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<心肌梗死>
一、病因和发病机制
急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所致的心肌坏死。
（一）基本病因
基本病因是冠状动脉粥样硬化，在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血达20~30分钟以上即可发生心肌梗死。
(1）冠状动脉内急性血小板聚集及血栓形成。(2）粥样斑块内或其下发生出血，形成局部血肿。
(3）持久性冠状动脉痉挛。
(4）心排血量骤降致冠状动脉灌注锐减，如休克、失血、严重心律失常等。
(5）心肌需氧量猛增，如重体力活动时血压剧升，情绪激动等。
（二）次要病因 偶见于冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。
二、临床表现
（一）先兆发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。可出现心电图 ST 段一过性抬高或压低， T 波倒置或增高。
（二）症状
1．疼痛最先出现，诱因多不明显，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。少数患者以急性心力衰竭或休克起病；有的患者以上腹部疼痛起病，易误诊为急腹症；有的患者以腹泻起病，易误诊为急性胃肠炎；也有少数患者以牙痛或下颌痛、颈部和肩背部疼痛起病，易误诊断为牙病、颈椎病和骨关节痛等。
2．全身症状有发热、心动过速等。
3．胃肠道症状恶心、呕吐和上腹胀痛，亦可出现肠胀气等。
4．心律失常以室性心律失常最多，室颤常发生在 AMI 早期。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。前壁 MI 如发生房室传导阻滞，说明梗死范围广泛。
5．低血压和休克心肌广泛坏死，心排出量急剧下降可出现心源性休克，表现为血压下降、烦躁、皮肤冷湿、脉细速、尿量减少等。
6．心力衰竭主要是急性左心衰，是由心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。右心室心肌梗死可一开始即出现心力衰竭表现，伴血压下降。 AMI 引起的心力衰竭称为泵衰竭，按 Killip 分级法分为： I 级：尚无明显心力衰竭； II 级：有左心衰，肺部啰音＜50％肺野； III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音； IV 级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
（三）体征
1．心脏体征心界正常或轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。如并发二尖瓣乳头肌功能失调或腱索断裂时，心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音；室间隔穿孔时胸骨左缘3~4肋间出现粗糙的收缩期杂音。
2．其他可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
（四）特殊检查
1．心电图有 Q 波的急性心肌梗死的特征性心电图动态改变如下
(1）超急期改变：起病1~2小时内出现异常高大、两支不对称的T波
(2）急性期改变：数小时后 ST 段明显抬高，弓背向上，与自立的T波形成单相曲线；1~2天内出现病理性 Q 波（ Q 波≥0.04秒，深于1/4R波），同时 R 波高度降低；Q 波反映心肌坏死，3~4天内稳定不变。
(3）亚急性期改变：抬高 ST 段持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，直立 T 波逐渐变为平坦或倒置。
(4）慢性期改变：数周至数月后， T 波呈 V 形倒置。倒置 T 波可在数月至数年内逐渐恢复，亦可永久存在。多数伴遗留病理性 Q 波。
无 Q 波的心肌梗死的心电图改变为：先出现 ST 段普遍压低≥0.1mV( aVR 除外），继而出现对称性 T 波倒置， ST - T 改变持续1~2天以上，有时伴 R 波振幅降低，但不出现异常 Q 波。
(1）正后壁心肌梗死：V1,V2出现高 R 波或 R / S >1, R 波时限为0.04秒，急性期 ST - T 改变呈现单相曲线倒影样改变，即 ST 段下降， T 波倒置；以后 ST 段回复至等电位线， T 波对称直立，并逐渐增高。正后壁心肌梗死的心电图改变应与右心室肥厚，右束支传导阻滞或 A 型预激综合征相鉴别。 V 7,~ V 9，出现病理性 Q 波及 ST - T 动态改变，亦可诊断正后壁心肌梗死。
(2）右心室梗死：V3R、V4R呈急性心肌梗死的动态改变过程；多与下壁和正后壁心肌梗死同时出现；下壁心肌梗死时 ST 段抬高幅度 III 导联＞ II 导联可用于诊断右心室梗死，特异性高于STV3R、 V 4R ≥0.1mV的标准，但敏感性较之为差。
可根据出现特征性改变的导联数判断心肌梗死的范围。
2．放射性核素检查目前多用单光子发射计算机化体层显像SPECT ）和正电子发射体层显像（ PET )。
3．超声心动图根据超声心动图上室壁运动异常可对心肌缺血区域作出判断。超声心动图有助于除外主动脉夹层，评估心肌整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤和室间隔穿孔等。多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。
4．实验室检查
(1）血常规、红细胞沉降率和 C 反应蛋白等。
(2）常用心肌酶动态变化规律见表收起
一、病因和发病机制
急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所致的心肌坏死。
（一）基本病因
基本病因是冠状动脉粥样硬化，在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血达20~30分钟以上即可发生心肌梗死。
(1）冠状动脉内急性血小板聚集及血栓形成。(2）粥样斑块内或其下发生出血，形成局部血肿。
(3）持久性冠状动脉痉挛。
(4）心排血量骤降致冠状动脉灌注锐减，如休克、失血、严重心律失常等。
(5）心肌需氧量猛增，如重体力活动时血压剧升，情绪激动等。
（二）次要病因 偶见于冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。
二、临床表现
（一）先兆发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。可出现心电图 ST 段一过性抬高或压低， T 波倒置或增高。
（二）症状
1．疼痛最先出现，诱因多不明显，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。少数患者以急性心力衰竭或休克起病；有的患者以上腹部疼痛起病，易误诊为急腹症；有的患者以腹泻起病，易误诊为急性胃肠炎；也有少数患者以牙痛或下颌痛、颈部和肩背部疼痛起病，易误诊断为牙病、颈椎病和骨关节痛等。
2．全身症状有发热、心动过速等。
3．胃肠道症状恶心、呕吐和上腹胀痛，亦可出现肠胀气等。
4．心律失常以室性心律失常最多，室颤常发生在 AMI 早期。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。前壁 MI 如发生房室传导阻滞，说明梗死范围广泛。
5．低血压和休克心肌广泛坏死，心排出量急剧下降可出现心源性休克，表现为血压下降、烦躁、皮肤冷湿、脉细速、尿量减少等。
6．心力衰竭主要是急性左心衰，是由心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。右心室心肌梗死可一开始即出现心力衰竭表现，伴血压下降。 AMI 引起的心力衰竭称为泵衰竭，按 Killip 分级法分为： I 级：尚无明显心力衰竭； II 级：有左心衰，肺部啰音＜50％肺野； III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音； IV 级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
（三）体征
1．心脏体征心界正常或轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。如并发二尖瓣乳头肌功能失调或腱索断裂时，心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音；室间隔穿孔时胸骨左缘3~4肋间出现粗糙的收缩期杂音。
2．其他可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
（四）特殊检查
1．心电图有 Q 波的急性心肌梗死的特征性心电图动态改变如下
(1）超急期改变：起病1~2小时内出现异常高大、两支不对称的T波
(2）急性期改变：数小时后 ST 段明显抬高，弓背向上，与自立的T波形成单相曲线；1~2天内出现病理性 Q 波（ Q 波≥0.04秒，深于1/4R波），同时 R 波高度降低；Q 波反映心肌坏死，3~4天内稳定不变。
(3）亚急性期改变：抬高 ST 段持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，直立 T 波逐渐变为平坦或倒置。
(4）慢性期改变：数周至数月后， T 波呈 V 形倒置。倒置 T 波可在数月至数年内逐渐恢复，亦可永久存在。多数伴遗留病理性 Q 波。
无 Q 波的心肌梗死的心电图改变为：先出现 ST 段普遍压低≥0.1mV( aVR 除外），继而出现对称性 T 波倒置， ST - T 改变持续1~2天以上，有时伴 R 波振幅降低，但不出现异常 Q 波。
(1）正后壁心肌梗死：V1,V2出现高 R 波或 R / S >1, R 波时限为0.04秒，急性期 ST - T 改变呈现单相曲线倒影样改变，即 ST 段下降， T 波倒置；以后 ST 段回复至等电位线， T 波对称直立，并逐渐增高。正后壁心肌梗死的心电图改变应与右心室肥厚，右束支传导阻滞或 A 型预激综合征相鉴别。 V 7,~ V 9，出现病理性 Q 波及 ST - T 动态改变，亦可诊断正后壁心肌梗死。
(2）右心室梗死：V3R、V4R呈急性心肌梗死的动态改变过程；多与下壁和正后壁心肌梗死同时出现；下壁心肌梗死时 ST 段抬高幅度 III 导联＞ II 导联可用于诊断右心室梗死，特异性高于STV3R、 V 4R ≥0.1mV的标准，但敏感性较之为差。
可根据出现特征性改变的导联数判断心肌梗死的范围。
2．放射性核素检查目前多用单光子发射计算机化体层显像SPECT ）和正电子发射体层显像（ PET )。
3．超声心动图根据超声心动图上室壁运动异常可对心肌缺血区域作出判断。超声心动图有助于除外主动脉夹层，评估心肌整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤和室间隔穿孔等。多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。
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【呼和浩特科技创新实力持续增强】
加快实现科技自立自强，是推动高质量发展的必由之路。近年来，我市深入实施创新驱动发展战略，紧扣打造区域科技创新中心目标，全力当好“科技兴蒙”行动领头雁，持续推动首府科技创新实力持续增强。
创新氛围呈现新气象。一是科技创新政策体系日趋完善，我市先后制定出台《呼和浩特市人民政府关于进一步推动科技创新构建区域创新中心的实施意见》《呼和浩特市加强企业科技创新优化营商环境措施》等一系列政策，加大激励力度，营造出良好创新创业氛围。二是全社会创新活跃度持续提升，统计数据显示，我市全社会研究与试验发展（R&D）经费投入达到52.4亿元，R&D经费投入强度实现六连增，达到1.68%；截至7月底，2023年实现技术合同成交额6亿元，较去年同期增长27.3%；技术交易额3.87亿元，较去年同期增长78.7%。
创新平台建设取得新成效。国家级科技创新平台——国家乳业技术创新中心落户我市、自治区草业技术创新中心和动物疫苗技术创新中心获批建设、新增3家自治区重点实验室。高水平科技创新平台为乳业、草业和生物医药等重点产业集聚国内外顶尖人才，通过组建创新联合体、合力开展科研攻关等方式，协同加强源头创新，产出高产奶牛种用胚胎技术、高产优质苜蓿新品种、非洲猪瘟亚单位疫苗等一系列标志性创新成果，创新平台已经成为我市六大产业提档升级的“加速器”。
科技企业培育迈上新台阶。我市建立“科技型中小企业——高新技术企业——科技领军企业——上市企业”创新主体梯次培育体系，实施高新技术企业、科技型中小企业“双倍增”行动，推动规模以上工业企业研发机构、研发活动、研发投入“三个全覆盖”，目前覆盖率达35%，远高于自治区平均水平。全市高新技术企业465家，科技型中小企业413家，约占全区总量的三分之一，科技企业逐步成为支撑城市高质量发展的“领头羊”。
科技合作和人才引育留用取得新进展。推深做实“科技兴蒙”行动，借助国内高水平创新力量推动区域创新中心建设。探索体制机制创新，积极培育建设西安交大内蒙古研究院和“东数西算”实验室；持续完善合作机制，在北京建立人才飞地和飞地实验室、新增2家院士专家工作站；强化协作优势互补，支持驻呼高校院所新成果、新技术优先在首府落地转化，举办“蒙科聚 强首府”项目路演，实现成果落地11项，协同创新已成为提升城市内生发展动力的“强引擎”。#我们的核心价值观# #落实两件大事 建设现代化内蒙古#
丨来源：呼和浩特日报
加快实现科技自立自强，是推动高质量发展的必由之路。近年来，我市深入实施创新驱动发展战略，紧扣打造区域科技创新中心目标，全力当好“科技兴蒙”行动领头雁，持续推动首府科技创新实力持续增强。
创新氛围呈现新气象。一是科技创新政策体系日趋完善，我市先后制定出台《呼和浩特市人民政府关于进一步推动科技创新构建区域创新中心的实施意见》《呼和浩特市加强企业科技创新优化营商环境措施》等一系列政策，加大激励力度，营造出良好创新创业氛围。二是全社会创新活跃度持续提升，统计数据显示，我市全社会研究与试验发展（R&D）经费投入达到52.4亿元，R&D经费投入强度实现六连增，达到1.68%；截至7月底，2023年实现技术合同成交额6亿元，较去年同期增长27.3%；技术交易额3.87亿元，较去年同期增长78.7%。
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丨来源：呼和浩特日报
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