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甲状腺癌TERT基因突变让肿瘤细胞“长生不老”!
甲状腺癌是最常见的内分泌腺恶性肿瘤,近几年发病率显著上升。
甲状腺癌病理分型包括:甲状腺乳头状癌(PTC)、甲状腺滤泡状腺癌(FTC)、甲状腺未分化癌(ATC),仅占1-2%;及甲状腺髓样癌(MTC),占5-7%。
PTC和FTC属于分化的甲状腺癌(DTCs),占总甲状腺癌的90%。
既往研究发现,甲状腺癌的发生与MAPK及PI3K/AKT两条通路相关。甲状腺细胞发生BRAF V600E等突变后可激活MAPK通路,进而发展成为甲状腺乳头状癌(PTC),之后继续循此通路发展为低分化甲状腺癌(PDTC);
若甲状腺癌发生RAS、PTEN、PIK3CA等突变,可激活PI3K/AKT通路,进而发展成为甲状腺滤泡状癌(FTC),之后继续循此通路也发展成为低分化甲状腺癌(PDTC;
若甲状腺癌同时发生前述两者的突变,则可依MAPK及PI3K/AKT通路直接发展为低分化甲状腺癌(PDTC)。
上述三类原因的低分化甲状腺癌(PDTC)可循MAPK、PI3K/AKT通路进一步发展为未分化甲状腺癌(ATC)。
TERT(端粒酶逆转录酶)是1985年由Carol发现的,其通过在染色体的末端加上端粒从而维持染色体的长度及稳定性,这对机体的寿命和各项细胞活动有重要意义。
编码TERT的基因位于5号染色体上,其启动子突变最早在黑色素瘤中发现,1295228 C>T和1295250C>T,分别记为C228T和C250T。
TERT启动子突变后,可上调MAPK、PI3K/AKT通路,加速甲状腺癌的进程。
TERT基因是“编码端粒酶复合体”的重要基因之一,超过50种人类癌症在TERT基因的启动子上存在突变,这让肿瘤细胞能够不受限制地生长。
细胞永生与端粒支持有关,端粒也是肿瘤形成的标志物。
端粒末端转移酶是一个特殊的DNA聚合酶,可以将端粒重复片段添加到端粒DNA的末端,以此对抗端粒缩短的过程。
端粒末端转移酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)是端粒末端转移酶的亚单位,在绝大多数非肿瘤细胞中没有转录活性。
但是在73%的肿瘤中存在TERT基因突变,如启动子突变、基因易位和DNA扩增等。
有临床研究表明,在侵袭性甲状腺癌中,TERT启动子突变的发生率很高,尤其是在未分化甲状腺癌(ATC)中,C228T和C250T的合计突变率为46.3%,其次是低分化甲状腺癌(PDTC)为37.5%。
另外在甲状腺乳头状癌(PTC)(11.7%)、滤泡性甲状腺癌(FTC)(13.9%)中也存在突变的情况。
但是在甲状腺髓样癌(MTC)和甲状腺良性肿瘤中,未发现突变。
其后的研究发现,TERT启动子突变的甲状腺癌,肿瘤直径更大,甲状腺外侵犯更多,更易累及血管,淋巴结转移及远期复发率高。
与TERT启动子突变相似,BRAF V600E的甲状腺癌患者的临床病理预后较差,包括淋巴结转移、甲状腺外侵犯、血管侵犯、远期复发等,同时还包括更高的晚期率、碘131治疗抵抗率、死亡率等。
多项研究发现,BRAF突变和TERT启动子突变存在协同效应。
TERT启动子突变的甲状腺癌患者中,BRAF V600E突变的比例更高;
反过来,BRAF V600E突变的甲状腺癌患者中,TERT启动子突变的比例也更高。与二者中任意单一基因突变相比,PTC相关的死亡率显著增加;
二者的同时突变预示着PTC最高的侵袭性、最高的复发率。
类似BRAF与TERT的关系,RAS突变的甲状腺癌患者中,TERT启动子突变的比例更高;
TERT启动子突变的甲状腺癌患者中,RAS突变的比例更高,二者具有显著相关性,尤其是在FTC、PDTC、ATC中。
来自癌症基因谱(TCGA)的数据表明,BRAF V600E/RAS突变和TERT启动子突变具有协同效应,三者共存时,具有更高的死亡率和复发率。
总之,TERT突变与甲状腺癌患者预后相关,尤其和BRAF或KRAS同时发生突变,提示患者预后差。
因此,检测TERT基因的突变状态对于甲状腺癌的诊断及治疗有很重要的指导意义。
(文章科普内容来源于网络)
甲状腺癌TERT基因突变让肿瘤细胞“长生不老”!
甲状腺癌是最常见的内分泌腺恶性肿瘤,近几年发病率显著上升。
甲状腺癌病理分型包括:甲状腺乳头状癌(PTC)、甲状腺滤泡状腺癌(FTC)、甲状腺未分化癌(ATC),仅占1-2%;及甲状腺髓样癌(MTC),占5-7%。
PTC和FTC属于分化的甲状腺癌(DTCs),占总甲状腺癌的90%。
既往研究发现,甲状腺癌的发生与MAPK及PI3K/AKT两条通路相关。甲状腺细胞发生BRAF V600E等突变后可激活MAPK通路,进而发展成为甲状腺乳头状癌(PTC),之后继续循此通路发展为低分化甲状腺癌(PDTC);
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若甲状腺癌同时发生前述两者的突变,则可依MAPK及PI3K/AKT通路直接发展为低分化甲状腺癌(PDTC)。
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TERT启动子突变后,可上调MAPK、PI3K/AKT通路,加速甲状腺癌的进程。
TERT基因是“编码端粒酶复合体”的重要基因之一,超过50种人类癌症在TERT基因的启动子上存在突变,这让肿瘤细胞能够不受限制地生长。
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