【中国科学家新突破：研发的荧光探针可快速辨识衰老细胞丨抗衰速递8.14】
近日，来自中国科学院昆明动物研究所研究员何永捍等团队，成功开发了一种靶向SA-β-Gal的近红外（NIR）荧光探针XZ1208，可被衰老细胞快速识别和剪切，在不同细胞类型、不同方式诱导的衰老模型中对细胞实现从0（年轻细胞）到1（衰老细胞）的高特异标记。
XZ1208实现了活体状态下对衰老细胞的有效示踪，其活性在自然衰老、全身照射（TBI）和早衰症小鼠模型中得到充分的验证。
此外，除了能在活体内特异地示踪衰老细胞，XZ1208还具备单次给药示踪时效长（大于6天）、组织穿透力强及无毒副作用等优点。
总的来说，这种新型衰老示踪探针为评估生物体的衰老状态、研究衰老的调控机制、挖掘新的衰老干预靶点提供了强有力的工具。
近日，来自中国科学院昆明动物研究所研究员何永捍等团队，成功开发了一种靶向SA-β-Gal的近红外（NIR）荧光探针XZ1208，可被衰老细胞快速识别和剪切，在不同细胞类型、不同方式诱导的衰老模型中对细胞实现从0（年轻细胞）到1（衰老细胞）的高特异标记。
XZ1208实现了活体状态下对衰老细胞的有效示踪，其活性在自然衰老、全身照射（TBI）和早衰症小鼠模型中得到充分的验证。
此外，除了能在活体内特异地示踪衰老细胞，XZ1208还具备单次给药示踪时效长（大于6天）、组织穿透力强及无毒副作用等优点。
总的来说，这种新型衰老示踪探针为评估生物体的衰老状态、研究衰老的调控机制、挖掘新的衰老干预靶点提供了强有力的工具。
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盖尔·辛德勒（Gal Schindler）
1993年出生于以色列，在斯莱德美术学院获得了学士学位， 2021年获得皇家艺术学院硕士学位。现工作和生活于伦敦。
辛德勒的画作呈现了来自另一个世界的生物，色彩似乎在与我们玩耍。她对绘画身体的痴迷转化为一种独特的线条，封装了永无休止的运动，以起伏、诱人的方式将曲线和头发交织在一起。
#遇见艺术# #设计美学[超话]#
盖尔·辛德勒（Gal Schindler）
1993年出生于以色列，在斯莱德美术学院获得了学士学位， 2021年获得皇家艺术学院硕士学位。现工作和生活于伦敦。
辛德勒的画作呈现了来自另一个世界的生物，色彩似乎在与我们玩耍。她对绘画身体的痴迷转化为一种独特的线条，封装了永无休止的运动，以起伏、诱人的方式将曲线和头发交织在一起。
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衰老细胞会终生损害身体，去除衰老细胞有助于抗衰老
长久以来，人们都相信人类的老化是必然的，但是近年来，针对老化问题的研究取得了很大的进步，使延缓老化成为可能。有意思的是，“衰老细胞”在抗老化疗法中，绝对是最受关注的对象。这些老化的细胞不再分裂，而且看上去像是在一种沉睡的增长中。
更要命的是，这些老化的细胞还会持续地释放出大量的炎症因子和组织重建因子，对周边的细胞产生毒性作用。所以，如果能够将这部分老化的细胞从身体中剥离出去，或许可以延缓或者逆转老化的过程。
#医美整形与健康[超话]##抗衰老##健康生活#
由阿尔托斯实验室的科研人员与来自西班牙，中国，日本，美国，卢森堡等国的科研团队共同合作，在《自然》杂志上发表了一篇名为：“衰老相关的衰老过程中，衰老相关的衰老过程中，衰老相关的衰老过程，以及衰老相关的衰老机制”的研究成果。本文的主要作者是中国科学院广州生命科学研究所的赖毅维博士。
此项研究建议从老鼠中分离出老化的细胞，并发现老化的细胞会导致发炎，并阻碍年轻老鼠的骨骼肌肉的再生。此项研究更进一步证明，清除老化细胞可以帮助抵抗老化。
衰老细胞的分离
尽管老化细胞在人体内所占比例很小，但其可通过老化相关分泌表型（SASP）产生大量的信号分子，对机体产生严重的损伤。SASP可引起如组织增厚、疤痕等纤维化，并使健康细胞失去正常的机能。因此，人们普遍认为，老化细胞是引起多种疾病的主要原因，也是造成老化的主要原因。
这些不良反应包括了肌少症，也就是随着年龄增长，骨骼肌的体积和功能会逐渐降低，变成了不能进行自我修复的脂肪和纤维组织。与此相反，年轻而健康的骨骼肌肉，甚至在损伤之后，仍有明显的恢复功能。
在最近的一项研究中，该小组发现，随着年龄的增加，有老化的细胞会使小白鼠的骨骼肌再生能力降低。研究人员首先要解决的问题是，如何将老化的细胞从肌肉组织中分离出来。
研究发现，与衰老密切相关的β-半乳糖苷酶（SA-beta-gal）在衰老过程中表现出较高的活力。在这个基础上，研究者们采集了受损的肌组织，并将其加入一种由SA-beta-gal断裂而产生的荧光基质中。
年轻小鼠再生肌肉中的衰老细胞
这样，这个小组就可以用一种萤光活化的细胞分选法，将这些萤光老化的细胞从肌肉组织中分离出来。研究者们发现，在受伤后变老的组织中，有更多的细胞变老。另外，他们也运用了细胞标记法，以确定并研究了在活体中受损组织中细胞的定位。
衰老细胞阻碍组织再生
组织的再生不仅依赖于干细胞，还依赖于其周边的“niche”样细胞，而“niche”样细胞又能对干细胞的行为产生影响。该小组通过对从幼年和老年动物身上提取的一组老化细胞进行基因表现和染色质分析，发现老化细胞是“niche”细胞中的一种，而且它们有一个特点，就是会引起发炎，这一特点会使身体变得越来越衰老。
研究人员发现，在老年动物体内存在多种细胞，如骨骼肌干细胞，髓系细胞，成脂细胞等，后者在老年动物体内可引起炎症，脂肪沉积，纤维化等。
衰老细胞阻碍肌肉的再生
该小组还指出，受伤后老化的细胞数目明显增多，这就是为何有些老人对老化的反应较敏感的原因，因为如果他们曾经受伤，他们的肌肉里老化的细胞就会更多。
我们前期研究发现，损伤后，部分肌细胞出现老化，其分泌的分泌物表现出老化相关炎症反应。这可能是老化细胞降低了干细胞的功能，阻碍了组织的修复。
去除衰老细胞改善肌肉修复
与此相吻合，受损的老龄小鼠比没有受损的老龄组织（包括更多老化的细胞）更脆弱，甚至在修补后也是这样。但是，在给予达沙替尼（Dasatinib）和槲皮素（Dosatinib）的同时，小鼠的肌力却有显著提高。这说明，除去老化的细胞能够提高肌肉的功能。
而且，这项研究还发现，清除掉老化的细胞，甚至在幼年的老鼠中，也能显著地提高肌肉的修复能力。这个发现让人感到意外，因为一般情况下，年龄增长是不会出现在年轻人身上的。这个结果提示，消除老化的细胞，对于年轻的肌病患者来说，也是有帮助的。
衰老细胞在年轻小鼠中创造了一个类似于衰老的微环境
本课题组在前期工作基础上，通过对骨骼肌组织中基因表达谱的分析，发现骨骼肌组织中线粒体功能相关基因表达降低，炎性因子表达升高，并伴随着多种更为复杂的改变。进一步研究发现，脂类运输基因CD36可能是调控老化细胞效应的一个途径。以此为靶点，可在减轻炎症及纤维化的同时，提高幼年及老年小鼠的骨骼肌再生能力。
CD36中和通过一种自我感觉作用促进肌肉再生
此外，课题组还发现，以往被认为是与纤维化相关的胶原合成改变。纤维化可形成类似于疤痕的组织，阻碍组织的再生。在骨骼肌内，纤维化是导致肌纤维形成障碍的重要原因。
这篇最新的 Nature文章揭示了在人和动物的生命过程中，老化的细胞不仅会引起机体的炎症反应，而且还会导致机体的多种损伤。
另外，该小组还发现，随着年龄的增长，细胞内的基因表现发生了改变。
所以，清除老化的细胞或者降低它们所释放的炎性因子，都能起到积极的作用。这一研究结果将有助于人们终身提高肌肉的修复能力，同时也将为骨骼肌病的再生治疗提供新的思路。
长久以来，人们都相信人类的老化是必然的，但是近年来，针对老化问题的研究取得了很大的进步，使延缓老化成为可能。有意思的是，“衰老细胞”在抗老化疗法中，绝对是最受关注的对象。这些老化的细胞不再分裂，而且看上去像是在一种沉睡的增长中。
更要命的是，这些老化的细胞还会持续地释放出大量的炎症因子和组织重建因子，对周边的细胞产生毒性作用。所以，如果能够将这部分老化的细胞从身体中剥离出去，或许可以延缓或者逆转老化的过程。
#医美整形与健康[超话]##抗衰老##健康生活#
由阿尔托斯实验室的科研人员与来自西班牙，中国，日本，美国，卢森堡等国的科研团队共同合作，在《自然》杂志上发表了一篇名为：“衰老相关的衰老过程中，衰老相关的衰老过程中，衰老相关的衰老过程，以及衰老相关的衰老机制”的研究成果。本文的主要作者是中国科学院广州生命科学研究所的赖毅维博士。
此项研究建议从老鼠中分离出老化的细胞，并发现老化的细胞会导致发炎，并阻碍年轻老鼠的骨骼肌肉的再生。此项研究更进一步证明，清除老化细胞可以帮助抵抗老化。
衰老细胞的分离
尽管老化细胞在人体内所占比例很小，但其可通过老化相关分泌表型（SASP）产生大量的信号分子，对机体产生严重的损伤。SASP可引起如组织增厚、疤痕等纤维化，并使健康细胞失去正常的机能。因此，人们普遍认为，老化细胞是引起多种疾病的主要原因，也是造成老化的主要原因。
这些不良反应包括了肌少症，也就是随着年龄增长，骨骼肌的体积和功能会逐渐降低，变成了不能进行自我修复的脂肪和纤维组织。与此相反，年轻而健康的骨骼肌肉，甚至在损伤之后，仍有明显的恢复功能。
在最近的一项研究中，该小组发现，随着年龄的增加，有老化的细胞会使小白鼠的骨骼肌再生能力降低。研究人员首先要解决的问题是，如何将老化的细胞从肌肉组织中分离出来。
研究发现，与衰老密切相关的β-半乳糖苷酶（SA-beta-gal）在衰老过程中表现出较高的活力。在这个基础上，研究者们采集了受损的肌组织，并将其加入一种由SA-beta-gal断裂而产生的荧光基质中。
年轻小鼠再生肌肉中的衰老细胞
这样，这个小组就可以用一种萤光活化的细胞分选法，将这些萤光老化的细胞从肌肉组织中分离出来。研究者们发现，在受伤后变老的组织中，有更多的细胞变老。另外，他们也运用了细胞标记法，以确定并研究了在活体中受损组织中细胞的定位。
衰老细胞阻碍组织再生
组织的再生不仅依赖于干细胞，还依赖于其周边的“niche”样细胞，而“niche”样细胞又能对干细胞的行为产生影响。该小组通过对从幼年和老年动物身上提取的一组老化细胞进行基因表现和染色质分析，发现老化细胞是“niche”细胞中的一种，而且它们有一个特点，就是会引起发炎，这一特点会使身体变得越来越衰老。
研究人员发现，在老年动物体内存在多种细胞，如骨骼肌干细胞，髓系细胞，成脂细胞等，后者在老年动物体内可引起炎症，脂肪沉积，纤维化等。
衰老细胞阻碍肌肉的再生
该小组还指出，受伤后老化的细胞数目明显增多，这就是为何有些老人对老化的反应较敏感的原因，因为如果他们曾经受伤，他们的肌肉里老化的细胞就会更多。
我们前期研究发现，损伤后，部分肌细胞出现老化，其分泌的分泌物表现出老化相关炎症反应。这可能是老化细胞降低了干细胞的功能，阻碍了组织的修复。
去除衰老细胞改善肌肉修复
与此相吻合，受损的老龄小鼠比没有受损的老龄组织（包括更多老化的细胞）更脆弱，甚至在修补后也是这样。但是，在给予达沙替尼（Dasatinib）和槲皮素（Dosatinib）的同时，小鼠的肌力却有显著提高。这说明，除去老化的细胞能够提高肌肉的功能。
而且，这项研究还发现，清除掉老化的细胞，甚至在幼年的老鼠中，也能显著地提高肌肉的修复能力。这个发现让人感到意外，因为一般情况下，年龄增长是不会出现在年轻人身上的。这个结果提示，消除老化的细胞，对于年轻的肌病患者来说，也是有帮助的。
衰老细胞在年轻小鼠中创造了一个类似于衰老的微环境
本课题组在前期工作基础上，通过对骨骼肌组织中基因表达谱的分析，发现骨骼肌组织中线粒体功能相关基因表达降低，炎性因子表达升高，并伴随着多种更为复杂的改变。进一步研究发现，脂类运输基因CD36可能是调控老化细胞效应的一个途径。以此为靶点，可在减轻炎症及纤维化的同时，提高幼年及老年小鼠的骨骼肌再生能力。
CD36中和通过一种自我感觉作用促进肌肉再生
此外，课题组还发现，以往被认为是与纤维化相关的胶原合成改变。纤维化可形成类似于疤痕的组织，阻碍组织的再生。在骨骼肌内，纤维化是导致肌纤维形成障碍的重要原因。
这篇最新的 Nature文章揭示了在人和动物的生命过程中，老化的细胞不仅会引起机体的炎症反应，而且还会导致机体的多种损伤。
另外，该小组还发现，随着年龄的增长，细胞内的基因表现发生了改变。
所以，清除老化的细胞或者降低它们所释放的炎性因子，都能起到积极的作用。这一研究结果将有助于人们终身提高肌肉的修复能力，同时也将为骨骼肌病的再生治疗提供新的思路。
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