#任嘉伦[超话]#
看到个人主页上部分嘉人对嘉伦新剧的一些看法，我只想说，希望部分嘉人回到现实生活中，想想自己是否能够做到万事顺心，再来试想嘉伦的处境。我们每个人应该先关注自己的生活，再来支持嘉伦。他是一个成年人，他的每一个决定都经过深思熟虑，有些事非主观能够控制。多想想自己欣赏嘉伦的初心是什么，而不是迎合yxh，为他人做嫁衣赏。现今这个社会太过浮躁，唯利是图的商人只是为了博取ll，我们切不可上当。多关心一下家人，多看一些书籍，让自己更加成熟，才是我们向嘉伦看齐的正确方式。
我的工作和生活都非常忙，在工作和生活的间隙，只纯粹欣赏嘉伦，支持他的剧和代言。
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OCT 图解 | 黄斑病变的OCT图解合集
黄斑OCT检查
黄斑疾病是眼科医生最为关注的眼底疾病，OCT检查对黄斑区病变检查具有无创、快速、高分辨率、良好特异性的成像特点，可以对病变进行诊断、鉴别诊断，观察病程 ，观察疗效 ，判断预后 ，选择治疗方法 。所有眼底病变造成黄斑区改变的患者、所有视力下降的患者、青光眼患者都需要做OCT检查，另外常规体检也可做OCT检查排除一下黄斑区及视神经是否有病变。
『各种类型的黄斑病变』
玻璃体黄斑牵拉综合征
玻璃体黄斑牵引综合征（VMTS）是指玻璃体不完全后脱离引起的玻璃体对黄斑的持续牵引。
图片
将其分为三期：
1期为黄斑粘附伴不完全玻璃体皮质分离；
2期在1期基础上，出现视网膜层间囊腔或者层间分离；
3期出现中心凹光感受器分离。
特发性黄斑前膜
特发性黄斑前膜（IMEM）是一种发生于黄斑区视网膜前的薄的增生膜，伴或不伴有黄斑皱褶。
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将其分为四期：
1期 前膜较稀薄．中心凹区域视网膜形态改变轻微．仍存在中心凹凹陷。视网膜亚组织分层均较清晰；
2期 中心凹区域视网膜形态改变明显，外核层增厚，中心凹凹陷消失．但视网膜亚组织分层仍较为清晰；
3期 连续的异常中心凹内层覆盖整个中心凹区域。中心凹凹陷消失，但视网膜亚组织分层仍能较清晰辨认；
4期 较厚的前膜，中心凹内层进一步增厚，中心凹四陷消失，该区域视网膜结构紊乱，亚组织分层不清。
特发性黄斑裂孔
特发性黄斑裂孔（IMH）是是指黄斑中心凹神经视网膜连续性中断，同时眼部无明显相关原发病变，如外伤、屈光不正等。
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将其分为4期：
1期 没有玻璃体后脱离（PVD）黄斑中心凹脱离但未形成全层孔1a期 正常黄斑中心凹变浅；1b期 正常黄斑中心凹消失；
2期 裂孔<400um，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形；没有PVD
3期 >400um一般为圆孔，没有PVD，玻璃体黄斑粘连牵引。
4期 裂孔直径较大且伴玻璃体完全后脱离。
年龄相关性黄斑变性（干性）
年龄相关性黄斑变性(AMD）又称老年性黄斑变性，是一种导致老年人严重视力减退甚至失明的眼病。干性老年性黄斑变性或称萎缩型老年性黄斑变性、非渗出型老年性黄斑变性。
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早期AMD：以玻璃膜疣为特征，表现为小丘状中高反射隆起的病灶，伴或不伴RPE反射带和视网膜内外节反射带异常。
中期AMD：黄斑区多个玻璃膜疣，部分融合，表现为RPE层连续丘陵样隆起，其内部为中等反射，底部可见Bruch’s膜反射带，顶部可见视网膜内色素增生的高反射。
晚期干性AMD：后极部的视网膜明显变薄，黄斑区外层感光细胞和RPE萎缩，变薄处脉络膜的显著高反射由视网膜和色素上皮的缺失所引起。
年龄相关性黄斑变性（湿性）
湿性AMD，又称为新生血管性AMD，以黄斑区脉络膜新生血管（CNV）或视网膜新生血管为主要病理特征，同时可能伴有视网膜水肿以及视网膜渗出、出血、瘢痕等改变。
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晚期新生血管性AMD：新生血管的渗出和出血引起视网膜下液积聚、视网膜色素上皮脱离或视网膜囊样水肿，RPE层丘陵样隆起的低反射区或视网膜内层多个不规则低反射区
假性卵黄样黄斑变性
成年人的假性卵黄样黄斑变性由常染色体显性基因控制,疾病进展缓慢，由卵黄病变期逐渐进入卵黄破碎期，最终进入萎缩期
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黄斑中心凹处可见一致密的高反射结节状结构，可能由脂褐素构成，使视网膜形态发生变化。团块层面的视网膜变薄。
视网膜静脉阻塞（黄斑水肿）
黄斑水肿 (ME）是视网膜静脉阻塞（RVO）患者视力下降的主要原因之一。当发生视网膜静脉阻塞时，眼底容易因黄斑缺血导致出现黄斑水肿。
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CRVO继发黄斑水肿
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颞上方分支静脉阻塞继发黄斑水肿
糖尿病黄斑水肿
糖尿病性黄斑水肿（DME）糖尿病人高血糖状态会使视网膜缺血，血管内皮生长因子（VEGF）导致新生血管生成并破坏血-视网膜屏障，增加血管通透性导致毛细血管渗漏，渗漏的液体堆积就形成了水肿。
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DEM的3种结构改变：
1.视网膜弥漫性增厚（DRT）：局部或弥漫性水肿首先表现为视网膜层间反射信号降低，视网膜厚度增加
2.黄斑囊样水肿（CME）：视网膜间液体在有限空间内聚集后，于外丛状层形成囊样结构，高反射间隔、低反射囊腔
3.浆液性视网膜脱离（SRD）：常为慢性水肿所致，表现为圆顶样隆起的高反射脱离视网膜及其下黑色聚集的视网膜下液
近视性黄斑劈裂
近视性黄斑劈裂( MRS)是高度近视常见的并发症之一，以黄斑区视网膜劈裂为特征，是造成高度近视眼视力受损的主要原因。表现为视网膜神经上皮层间分离，层间有垂直桥状或柱状光带相连。
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根据OCT图像中视网膜劈裂部位不同，可将其分为内层劈裂、外层劈裂、全层劈裂(内、外层劈裂见图2)。
根据MRS是否伴并发症可分为单纯黄斑劈裂（见图1）、黄斑劈裂伴视网膜脱离及黄斑劈裂伴黄斑裂孔（见图3）。
中浆
“中浆”即中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）。特点为：视网膜后极部类圆形区域内，视网膜神经上皮下透明液体积聚
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黄斑区视网膜神经上皮层的局限性脱离（RD）
黄斑出血
年龄相关性黄斑变性、高度近视等都可能会引起黄斑下脉络膜新生血管增生，以及视网膜大动脉瘤（RMA）患眼可发生黄斑出血
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黄斑前出血：黄斑中心厚度增加，内界膜（ILM）至视网膜内层可见高反射区域。其后各层视网膜组织反射信号消失
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黄斑下出血：黄斑区外层中高反射病灶，各层次结构排列较均匀，RPE层未破坏。
黄斑新生血管
AMD进展到晚期，会诱发新生血管（称为新生血管性AMD，即nAMD），或出现地图状萎缩，对视力的损害更为严重。关于nAMD的新生血管，原本叫脉络膜新生血（CNV），而现在改为黄斑新生血管(MNV)。
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Ⅰ型MNV：RPE和脉络膜毛细血管层光带下不规则的高反射组织，将RPE光带推向内隆起。引起RPE光带不规则隆起脱离。
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Ⅱ型MNV：RPE光带破裂处，呈高反射团的CNV由此进入视网膜下生长。
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Ⅲ型MNV：并非起源自脉络膜，而是从视网膜循环向下生长至外层视网膜的血管复合体，视网膜血管瘤样增生（原称RAP）
视网膜色素上皮脱离
视网膜色素上皮脱离 (PED)是指因RPE下玻璃膜疣样物质、积液、出血和纤维血管组织等导致视网膜色素上皮层（RPE）和其下方的基底膜与Bruch膜内胶原层的分离。
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浆液性PED（SPED）：RPE隆起，其下方为低反射，位于PED基底部的Bruch膜反射减弱，呈线状
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玻璃膜疣性PED（DPED）：RPE隆起，其下方为均匀的轻度高反射，在其基底部可见Bruch膜。
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纤维血管性PED（FPED）/出血性PED（HPED）：与CNV有关。从脉络膜发出的异常新生血管通过破裂的Bruch膜进入RPE下方，这些新生血管通常在RPE和Bruch膜之间横向增殖，形成血管网。由于新生血管易于渗漏和出血，常导致出血性PED。
黄斑毛细血管扩张症
黄斑毛细血管扩张症(MacTel)是以黄斑部周围毛细血管网扩张及视网膜神经上皮层萎缩为特征性改变的一类疾病。主要表现为视物变形、渐进性视力下降。
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特发性MacTel简化为2种类型：
Mac-Tel 1型：动脉瘤型毛细血管扩张症
Mac-Tel 2型：旁中心凹型毛细血管扩张症，为最常见的类型，其特征为黄斑区毛细血管改变，中心凹空腔形成及外层视网膜结构丢失。（见上图）
#晴朗眼镜#
黄斑OCT检查
黄斑疾病是眼科医生最为关注的眼底疾病，OCT检查对黄斑区病变检查具有无创、快速、高分辨率、良好特异性的成像特点，可以对病变进行诊断、鉴别诊断，观察病程 ，观察疗效 ，判断预后 ，选择治疗方法 。所有眼底病变造成黄斑区改变的患者、所有视力下降的患者、青光眼患者都需要做OCT检查，另外常规体检也可做OCT检查排除一下黄斑区及视神经是否有病变。
『各种类型的黄斑病变』
玻璃体黄斑牵拉综合征
玻璃体黄斑牵引综合征（VMTS）是指玻璃体不完全后脱离引起的玻璃体对黄斑的持续牵引。
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将其分为三期：
1期为黄斑粘附伴不完全玻璃体皮质分离；
2期在1期基础上，出现视网膜层间囊腔或者层间分离；
3期出现中心凹光感受器分离。
特发性黄斑前膜
特发性黄斑前膜（IMEM）是一种发生于黄斑区视网膜前的薄的增生膜，伴或不伴有黄斑皱褶。
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将其分为四期：
1期 前膜较稀薄．中心凹区域视网膜形态改变轻微．仍存在中心凹凹陷。视网膜亚组织分层均较清晰；
2期 中心凹区域视网膜形态改变明显，外核层增厚，中心凹凹陷消失．但视网膜亚组织分层仍较为清晰；
3期 连续的异常中心凹内层覆盖整个中心凹区域。中心凹凹陷消失，但视网膜亚组织分层仍能较清晰辨认；
4期 较厚的前膜，中心凹内层进一步增厚，中心凹四陷消失，该区域视网膜结构紊乱，亚组织分层不清。
特发性黄斑裂孔
特发性黄斑裂孔（IMH）是是指黄斑中心凹神经视网膜连续性中断，同时眼部无明显相关原发病变，如外伤、屈光不正等。
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将其分为4期：
1期 没有玻璃体后脱离（PVD）黄斑中心凹脱离但未形成全层孔1a期 正常黄斑中心凹变浅；1b期 正常黄斑中心凹消失；
2期 裂孔<400um，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形；没有PVD
3期 >400um一般为圆孔，没有PVD，玻璃体黄斑粘连牵引。
4期 裂孔直径较大且伴玻璃体完全后脱离。
年龄相关性黄斑变性（干性）
年龄相关性黄斑变性(AMD）又称老年性黄斑变性，是一种导致老年人严重视力减退甚至失明的眼病。干性老年性黄斑变性或称萎缩型老年性黄斑变性、非渗出型老年性黄斑变性。
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早期AMD：以玻璃膜疣为特征，表现为小丘状中高反射隆起的病灶，伴或不伴RPE反射带和视网膜内外节反射带异常。
中期AMD：黄斑区多个玻璃膜疣，部分融合，表现为RPE层连续丘陵样隆起，其内部为中等反射，底部可见Bruch’s膜反射带，顶部可见视网膜内色素增生的高反射。
晚期干性AMD：后极部的视网膜明显变薄，黄斑区外层感光细胞和RPE萎缩，变薄处脉络膜的显著高反射由视网膜和色素上皮的缺失所引起。
年龄相关性黄斑变性（湿性）
湿性AMD，又称为新生血管性AMD，以黄斑区脉络膜新生血管（CNV）或视网膜新生血管为主要病理特征，同时可能伴有视网膜水肿以及视网膜渗出、出血、瘢痕等改变。
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晚期新生血管性AMD：新生血管的渗出和出血引起视网膜下液积聚、视网膜色素上皮脱离或视网膜囊样水肿，RPE层丘陵样隆起的低反射区或视网膜内层多个不规则低反射区
假性卵黄样黄斑变性
成年人的假性卵黄样黄斑变性由常染色体显性基因控制,疾病进展缓慢，由卵黄病变期逐渐进入卵黄破碎期，最终进入萎缩期
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黄斑中心凹处可见一致密的高反射结节状结构，可能由脂褐素构成，使视网膜形态发生变化。团块层面的视网膜变薄。
视网膜静脉阻塞（黄斑水肿）
黄斑水肿 (ME）是视网膜静脉阻塞（RVO）患者视力下降的主要原因之一。当发生视网膜静脉阻塞时，眼底容易因黄斑缺血导致出现黄斑水肿。
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CRVO继发黄斑水肿
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颞上方分支静脉阻塞继发黄斑水肿
糖尿病黄斑水肿
糖尿病性黄斑水肿（DME）糖尿病人高血糖状态会使视网膜缺血，血管内皮生长因子（VEGF）导致新生血管生成并破坏血-视网膜屏障，增加血管通透性导致毛细血管渗漏，渗漏的液体堆积就形成了水肿。
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DEM的3种结构改变：
1.视网膜弥漫性增厚（DRT）：局部或弥漫性水肿首先表现为视网膜层间反射信号降低，视网膜厚度增加
2.黄斑囊样水肿（CME）：视网膜间液体在有限空间内聚集后，于外丛状层形成囊样结构，高反射间隔、低反射囊腔
3.浆液性视网膜脱离（SRD）：常为慢性水肿所致，表现为圆顶样隆起的高反射脱离视网膜及其下黑色聚集的视网膜下液
近视性黄斑劈裂
近视性黄斑劈裂( MRS)是高度近视常见的并发症之一，以黄斑区视网膜劈裂为特征，是造成高度近视眼视力受损的主要原因。表现为视网膜神经上皮层间分离，层间有垂直桥状或柱状光带相连。
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根据OCT图像中视网膜劈裂部位不同，可将其分为内层劈裂、外层劈裂、全层劈裂(内、外层劈裂见图2)。
根据MRS是否伴并发症可分为单纯黄斑劈裂（见图1）、黄斑劈裂伴视网膜脱离及黄斑劈裂伴黄斑裂孔（见图3）。
中浆
“中浆”即中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）。特点为：视网膜后极部类圆形区域内，视网膜神经上皮下透明液体积聚
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黄斑区视网膜神经上皮层的局限性脱离（RD）
黄斑出血
年龄相关性黄斑变性、高度近视等都可能会引起黄斑下脉络膜新生血管增生，以及视网膜大动脉瘤（RMA）患眼可发生黄斑出血
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黄斑前出血：黄斑中心厚度增加，内界膜（ILM）至视网膜内层可见高反射区域。其后各层视网膜组织反射信号消失
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黄斑下出血：黄斑区外层中高反射病灶，各层次结构排列较均匀，RPE层未破坏。
黄斑新生血管
AMD进展到晚期，会诱发新生血管（称为新生血管性AMD，即nAMD），或出现地图状萎缩，对视力的损害更为严重。关于nAMD的新生血管，原本叫脉络膜新生血（CNV），而现在改为黄斑新生血管(MNV)。
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Ⅰ型MNV：RPE和脉络膜毛细血管层光带下不规则的高反射组织，将RPE光带推向内隆起。引起RPE光带不规则隆起脱离。
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Ⅱ型MNV：RPE光带破裂处，呈高反射团的CNV由此进入视网膜下生长。
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Ⅲ型MNV：并非起源自脉络膜，而是从视网膜循环向下生长至外层视网膜的血管复合体，视网膜血管瘤样增生（原称RAP）
视网膜色素上皮脱离
视网膜色素上皮脱离 (PED)是指因RPE下玻璃膜疣样物质、积液、出血和纤维血管组织等导致视网膜色素上皮层（RPE）和其下方的基底膜与Bruch膜内胶原层的分离。
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浆液性PED（SPED）：RPE隆起，其下方为低反射，位于PED基底部的Bruch膜反射减弱，呈线状
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玻璃膜疣性PED（DPED）：RPE隆起，其下方为均匀的轻度高反射，在其基底部可见Bruch膜。
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纤维血管性PED（FPED）/出血性PED（HPED）：与CNV有关。从脉络膜发出的异常新生血管通过破裂的Bruch膜进入RPE下方，这些新生血管通常在RPE和Bruch膜之间横向增殖，形成血管网。由于新生血管易于渗漏和出血，常导致出血性PED。
黄斑毛细血管扩张症
黄斑毛细血管扩张症(MacTel)是以黄斑部周围毛细血管网扩张及视网膜神经上皮层萎缩为特征性改变的一类疾病。主要表现为视物变形、渐进性视力下降。
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特发性MacTel简化为2种类型：
Mac-Tel 1型：动脉瘤型毛细血管扩张症
Mac-Tel 2型：旁中心凹型毛细血管扩张症，为最常见的类型，其特征为黄斑区毛细血管改变，中心凹空腔形成及外层视网膜结构丢失。（见上图）
#晴朗眼镜#
如果在追狗血剧剧集和睡眠之间进行选择的话，我一定会优先保证睡眠，不论狗血是否已经溢出屏幕，洒得满地都是，我也要先睡觉，睡足睡好以后起来再看，有空就看得细点，没空就拉一下，或者干脆不会拉。过去不是这样，过去误以为狗血剧是讲理剧，所以再忙再累也会认真对待，而且以为一个简单的理讲完了，这个桥段就不会再出现了，不会复演了，成年人世界不就该如此吗？后来才知道狗血剧根本就没打算讲理，讲理的话三集早就结束了，狗血剧就是故意靠不讲理推进剧情的，我也就明白了不值得把时间都让给狗血剧，偶尔熬夜动气看一下也就算了。你不可能去和编剧导演演员一再讲一些基本道理，在编或演之前他们应该自己学会的，如果他们没学会，或者也许知道而就是不打算讲，那就不是你操心的事了。是这个理吧？早。
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