#知网# 查重率真的是毕业的最后一道坎。尤其是翟某某的事件之后,几乎每所学校的查重都严格了,有的学校甚至要求查重率在百分之15以下,才能进行答辩。
写过论文的都应该清楚,降重比写更令人头大,不仅要对照着查重报告的红标逐字逐句修改,而且还带着未知感,你根本不知道自己的写的对不对,不知道改了之后是降还是升,甚至有时候你费劲心思修改了一周,结果一查重,不降反升,想想血压都开始往上升了。
要知道以前要在知网上查重的话,只能到第三方平台进行检测。以前想要给自己论文查重,只能去找网上找靠谱的能在知网上面查重,那上面不仅贵,有些没渠道的还容易踩坑。有的学校会给大家提供知网查重渠道,有的是免费,有的是自费,还得担心花了钱检测到假的情况。可是没办法啊。
一定要认准学校要求的检测平台,不要盲目选择。因为每个学校指定的查重平台不一样,而查重平台都会有一套自己的检测算法,基于平台收录的论文、期刊、报告等组成的资源库,在提交论文时,通过算法和资源库进行数据核对,超过设定的阈值,就会被平台标红。
如果论文无法完成就不能顺利完成学业,就算完成了也不能放松警惕,因为只有符合规定查重率标准的论文才算合格。尤其现在已经到了毕业季,答辩日子近在咫尺,论文查重率过不去,别说顺利毕业,答辩都参加不了。当时是出现了很多论文检测平台,就连平时购物的淘宝上也出现了,论文检测商家。
知网个人开放渠道,不会被担心被骗,而且还能省钱。这真的是自从即翟某某事后,最好的消息了。
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如果论文无法完成就不能顺利完成学业,就算完成了也不能放松警惕,因为只有符合规定查重率标准的论文才算合格。尤其现在已经到了毕业季,答辩日子近在咫尺,论文查重率过不去,别说顺利毕业,答辩都参加不了。当时是出现了很多论文检测平台,就连平时购物的淘宝上也出现了,论文检测商家。
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伊匹单抗与纳武单抗联合SBRT治疗胰腺癌后显示出良好的抗肿瘤活性和安全性
点击查看原文:https://t.cn/A6aCwyK4
首次前瞻性评估显示立体定向体部放疗(SBRT)联合伊匹单抗ipilimumab(Yervoy)和纳武单抗nivolumab对难治性转移性胰腺癌预治疗患者的临床益处和安全性。这种联合组达到疗效阈值,37.2%的患者达到临床获益,14%的患者有部分反应(PR),中位持续5.4个月。该治疗具有良好的安全性。然而,SBRT的贡献尚不清楚,需要进一步研究。一项随机的II期研究结果于2022年4月27日由哥本哈根大学医院Herlev和Gentofte在丹麦Herlev的肿瘤学系的Inna M. Chen博士和CheckPAC同事发表在《临床肿瘤学杂志》上。
作者在背景中写道,免疫检查点抑制剂(ICI)仅在胰腺癌中显示出益处,显示出微卫星不稳定或错配修复缺陷。免疫原性差被认为是对免疫疗法反应不良的原因之一。考虑到放射治疗可能调节抗肿瘤免疫反应的新证据,作者假设ICI与放射治疗的组合可能导致肿瘤的更好反应,例如历史上ICI耐药的胰腺癌。在这项研究中,研究人员评估了纳武单抗联合或不联合伊匹单抗联合SBRT在难治性转移性胰腺癌患者中的临床益处和安全性。他们还研究了血液和肿瘤生物标志物,以确定最有可能对实验方法有反应的一部分患者。
2016年11月至2019年12月期间,难治性转移性胰腺癌患者被随机分配到15Gy的SBRT中,其中纳武单抗或纳武单抗加伊匹单抗按性能状态分层。根据RECIST v1,主要终点是临床获益率(CBR),定义为完全缓解或PR或疾病稳定的患者百分比。Simon的2级II阶段优化设计独立用于两个臂,CBR决定扩展到第二阶段。次要终点包括安全性、反应率、反应持续时间、无进展生存期和总生存期(OS)。
总共84名患者,其中SBRT/纳武单抗组41名,SBRT/纳武单抗/伊匹单抗组43名,接受至少一剂研究治疗;接受SBRT/纳武单抗的患者的CBR为17.1%,SBRT/纳武单抗/伊匹单抗的CBR为37.2%;在1名接受SBRT/纳武单抗的患者中观察到PR并持续4.6个月,而6名接受SBRT/纳武单抗/伊匹单抗的患者实现了PR,中位反应持续时间为5.4个月。
3级或更高治疗相关的不良事件发生在SBRT/纳武单抗组的10名患者(24.4%)和SBRT/纳武单抗/伊匹单抗组的13名患者(30.2%)中。
PD-L1表达通过肿瘤比例评分或组合阳性评分≥1%与临床获益无关。治疗时血清白细胞介素-6、白细胞介素-8和C反应蛋白水平降低与更好的OS相关。
作者得出结论,15 Gy的SBRT联合纳武单抗和伊匹单抗在历史上难以治疗的难治性转移性胰腺癌患者组中具有良好的安全性和抗肿瘤活性。然而,SBRT的贡献是未知的。疾病的侵略性及其在目标人群中的快速发展导致在大多数患者中观察到难治性病程。进一步的转化研究应侧重于确定纳武单抗和伊匹单抗与SBRT同时如何增强抗肿瘤活性并促进缓解。
点击查看原文:https://t.cn/A6aCwyK4
首次前瞻性评估显示立体定向体部放疗(SBRT)联合伊匹单抗ipilimumab(Yervoy)和纳武单抗nivolumab对难治性转移性胰腺癌预治疗患者的临床益处和安全性。这种联合组达到疗效阈值,37.2%的患者达到临床获益,14%的患者有部分反应(PR),中位持续5.4个月。该治疗具有良好的安全性。然而,SBRT的贡献尚不清楚,需要进一步研究。一项随机的II期研究结果于2022年4月27日由哥本哈根大学医院Herlev和Gentofte在丹麦Herlev的肿瘤学系的Inna M. Chen博士和CheckPAC同事发表在《临床肿瘤学杂志》上。
作者在背景中写道,免疫检查点抑制剂(ICI)仅在胰腺癌中显示出益处,显示出微卫星不稳定或错配修复缺陷。免疫原性差被认为是对免疫疗法反应不良的原因之一。考虑到放射治疗可能调节抗肿瘤免疫反应的新证据,作者假设ICI与放射治疗的组合可能导致肿瘤的更好反应,例如历史上ICI耐药的胰腺癌。在这项研究中,研究人员评估了纳武单抗联合或不联合伊匹单抗联合SBRT在难治性转移性胰腺癌患者中的临床益处和安全性。他们还研究了血液和肿瘤生物标志物,以确定最有可能对实验方法有反应的一部分患者。
2016年11月至2019年12月期间,难治性转移性胰腺癌患者被随机分配到15Gy的SBRT中,其中纳武单抗或纳武单抗加伊匹单抗按性能状态分层。根据RECIST v1,主要终点是临床获益率(CBR),定义为完全缓解或PR或疾病稳定的患者百分比。Simon的2级II阶段优化设计独立用于两个臂,CBR决定扩展到第二阶段。次要终点包括安全性、反应率、反应持续时间、无进展生存期和总生存期(OS)。
总共84名患者,其中SBRT/纳武单抗组41名,SBRT/纳武单抗/伊匹单抗组43名,接受至少一剂研究治疗;接受SBRT/纳武单抗的患者的CBR为17.1%,SBRT/纳武单抗/伊匹单抗的CBR为37.2%;在1名接受SBRT/纳武单抗的患者中观察到PR并持续4.6个月,而6名接受SBRT/纳武单抗/伊匹单抗的患者实现了PR,中位反应持续时间为5.4个月。
3级或更高治疗相关的不良事件发生在SBRT/纳武单抗组的10名患者(24.4%)和SBRT/纳武单抗/伊匹单抗组的13名患者(30.2%)中。
PD-L1表达通过肿瘤比例评分或组合阳性评分≥1%与临床获益无关。治疗时血清白细胞介素-6、白细胞介素-8和C反应蛋白水平降低与更好的OS相关。
作者得出结论,15 Gy的SBRT联合纳武单抗和伊匹单抗在历史上难以治疗的难治性转移性胰腺癌患者组中具有良好的安全性和抗肿瘤活性。然而,SBRT的贡献是未知的。疾病的侵略性及其在目标人群中的快速发展导致在大多数患者中观察到难治性病程。进一步的转化研究应侧重于确定纳武单抗和伊匹单抗与SBRT同时如何增强抗肿瘤活性并促进缓解。
#dr.田的医美课堂# #皮肤屏障修复专家# 今天继续为大家更新皮肤屏障的相关内容,不知道前几天黄褐斑文献,大家有没有看呢?有什么问题欢迎在评论区和我讨论[可爱][可爱][可爱]
墨西哥学者研究证明敏感皮肤发病机制与TRPV-1受体表达有关,尤其是当症状是由低pH物质引起时(水杨酸、果酸、左式右旋c...)。该研究指出敏感肌肤人群的TRPV1受体表达上调,还发现,皮肤色素沉着和TRPV-1基因表达呈负相关性。
之前已有研究表明皮肤炎症、辣椒素以及神经生长因子可通过促进翻译与运输蛋白质进入细胞膜,而诱导TRPV-1表达增加。因此,TRPV-1表达上调可能是因为乳酸刺激实验临床敏感性阈值较低而产生的加速反应;另外,敏感性皮肤与皮肤屏障功能紊乱有关,而TRPV-1表达与皮肤屏障功能匮乏相关,此研究进一步证实了以上相关报道。
研究者还指出,敏感皮肤可通过一系列相互关联的事件解释。由角质细胞分泌的ATP、一氧化氮、前列腺素E-2、白细胞介素-1和白细胞介素-8等激活相邻的神经纤维、血管、炎症细胞以及其它角质细胞和神经纤维内的TRPV-1受体。
另外,此研究还惊奇地发现,皮肤色素沉着和TRPV-1基因表达呈负相关性,这也与之前敏感性皮肤在深色皮肤人群中流行性低的报道相一致。
研究者表示年龄、性别、荷尔蒙水平以及光损伤等因素均可能影响皮肤的敏感性和TRPV-1的表达,本研究的排除标准为减少这些潜在因素的干扰,然而,mRNA TRPV1增加时,其抑制剂是否同样增加,或这种增加可能代表阻碍其效果,症状可能会持续,这些都是未知的。
因此对于敏感肌而言,轻度的刺激都会引起TRPV1的激活,尤其是一些低pH的护肤成分。
墨西哥学者研究证明敏感皮肤发病机制与TRPV-1受体表达有关,尤其是当症状是由低pH物质引起时(水杨酸、果酸、左式右旋c...)。该研究指出敏感肌肤人群的TRPV1受体表达上调,还发现,皮肤色素沉着和TRPV-1基因表达呈负相关性。
之前已有研究表明皮肤炎症、辣椒素以及神经生长因子可通过促进翻译与运输蛋白质进入细胞膜,而诱导TRPV-1表达增加。因此,TRPV-1表达上调可能是因为乳酸刺激实验临床敏感性阈值较低而产生的加速反应;另外,敏感性皮肤与皮肤屏障功能紊乱有关,而TRPV-1表达与皮肤屏障功能匮乏相关,此研究进一步证实了以上相关报道。
研究者还指出,敏感皮肤可通过一系列相互关联的事件解释。由角质细胞分泌的ATP、一氧化氮、前列腺素E-2、白细胞介素-1和白细胞介素-8等激活相邻的神经纤维、血管、炎症细胞以及其它角质细胞和神经纤维内的TRPV-1受体。
另外,此研究还惊奇地发现,皮肤色素沉着和TRPV-1基因表达呈负相关性,这也与之前敏感性皮肤在深色皮肤人群中流行性低的报道相一致。
研究者表示年龄、性别、荷尔蒙水平以及光损伤等因素均可能影响皮肤的敏感性和TRPV-1的表达,本研究的排除标准为减少这些潜在因素的干扰,然而,mRNA TRPV1增加时,其抑制剂是否同样增加,或这种增加可能代表阻碍其效果,症状可能会持续,这些都是未知的。
因此对于敏感肌而言,轻度的刺激都会引起TRPV1的激活,尤其是一些低pH的护肤成分。
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