无力及写字麻痹等病症。
第二阶段：清热利湿，散寒通络，用温热的药物配合活血化淤的药物，以温经通络散寒化淤，驱散阴寒凝滞之邪，使经脉舒通血活淤化，促进血液循环。
第三阶段：以平为期，平衡阴阳，针对机体阴阳偏盛偏衰的变化，采取损其有余，补其不足的原则，使阴阳恢复于相对的平衡状态。提高机体的免疫能力
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