人人存善念，并能日行一善，则个人、家庭、社会一定安乐祥和。这世上，有时笑笑人家，有时给别人笑笑自己，放轻松，给自己快乐，也给别人快乐。同学丢一张纸屑—那是制造恶业；我们捡起一张纸屑—这是累积。所谓的因缘与因果无非是：存善心，造善因，说善言，结善缘，做善行，得善果。如此才能上天佑之，吉无不利。生命里最好的一种状态，是该看书时看书，该玩时尽情玩，看见优秀的人欣赏，看到落魄的人也不轻视，有自己的小生活和小情趣，不用去想改变世界，努力去活出自己。
这5类抗菌药物易诱发恶性室速！
尖端扭转性室速（TdP）是多形性室速的一个特殊类型，是一种比较严重的室性心律失常，发作时呈室性心动过速的特征。尖端扭转型室速这一名称的由来与其发作时心电图的表现有关，QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，就像围绕基线连续扭转，多伴有QT间期延长。
药物引起的TdP是一种不常见，但可致命的严重不良反应。可能引起TdP的药物有很多，包括抗菌药物、抗抑郁药、抗精神病药和抗催吐药等。
药物引起TdP的危险因素
药物诱发的QT间期延长存在许多可能导致TdP的危险因素，如：低钾血症、低镁血症、心动过缓、遗传因素、性别（女性比男性更易发生）以及使用延长QT间期的药物等。此外，心衰也是诱发TdP的危险因素。
抗菌药物诱发TdP的机制
抗菌药物诱发TdP与多种因素有关，其中药物阻断延迟整流钾电流（Ikr）引起QT间期延长是药物致TdP的重要机制。抗菌药物阻断了心室肌细胞膜上快速激活的Ikr，使得心肌复极时间及动作电位时间延长，表现为体表心电图QT间期延长。
药物诱发TdP的危险分层
2016年美国心脏协会（AHA）在Circulation上发布了有关可能引起或加重心衰的药物的声明 。文中将能导致TdP的药物进行了汇总，并按照TdP风险进行分类：
已知有TdP风险：药物延长QT间期，并明确增加TdP风险，即使按照推荐使用；
可能有TdP风险：药物可引起QT间期延长，但目前缺乏按照推荐用药增加TdP风险的证据；
特定条件下有TdP风险：药物只在特定条件下增加TdP风险（如过量，低钾血症，药物相互作用）或造成促进/诱发TdP的情况（如抑制QT延长药物的代谢，或造成电解质紊乱而诱发TdP）；
先天性长QT间期避免应用的药物：对于先天性长QT间期的患者，这些药物造成特殊TdP风险，包括以上3种药物及其他本身不延长QT间期的但因肾上腺素样作用而具有特殊风险的药物。
引起TdP的抗菌药物
引起TdP的抗菌药物不多，主要包括喹诺酮类、大环内酯类、三唑类等，如下：
1、氟喹诺酮类：
左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星、格帕沙星、加替沙星*、吉米沙星。
氟喹诺酮类抗菌药物导致QT间期延长及TdP已有不少报道，潜在的QT间期延长被认为是喹诺酮类药物的典型不良反应。随着施贵宝公司的加替沙星撤市后，氟喹诺酮类药物可致心脏毒性受到了更多的关注。
有学者将莫西沙星与左氧氟沙星致QT间期延长做过比较研究，研究人群为高危的老龄社区获得性肺炎患者，最后发现莫西沙星与左氧氟沙星相比，在致QT间期延长上风险相当。目前的研究表明环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星相较于其他喹诺酮类，致心脏毒性较小。
*加替沙星2006年已撤市。
2、大环内酯类：
阿奇霉素、红霉素、罗红霉素、克拉霉素、泰利霉素。
大环内酯类药物已明确报道具有QT间期延长、导致TdP和心源性猝死等副作用。较早被发现具有TdP的是红霉素和克拉霉素，而阿奇霉素在很长一段时间内都被认为是具有很小的心脏毒性，直到近年来，越来越多关于阿奇霉素致心律失常的案例被报道，才引起人们对于阿奇霉素致TdP的关注。
Milberg等研究人员在动物实验中证实，致心律失常能力依次为：红霉素＞克拉霉素＞阿奇霉素。
2019年的一篇研究表明，在非ICU的社区获得性肺炎患者中，与莫西沙星和左氧氟沙星相比，红霉素有更高的心脏毒性。
3、β-内酰胺类：
头孢拉定、头孢哌酮。
在可能引起或加重心衰的药物的声明中，没有β-内酰胺类抗菌药物的记录，但是在国内的文献中，可见致QT间期延长的少量的报道。
4、抗真菌类：
伏立康唑、氟康唑、伊曲康唑、泊沙康唑、酮康唑、两性霉素B。
咪唑类抗真菌药致TdP时，常合并低钾、应用CYP3A4抑制剂、基础QT间期延长等其他危险因素。
5、其他：
磷霉素、克林霉素、特拉万星、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、甲硝唑。
所有抗菌药物按照TdP风险分层，如下表所示：
表1：危险分层
总结
以上列出的药物虽然有致TdP的不良反应，但是药物诱发的TdP与多种因素有关，对于高危患者（如患者本身心电图提示有QT间期较长、脑卒中、电解质紊乱）应尽量减少联合使用可延长QT间期的药物。
尖端扭转性室速（TdP）是多形性室速的一个特殊类型，是一种比较严重的室性心律失常，发作时呈室性心动过速的特征。尖端扭转型室速这一名称的由来与其发作时心电图的表现有关，QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，就像围绕基线连续扭转，多伴有QT间期延长。
药物引起的TdP是一种不常见，但可致命的严重不良反应。可能引起TdP的药物有很多，包括抗菌药物、抗抑郁药、抗精神病药和抗催吐药等。
药物引起TdP的危险因素
药物诱发的QT间期延长存在许多可能导致TdP的危险因素，如：低钾血症、低镁血症、心动过缓、遗传因素、性别（女性比男性更易发生）以及使用延长QT间期的药物等。此外，心衰也是诱发TdP的危险因素。
抗菌药物诱发TdP的机制
抗菌药物诱发TdP与多种因素有关，其中药物阻断延迟整流钾电流（Ikr）引起QT间期延长是药物致TdP的重要机制。抗菌药物阻断了心室肌细胞膜上快速激活的Ikr，使得心肌复极时间及动作电位时间延长，表现为体表心电图QT间期延长。
药物诱发TdP的危险分层
2016年美国心脏协会（AHA）在Circulation上发布了有关可能引起或加重心衰的药物的声明 。文中将能导致TdP的药物进行了汇总，并按照TdP风险进行分类：
已知有TdP风险：药物延长QT间期，并明确增加TdP风险，即使按照推荐使用；
可能有TdP风险：药物可引起QT间期延长，但目前缺乏按照推荐用药增加TdP风险的证据；
特定条件下有TdP风险：药物只在特定条件下增加TdP风险（如过量，低钾血症，药物相互作用）或造成促进/诱发TdP的情况（如抑制QT延长药物的代谢，或造成电解质紊乱而诱发TdP）；
先天性长QT间期避免应用的药物：对于先天性长QT间期的患者，这些药物造成特殊TdP风险，包括以上3种药物及其他本身不延长QT间期的但因肾上腺素样作用而具有特殊风险的药物。
引起TdP的抗菌药物
引起TdP的抗菌药物不多，主要包括喹诺酮类、大环内酯类、三唑类等，如下：
1、氟喹诺酮类：
左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星、格帕沙星、加替沙星*、吉米沙星。
氟喹诺酮类抗菌药物导致QT间期延长及TdP已有不少报道，潜在的QT间期延长被认为是喹诺酮类药物的典型不良反应。随着施贵宝公司的加替沙星撤市后，氟喹诺酮类药物可致心脏毒性受到了更多的关注。
有学者将莫西沙星与左氧氟沙星致QT间期延长做过比较研究，研究人群为高危的老龄社区获得性肺炎患者，最后发现莫西沙星与左氧氟沙星相比，在致QT间期延长上风险相当。目前的研究表明环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星相较于其他喹诺酮类，致心脏毒性较小。
*加替沙星2006年已撤市。
2、大环内酯类：
阿奇霉素、红霉素、罗红霉素、克拉霉素、泰利霉素。
大环内酯类药物已明确报道具有QT间期延长、导致TdP和心源性猝死等副作用。较早被发现具有TdP的是红霉素和克拉霉素，而阿奇霉素在很长一段时间内都被认为是具有很小的心脏毒性，直到近年来，越来越多关于阿奇霉素致心律失常的案例被报道，才引起人们对于阿奇霉素致TdP的关注。
Milberg等研究人员在动物实验中证实，致心律失常能力依次为：红霉素＞克拉霉素＞阿奇霉素。
2019年的一篇研究表明，在非ICU的社区获得性肺炎患者中，与莫西沙星和左氧氟沙星相比，红霉素有更高的心脏毒性。
3、β-内酰胺类：
头孢拉定、头孢哌酮。
在可能引起或加重心衰的药物的声明中，没有β-内酰胺类抗菌药物的记录，但是在国内的文献中，可见致QT间期延长的少量的报道。
4、抗真菌类：
伏立康唑、氟康唑、伊曲康唑、泊沙康唑、酮康唑、两性霉素B。
咪唑类抗真菌药致TdP时，常合并低钾、应用CYP3A4抑制剂、基础QT间期延长等其他危险因素。
5、其他：
磷霉素、克林霉素、特拉万星、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、甲硝唑。
所有抗菌药物按照TdP风险分层，如下表所示：
表1：危险分层
总结
以上列出的药物虽然有致TdP的不良反应，但是药物诱发的TdP与多种因素有关，对于高危患者（如患者本身心电图提示有QT间期较长、脑卒中、电解质紊乱）应尽量减少联合使用可延长QT间期的药物。
海神之戟、克难攻坚——国内首款“斜面旋切”棘突球囊导管力克重度纤维化病变，助力高阻力病变优化治疗
冠脉介入治疗中高阻力病变十分多见，因伴有器械通过困难等问题，常为广大介入医师所苦恼。随着PCI技术的不断精进，高阻力病变的应对策略选择逐渐增多，其中通过“斜面旋切”棘突球囊等改变病变的形态和性质便是一类处理高阻力病变的有效措施。“斜面旋切”棘突球囊凭借360°切割效果、避免较大夹层等显著优势，为众多专家所瞩目。近日，天津市胸科医院李曦铭教授、马宇教授团队应用“斜面旋切”棘突球囊对重度纤维化病变行充分预处理，使得后续器械顺利通过，最终成功完成高阻力病变介入治疗一例。该例手术的顺利开展，生动展示了“斜面旋切”棘突球囊在助力高阻力病变优化治疗时，获得理想预处理效果方面的巨大优势，为广大术者更好地处理复杂病变介入治疗提供了指导与借鉴。
https://t.cn/A6KforaL
冠脉介入治疗中高阻力病变十分多见，因伴有器械通过困难等问题，常为广大介入医师所苦恼。随着PCI技术的不断精进，高阻力病变的应对策略选择逐渐增多，其中通过“斜面旋切”棘突球囊等改变病变的形态和性质便是一类处理高阻力病变的有效措施。“斜面旋切”棘突球囊凭借360°切割效果、避免较大夹层等显著优势，为众多专家所瞩目。近日，天津市胸科医院李曦铭教授、马宇教授团队应用“斜面旋切”棘突球囊对重度纤维化病变行充分预处理，使得后续器械顺利通过，最终成功完成高阻力病变介入治疗一例。该例手术的顺利开展，生动展示了“斜面旋切”棘突球囊在助力高阻力病变优化治疗时，获得理想预处理效果方面的巨大优势，为广大术者更好地处理复杂病变介入治疗提供了指导与借鉴。
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