品一品vz战和二选那几话真的很有趣的一点就是ng对洁的相信……有点好笑的一点是isg自己说了不相信自己的话后却罕见生气的ng，天才显得很傲慢的一点在自己选择的人说被选择的不会是自己时的情绪激动，可是第一次给予自己不甘心的存在却说丧气话在天才眼里可能也是一种不可理喻。
在凪的眼里永远是身为前锋的洁。

#brainnews[超话]#
NB：温医大陈捷光团队报道皮质神经元分化和迁移异常的新机制
来源：神经小灵通 ，作者神经科学通报

FOXP转录因子是一类进化保守的核蛋白。在哺乳动物中，一共包括四个成员：FOXP1、FOXP2、FOXP3和FOXP4。它们具有相似的结构，均含有一个保守的锌指区、一个亮氨酸拉链区，以及叉头DNA结合域。在患有神经发育失调的病人中已检测出FOXP1以及FOXP2基因的致病突变。最近在呈现语言迟缓和多种先天畸形的儿童中，也发现存在FOXP4的杂合功能缺失性突变。然而，FOXP4突变究竟如何导致神经发育失调临床症状的产生，及其潜在的神经机制目前尚不清楚。

皮质神经元由侧脑室增殖区（VZ）的放射状神经胶质细胞 (RGC) 产生，VZ是小鼠胚胎中期大脑皮质神经元的生发位置。为了解FOXP4在皮质神经发育过程中的作用，研究人员首先借助免疫荧光，检测了Foxp4在小鼠不同发育时期大脑皮质中的表达情况。研究结果显示，在小鼠胚胎发育中期阶段的新皮质，Foxp4表达在RGC的细胞核中。

有趣的是，跨膜蛋白N-cadherin也聚集在RGC的顶端表面。在妊娠后期或出生早期，随着胎儿皮质神经元产生的结束，RGC中Foxp4表达和N-cadherin的表面聚集度逐渐下降， 同时侧脑室神经上皮的完整性变得不全。研究人员接着利用子宫内胚胎基因转染，结合免疫荧光等技术手段，分析了Foxp4在神经元的产生、分化和径向迁移中的作用。研究结果显示，胚胎中期14.5天时，Foxp4 的敲降或显性负效应抑制会过早地削弱基于N-cadherin的RGC细胞粘附连接和神经上皮的完整性，进而会导致VZ区中神经元的异位产生和皮质神经元的径向迁移障碍。而通过在RGCs中过表达N-cadherin，则可以挽救神经元的异位产生以及迁移缺陷。

综上所述，Foxp4调控N-cadherin为基础的RGC粘附连接。该研究揭示了Foxp4在胚胎大脑的表达和功能对于皮质神经元的正确产生是必须的。FOXP4的缺失可能导致人类皮质神经元滞留在VZ区周围，从而引起 FOXP4 变异相关的神经发育障碍。

#王濛问黄健翔你是不是不相信我的眼睛#
短道速滑摘得中国队冬奥首金，@短道王濛 解说，“我的眼睛就是尺，你不用看回放了!我也是我们解说间的福将!”“好了，你们可以开始欢呼了，都这么腼腆吗？”
@ 黄健翔 说，来，我们看一下回放!
@ 短道王濛 说，“你是不是不相信我的眼睛？!
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