7月8日，“全国茅奖鲁奖名家看济源”采风活动在济源举行。

北京大学教授李洱、河南大学生态文学院研究所所长鲁枢元等12位茅盾文学奖获得者和鲁迅文学奖获得者以及来自河南日报社、同济大学、北京师范大学等单位专家学者齐聚王屋山下，围绕“愚公移山精神如何在新时代绽放光芒”共同探讨新时代愚公移山精神的传承与弘扬。

新时代催人奋进，新征程任重道远。站在开启全面建设社会主义现代化国家的历史起点上，新时代青年听党话、跟党走，不断提高自身的政治站位，将自身的发展同党的建设紧密结合起来。在本次实践活动中，调研团成员主动学、深入学、随时学，将思想和行动统一起来，在贯彻落实上下功夫，为培养自身在党建中的生力军和突击队作用、谱写更加壮丽的青春篇章打下坚实的基础✨
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河南大学药理教研室◆第一节　发热的概念
发热（fever）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃，通称为发热，这种概念不够精确。许多情况可使体温超出正常0.5℃，但其本质并非发热。根据体温调节调定点的理论，发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。多数病理性体温升高（如传染性或炎症性发热）均属这样。但少数病理性体温升高是因体温调节机构失调控或调节障碍而产生，其本质不同于发热，应称之为过热（hyperthermia）。如皮肤有广泛鱼鳞癣或是先天性汗腺缺陷，因散热障碍，夏季可出现体温升高；甲状腺机能亢进造成异常产热而致体温升高，以及环境高温（中暑）引起的体温升高，均属此类。

此外，在剧烈运动时，妇女月经前期、妊娠期等体温也可上升高于0.5℃，但它们属于生理性体温升高，也不宜称为发热。

现把这些概念归纳如图4-1。
◆第六节　发热的处理原则
基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。

一、对一般发热不急于解热

由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。

二、下列情况应及时解热

1.体温过高（如40℃以上）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。

2.恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。

3.心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。

三、选用适宜的解热措施

1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶（包括炎症灶）的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。

2.针对发热机制中心环节　根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：（1）干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用；（2）妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；（3）阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于POAH及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原；②阻断PGE的合成（通过抑制环加氧酶），但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素（抗炎激素）为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产LP细胞合成和释放LP；②抑制免疫反应；③抑制炎症反应（包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等），使炎灶EP和激活物减少；④中枢效应：小量注入POAH有解热作用，但方式不清楚。

3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。

四、加强对高热或持久发热病人的护理

1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。

2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。

3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。