【小贴士：怎么能早期发现肺癌】#早期肺癌有多隐蔽#
肺癌在中国的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤中的第一位。肺癌的存活率与发现时的分期有很大关系。早期发现、早期诊断、早期治疗对肺癌患者长期生存起关键的作用。在肺癌有症状之前就行动起来，尽早做肺癌筛查，能够帮助你早期发现它。
哪些人应该做肺癌筛查
如果你的年龄在50~74岁，符合以下条件，建议做肺癌筛查：
第一，吸烟：吸烟包年数≥30包年（吸烟包年数=每天吸烟的包数乘以吸烟年数，例如1包年相当于每天吸1包烟，即20支香烟，吸烟1年），包括曾经吸烟包年数≥30包年，但戒烟不足15年；
第二，被动吸烟：与吸烟者共同生活或同室工作≥20年；
第三，患有慢性阻塞性肺疾病；
第四，有职业暴露史（包括石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘）≥1年；
第五，有一级亲属（指父母、子女及兄弟姐妹）确诊肺癌。
出现肺癌早期症状要警惕
多年的临床统计表明，有些临床常见的症状或许是早期肺癌的蛛丝马迹。
咳嗽 肿瘤刺激支气管可引起咳嗽，多表现为刺激性干咳，即咳嗽时没有痰，或只有少量痰。咳嗽时也可能出现大量黏液痰。如果患者咳嗽持续超过两周，必须引起重视。
痰中带血或咯血 肿瘤含有丰富的血管，患者咳嗽时，可以因血管破裂而出血，血液随着痰液排出，表现为痰中带血。如果肿瘤组织中血流丰富，或靠近较大的血管，咳嗽时排出血液量增多，会出现咯血。
气短 作为肺癌的另一个早期症状，气短容易被认为是年迈、体质不佳或者肥胖所导致。如果患者在日常活动中感到气促，而无心血管方面的疾病，需要注意肺癌的筛查。
肩、背、胸、臂疼痛 肺部肿瘤可能压迫神经，造成患者肩部、背部、胸部或手臂疼痛——这一症状甚至可能在咳嗽和气促之前出现。如果这些部位出现疼痛症状而无原发损伤，尤其是咳嗽和呼吸时加重的疼痛症状，需要密切关注。高达50%的肺癌患者在被诊断时有胸痛或肩痛症状。
反复感染（支气管炎和肺炎） 反复发生肺炎或支气管炎的患者被诊断出肺癌在临床上并不少见。如果肿瘤接近气道，可造成阻碍让患者更容易发生肺部感染。
异常症状或体重下降 有时候即使是看上去无关的症状也与肺癌有关联，尤其是吸烟患者。比如1.7%的非小细胞肺癌患者在早期会发生膝盖疼痛。此外，一些综合症状，比如疲劳、食欲下降、无法解释的体重下降，甚至抑郁症的发生都有可能提示肺癌。
辅助检查助力肺癌早发现
肺癌早期症状往往并不明显，甚至无任何不适。中心型肺癌症状出现早且重，周围型肺癌症状出现晚且轻，甚至无症状。因此在临床上，除了症状表现，医生还会结合影像学检查来发现肺部原发与转移部位的癌灶。
统计数据显示，25%的肺癌患者在被诊断出肺癌时是没有特异性症状的，许多是出于其他原因做CT或X线检查才发现的。
肺癌的辅助影像学检查方法主要包括X线、CT、磁共振成像（MRI）、正电子发射计算机断层扫描（PET-CT）、超声、核素显像等方法。影像学检查主要用于肺癌诊断、分期、疗效监测、再分期及预后评估等。
当怀疑可能是肺癌时，患者还需要进行组织病理学检查。组织病理学检查是诊断肺癌的“金标准”。该检查是用以检查机体器官、组织或细胞中的病理改变的病理形态学方法，通过显微镜直接观察人体组织结构内的细胞有没有癌变。
病理诊断能够明确肺癌的分期、分型。病理诊断对于患者治疗方案的选择及预后具有决定性作用，因此在肺癌治疗前必须有痰液细胞学检查、胸腔穿刺术、浅表淋巴结和皮下转移病灶活组织检查、经胸壁肺穿刺术、支气管镜检查等病理诊断。
此外，实验室采血化验在肺癌的诊断和疗效评价中也起到辅助参考作用，包括肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）等的检测。
目前我国肺癌患者人数仍处在增长期，早期筛查对于提高患者的生存率意义重大，对早期临床症状的重视也能够尽早进行干预治疗，挽救患者的生命。（健康中国）
肺癌在中国的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤中的第一位。肺癌的存活率与发现时的分期有很大关系。早期发现、早期诊断、早期治疗对肺癌患者长期生存起关键的作用。在肺癌有症状之前就行动起来，尽早做肺癌筛查，能够帮助你早期发现它。
哪些人应该做肺癌筛查
如果你的年龄在50~74岁，符合以下条件，建议做肺癌筛查：
第一，吸烟：吸烟包年数≥30包年（吸烟包年数=每天吸烟的包数乘以吸烟年数，例如1包年相当于每天吸1包烟，即20支香烟，吸烟1年），包括曾经吸烟包年数≥30包年，但戒烟不足15年；
第二，被动吸烟：与吸烟者共同生活或同室工作≥20年；
第三，患有慢性阻塞性肺疾病；
第四，有职业暴露史（包括石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘）≥1年；
第五，有一级亲属（指父母、子女及兄弟姐妹）确诊肺癌。
出现肺癌早期症状要警惕
多年的临床统计表明，有些临床常见的症状或许是早期肺癌的蛛丝马迹。
咳嗽 肿瘤刺激支气管可引起咳嗽，多表现为刺激性干咳，即咳嗽时没有痰，或只有少量痰。咳嗽时也可能出现大量黏液痰。如果患者咳嗽持续超过两周，必须引起重视。
痰中带血或咯血 肿瘤含有丰富的血管，患者咳嗽时，可以因血管破裂而出血，血液随着痰液排出，表现为痰中带血。如果肿瘤组织中血流丰富，或靠近较大的血管，咳嗽时排出血液量增多，会出现咯血。
气短 作为肺癌的另一个早期症状，气短容易被认为是年迈、体质不佳或者肥胖所导致。如果患者在日常活动中感到气促，而无心血管方面的疾病，需要注意肺癌的筛查。
肩、背、胸、臂疼痛 肺部肿瘤可能压迫神经，造成患者肩部、背部、胸部或手臂疼痛——这一症状甚至可能在咳嗽和气促之前出现。如果这些部位出现疼痛症状而无原发损伤，尤其是咳嗽和呼吸时加重的疼痛症状，需要密切关注。高达50%的肺癌患者在被诊断时有胸痛或肩痛症状。
反复感染（支气管炎和肺炎） 反复发生肺炎或支气管炎的患者被诊断出肺癌在临床上并不少见。如果肿瘤接近气道，可造成阻碍让患者更容易发生肺部感染。
异常症状或体重下降 有时候即使是看上去无关的症状也与肺癌有关联，尤其是吸烟患者。比如1.7%的非小细胞肺癌患者在早期会发生膝盖疼痛。此外，一些综合症状，比如疲劳、食欲下降、无法解释的体重下降，甚至抑郁症的发生都有可能提示肺癌。
辅助检查助力肺癌早发现
肺癌早期症状往往并不明显，甚至无任何不适。中心型肺癌症状出现早且重，周围型肺癌症状出现晚且轻，甚至无症状。因此在临床上，除了症状表现，医生还会结合影像学检查来发现肺部原发与转移部位的癌灶。
统计数据显示，25%的肺癌患者在被诊断出肺癌时是没有特异性症状的，许多是出于其他原因做CT或X线检查才发现的。
肺癌的辅助影像学检查方法主要包括X线、CT、磁共振成像（MRI）、正电子发射计算机断层扫描（PET-CT）、超声、核素显像等方法。影像学检查主要用于肺癌诊断、分期、疗效监测、再分期及预后评估等。
当怀疑可能是肺癌时，患者还需要进行组织病理学检查。组织病理学检查是诊断肺癌的“金标准”。该检查是用以检查机体器官、组织或细胞中的病理改变的病理形态学方法，通过显微镜直接观察人体组织结构内的细胞有没有癌变。
病理诊断能够明确肺癌的分期、分型。病理诊断对于患者治疗方案的选择及预后具有决定性作用，因此在肺癌治疗前必须有痰液细胞学检查、胸腔穿刺术、浅表淋巴结和皮下转移病灶活组织检查、经胸壁肺穿刺术、支气管镜检查等病理诊断。
此外，实验室采血化验在肺癌的诊断和疗效评价中也起到辅助参考作用，包括肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）等的检测。
目前我国肺癌患者人数仍处在增长期，早期筛查对于提高患者的生存率意义重大，对早期临床症状的重视也能够尽早进行干预治疗，挽救患者的生命。（健康中国）
Congo Red, Amyloid fibril-binding dye(刚果红)是一种偶氮染料。 刚果红 (CR) 结合被用作组织切片中淀粉样蛋白存在的诊断测试。刚果红组织化学染色可作为一种简单的筛选工具，用于研究突变细胞中的聚集体是否具有错误折叠的 β 折叠片二级结构。
刚果红常用染色什么？
在组织学领域，CR 用于染色淀粉样蛋白。这是一种异常折叠的纤维状蛋白质，在某些病理条件下沉积在器官的细胞外空间中。随着它的积累，它逐渐取代正常的组织元素，最终导致重要器官功能丧失，最终导致死亡。
1922 年，德国医生 Hermann Bennhold 才发现它也能与淀粉样蛋白结合。他意识到，在淀粉样蛋白患者中静脉注射 CR 会导致染料从血浆中流失，并在淀粉样蛋白沉积物中积聚。
“苹果绿”淀粉样斑块
几年后的 1927 年，比利时神经病理学家 Paul Divry 率先描述了阿尔茨海默病患者淀粉样斑块在 CR 染色和偏振光下检查时的“苹果绿”双折射现象。
染色的一般原理
淀粉样蛋白在结构上与纤维素相似，因此在化学反应中表现相似。它是一种线性分子，可使染料的偶氮基和胺基与淀粉样蛋白的类似羟基自由基形成氢键。
当在苏木精和曙红染色的组织切片中检查时，淀粉样蛋白表现为无定形、玻璃状、嗜酸性物质。由于这可能会与其他一些材料混淆，因此需要 CR 染色来识别它。
当使用常规明场显微镜检查时，CR 染色的淀粉样蛋白呈淡橙红色。然而，仅凭明场外观并不能诊断淀粉样蛋白，因为可能难以看到小的沉积物。因此，必须在偏振光下检查 CR 染色的组织切片，以便观察到特征性的“苹果绿”双折射，这可以诊断淀粉样蛋白的存在。
Congo Red, Amyloid fibril-binding dye(刚果红)是一种偶氮染料。 刚果红 (CR) 结合被用作组织切片中淀粉样蛋白存在的诊断测试。刚果红组织化学染色可作为一种简单的筛选工具，用于研究突变细胞中的聚集体是否具有错误折叠的 β 折叠片二级结构。
刚果红常用染色什么？
在组织学领域，CR 用于染色淀粉样蛋白。这是一种异常折叠的纤维状蛋白质，在某些病理条件下沉积在器官的细胞外空间中。随着它的积累，它逐渐取代正常的组织元素，最终导致重要器官功能丧失，最终导致死亡。
1922 年，德国医生 Hermann Bennhold 才发现它也能与淀粉样蛋白结合。他意识到，在淀粉样蛋白患者中静脉注射 CR 会导致染料从血浆中流失，并在淀粉样蛋白沉积物中积聚。
“苹果绿”淀粉样斑块
几年后的 1927 年，比利时神经病理学家 Paul Divry 率先描述了阿尔茨海默病患者淀粉样斑块在 CR 染色和偏振光下检查时的“苹果绿”双折射现象。
染色的一般原理
淀粉样蛋白在结构上与纤维素相似，因此在化学反应中表现相似。它是一种线性分子，可使染料的偶氮基和胺基与淀粉样蛋白的类似羟基自由基形成氢键。
当在苏木精和曙红染色的组织切片中检查时，淀粉样蛋白表现为无定形、玻璃状、嗜酸性物质。由于这可能会与其他一些材料混淆，因此需要 CR 染色来识别它。
当使用常规明场显微镜检查时，CR 染色的淀粉样蛋白呈淡橙红色。然而，仅凭明场外观并不能诊断淀粉样蛋白，因为可能难以看到小的沉积物。因此，必须在偏振光下检查 CR 染色的组织切片，以便观察到特征性的“苹果绿”双折射，这可以诊断淀粉样蛋白的存在。
#宫颈癌##宫颈癌[超话]# 宫颈癌号称女性第二大杀手，每年有几十万女性朋友死于宫颈癌，它的危害不容忽视。在宫颈癌发生过程中，除DNA序列改变外，表遗传学改变在其形成过程中也具有重要作用。DNA甲基化是表遗传学研究最深入的一种机制。近年来对宫颈癌的研究主要集中在基因突变和杂合性缺失，而对基因异常甲基化的研究也渐渐成为热点。那么宫颈癌和基因甲基化之间有什么关系，下面敬善生物来为您详细介绍！
1， DNA甲基化与CpG岛
DNA甲基化是一种酶介导的化学修饰过程。基因组中某些区域CpG比较聚集，如基因的启动子，第一外显子和基因的3′末端，这些区域被称之为CpG岛[1]，约占1%基因组。正常细胞DNA序列CpG位点约有70%～80%发生了甲基化，而大多数CpG岛内CpG位点完全无甲基化,这种正常甲基化发生在多数基因启动子外面，它对基因表达的影响仍不清楚[2]。DNA甲基化发生在脊椎动物DNA序列 CpG二核苷酸胞嘧啶上，CpG二核苷酸核并不是随机分布于整个基因组,而是集中于CpG岛。约有50%人类基因含有CpG岛，DNA甲基化在诸如基因印记、雌性X染色体失活、机体正常发育和抑制基因转录等方面是必不可少的。
2，DNA甲基化与转录抑制
DNA甲基化是基因转录抑制的重要机制[3]。迄今为止，有三种机制可用来解释甲基化对转录的影响。首先，DNA甲基化直接干扰特异转录因子与各自启动子的识别位置结合。几种转录因子如 AP2，CMyc/Myn,E2F和NFкB能识别含CpG残基的序列，当CpG残基上的C被甲基化后，结合作用被抑制。其次，通过在甲基化DNA上结合特异的转录阻遏物而起作用。这种蛋白质可以和转录因子竞争性的与甲基化DNA的结合位点结合，或使染色质高度凝集，不易转录[4]。其三，通过影响染色质结构。
3，宫颈癌相关抑癌基因甲基化
脆性组氨酸三联基因(Fragile Histidine Triad gene，FHIT)在许多实体瘤中结构发生畸变，其表达的蛋白有明显降低或缺失。FHIT基因缺失、甲基化、异常转录本、蛋白表达的减少或丢失发生于约70%的人上皮细胞肿瘤中，其中包括宫颈癌点突变很少见。
死亡相关蛋白激酶1(deathassociated protein kinasel,DAPkinase l)为细胞凋亡正调控因子。作为一种抑癌基因，DAPkinasel在B细胞源性淋巴瘤、甲状腺淋巴瘤、胃癌等多种肿瘤中表达缺失，其失表达的主要原因，目前认为与其CpG岛的异常甲基化状态有关。
60%宫颈癌组织、40%宫颈癌患者血浆DAPK基因启动子CpG岛甲基化，并发现在鳞癌中较腺癌普遍，并分析了宫颈癌中多种基因CpG岛甲基化状态，发现DAPK基因CpG岛甲基化比率最高(56.7%)，并与临床病理学分级相关。
研究表明抑癌基因CpG岛甲基化导致基因失活和转录抑制是肿瘤发生的重要机制之一，目前我们可以通过检测这种基因甲基化失衡现象来判断宫颈癌变的具体状态，更精准的检测出宫颈癌变情况，挽救患者生命。
1， DNA甲基化与CpG岛
DNA甲基化是一种酶介导的化学修饰过程。基因组中某些区域CpG比较聚集，如基因的启动子，第一外显子和基因的3′末端，这些区域被称之为CpG岛[1]，约占1%基因组。正常细胞DNA序列CpG位点约有70%～80%发生了甲基化，而大多数CpG岛内CpG位点完全无甲基化,这种正常甲基化发生在多数基因启动子外面，它对基因表达的影响仍不清楚[2]。DNA甲基化发生在脊椎动物DNA序列 CpG二核苷酸胞嘧啶上，CpG二核苷酸核并不是随机分布于整个基因组,而是集中于CpG岛。约有50%人类基因含有CpG岛，DNA甲基化在诸如基因印记、雌性X染色体失活、机体正常发育和抑制基因转录等方面是必不可少的。
2，DNA甲基化与转录抑制
DNA甲基化是基因转录抑制的重要机制[3]。迄今为止，有三种机制可用来解释甲基化对转录的影响。首先，DNA甲基化直接干扰特异转录因子与各自启动子的识别位置结合。几种转录因子如 AP2，CMyc/Myn,E2F和NFкB能识别含CpG残基的序列，当CpG残基上的C被甲基化后，结合作用被抑制。其次，通过在甲基化DNA上结合特异的转录阻遏物而起作用。这种蛋白质可以和转录因子竞争性的与甲基化DNA的结合位点结合，或使染色质高度凝集，不易转录[4]。其三，通过影响染色质结构。
3，宫颈癌相关抑癌基因甲基化
脆性组氨酸三联基因(Fragile Histidine Triad gene，FHIT)在许多实体瘤中结构发生畸变，其表达的蛋白有明显降低或缺失。FHIT基因缺失、甲基化、异常转录本、蛋白表达的减少或丢失发生于约70%的人上皮细胞肿瘤中，其中包括宫颈癌点突变很少见。
死亡相关蛋白激酶1(deathassociated protein kinasel,DAPkinase l)为细胞凋亡正调控因子。作为一种抑癌基因，DAPkinasel在B细胞源性淋巴瘤、甲状腺淋巴瘤、胃癌等多种肿瘤中表达缺失，其失表达的主要原因，目前认为与其CpG岛的异常甲基化状态有关。
60%宫颈癌组织、40%宫颈癌患者血浆DAPK基因启动子CpG岛甲基化，并发现在鳞癌中较腺癌普遍，并分析了宫颈癌中多种基因CpG岛甲基化状态，发现DAPK基因CpG岛甲基化比率最高(56.7%)，并与临床病理学分级相关。
研究表明抑癌基因CpG岛甲基化导致基因失活和转录抑制是肿瘤发生的重要机制之一，目前我们可以通过检测这种基因甲基化失衡现象来判断宫颈癌变的具体状态，更精准的检测出宫颈癌变情况，挽救患者生命。
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