泌尿二.急性肾损伤+血红蛋白尿+毛细血管内增生性肾小球肾炎+渗透性利尿+近端小管的重吸收、分泌+代谢性酸中毒—高钾血
急性肾损伤的发病机制
1.肾前性（最常见）：大失血，心衰等→肾灌注不足→毛细血管血压↓→有效滤过压↓，影响肾动脉。（影响入球动脉，可以理解为全身缺血）
2.肾后性：尿路结石，前列腺增生，盆腔肿瘤→肾小囊囊内压↑
3.肾性：肾实质损伤，急性肾小管坏死-ATN
①肾缺血：出球动脉有问题。出球动脉分支小管周围毛细血管，营养肾小管及其周围间质。
②肾中毒：原尿里的血红蛋白，肌红蛋白（挤压综合征），轻链蛋白（骨髓瘤常见 ，又叫本周蛋白），误食毒蘑菇、鱼胆有肾脏毒性。
③原尿外漏：原尿经过受损的肾上皮细胞，原尿到肾间质，又压迫肾上皮细胞，正反馈。
④肾小管阻塞：肾小管上皮细胞坏死，脱落到官腔，阻塞官腔，又挤压肾小管上皮细胞，坏死脱落，正反馈。
肾前性损伤和ATN损伤对比
肾前性损伤 ATN
尿比重，尿渗透压 ＞ ＜
尿钠，钠排泄分数，肾衰指数 ＞
尿肌酐/血肌酐，血尿素氮/血肌酐 ＜
ATN分析重吸收功能
血肌酐基本没有变化
ATN对水，Na，尿素重吸收↓
血红蛋白尿
Hb（血红蛋白）比白蛋白小，可以滤过，但不完全吸收，出现在终尿是不正常现象血红蛋白尿。
Hb—触珠蛋白（血浆），Hb在红细胞内。正常情况下Hb不游离，不滤过。一旦出现血管内溶血（红细胞破坏），Hb—触珠蛋白/结合珠蛋白不会被滤过，游离血红蛋白可以被滤过，重吸收有限，形成血红蛋白尿。血红蛋白先被触珠蛋白吃，再给肾小管上皮吃，最后吃不了进终尿。
重要指标：①血触珠蛋白/触珠蛋白↓②血中游离血红蛋白↑（高铁血红蛋白血症，二价氧化胃三价）③血红蛋白尿（酱油/浓茶涩情）④含铁血红素尿/尿Rous实验（+），肾小管上皮细胞吸入血红蛋白，分解后产生含铁血红素，再进入终尿
概念补充
1.管腔膜/顶端膜靠近管腔，组织液靠近基底膜。
2.肾小管腔内液体叫小管液，更准确的叫法，因为还未形成终尿。
集合管排出来终尿。
3.肾小小体+近曲小管+远曲小管+集合管—皮质
髓袢（降粗，升粗）+集合管—外髓
髓袢（降细，升细）+集合管—内髓
集合管主要在髓质
重吸收+调节主要部位
物质重吸收主要部位是近端小管（降支粗段+近曲小管）
集合管是调节的主要部位（ADH，醛固酮），集合管对尿量调节是比滤过更重要的。
✨两个自身调节
球管平衡
近端小管对Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%—70%（定比重吸收）
维持尿量和尿钠相对稳定
机制：近端小管周围毛细血管血压↓，血浆胶体渗透压↑ ，利于重吸收
vs
管球反馈
肾伯伯得脑瘤死了
肾动脉压70—180mmhg肾血流量和GFR相对稳定
维持肾血流量和GFR相对稳定
机制：远曲小管致密斑影响入球动脉阻力和肾素（高山远阻，致密入肾。高山远阻，致密如肾）
若滤过的na↓，远曲小管感受到的Na↓，腺苷↓，入球动脉舒张，产生肾素，产生AngII，使出球动脉收缩
串联：内科
毛细血管内增生性肾小球肾炎（主要是内皮细胞+系膜内细胞增生），滤过系数↓，GFR↓，但近端小管重吸收功能仍然正常（球管失衡）。理论来说，GFR↓，近端小管重吸收↓。导致水钠潴留。
→肾炎性水肿
①水肿多从②降血压时先用
颜面部开始利尿剂，从水钠
（眼睑颜面部疏松 潴留出发
像海绵可以挤水出来）
近端小管对葡萄糖、氨基酸、Nacl、水的重吸收
1.近端小管前半段（近曲小管）对葡萄糖 ， 氨基酸可以100%重吸收
2.近端小管前半段吸收2/3na+和水（跨细胞途径），近端小管后半段吸收1/3na+和水（细胞旁途径）
3.近端小管前半段不重吸收cl离子。
4.Na-葡萄糖/氨基酸（na葡萄糖同向转运体SGLT
5.葡萄糖的重吸收完全代表近端小管最大重吸收率
6.肾糖阈：①尿中刚开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。约180mg/dl 。近端小管对G的重吸收有极限。②意义：反应葡萄糖在肾小球滤过和近端小管重吸收之间的关系
G多 ，重吸收功能正常，如糖尿病（还未引起糖尿病肾病的时候），尿糖把小蚂蚁吸引过来了 不能确诊为糖尿病。
使用化疗药物，肾毒性，G正常滤过正常，重吸收功能障碍，出现糖尿。
♀️渗透性利尿
1.机制：小管液溶质浓度↑，水重吸收↓，尿量↑
2.举例：
①糖尿病患者多尿
②甘露醇治疗水肿，几乎不被重吸收，排水
串联：
SGLT2的抑制剂，达格列净抑制SGLT2
重吸收葡萄糖减少（血糖↓治疗糖尿病）渗透性利尿
“净”把好多东西都排干净。
重吸收Na+↓，血压↓，治疗高血压冠心病心衰。远曲小管致密斑感受Na+↑，腺苷↑收缩入球A，（肾素↓腺苷收缩血管相应负反馈肾素↓AngII，舒张出球A）
又节源又开流，GFR↓。
心衰的“四驾马车”：1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）；2.β受体阻滞剂；3.醛固酮拮抗剂；4.钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂
✨近端小管
Na—H交换，Na—K交换
1.重吸收Na，分泌H；重吸收na，分泌K
2.在近端小管上皮cell上，两个交换体互相抑制，存在竞争性抑制关系
串联:记特殊
大量输库存血，高钾碱中毒
抓规律：
病因 合并
代谢性酸中毒—高钾血症（Na—H交换↑酸性尿，Na—K交换弱高钾血症）
代碱—低钾血症。
高钾血症—代酸（Na—K交换↑→Na—H交换↓，碱性尿，酸中毒，反常性碱性尿）
低钾—代碱。
代酸合并高钾血症 酸性尿
代碱合并低钾血症 碱性尿
高钾血症—代酸，反常碱性尿
低钾血症—代碱，反常酸性尿
碳酸氢根，NH3/NH4+的转运
重吸收碳酸氢根与重吸收Na+、分泌H+、分泌NH3/NH4+均有关 。他们相互促进、维持酸碱平衡
Hco3—+H+→H2Co3→→co2+H20
CA
co2+H20→H2CO3→HCo3-+H+
Hco3-是以Co2为转运形式的。
H+：走Na—H交换体（近端小管主要）或者走质子泵（原发性主动转运，本质ATP酶）
—————————
重吸收碳酸氢根先于Cl—
——————————————————
近端小管重吸收Hco3—占80%
Na，H20是65—70
——————————————————
分泌H+：Na—H交换（主要），质子泵。近端小管主要是Na—H交换为主。
————————————————————
分泌NH3/NH4+：
肾脏泌氨，主要作用是维持酸碱平衡。不是排毒，甚至才可以通过鸟氨酸循环解毒。
—————————————————————
Na—H+交换和Na—NH4+基本一致
——————————————————————
分泌NH3/NH4+
近端小管以na—NH4+交换为主
集合管以NH3单纯扩散有关
串联：
乙酰唑胺（抑制碳酸酐酶，先坐下来谈一下）→Na—H交换↓（肾小管酸中毒）→Na—K交换↑（低钾血症，K+外流细胞膜超极化，肌无力兴奋性↓与阈电位差值↑。）低钾血症性麻痹/瘫痪。低钾血症最早表现：肌无力。
干燥综合征：累积到唾液腺口干，病变可以累积到肾小管，导致na—h交换减弱。也可以出现肾小管酸中毒，低钾血症麻痹。
甲状旁腺：是甲状腺背面的四个小点点，甲旁亢↑抑制近端小管重吸收碳酸氢根。也会导致Na—H交换减弱。PTH升钙机制：促进远曲小管重吸收ca↑。 https://t.cn/A6OYhW4u
急性肾损伤的发病机制
1.肾前性（最常见）：大失血，心衰等→肾灌注不足→毛细血管血压↓→有效滤过压↓，影响肾动脉。（影响入球动脉，可以理解为全身缺血）
2.肾后性：尿路结石，前列腺增生，盆腔肿瘤→肾小囊囊内压↑
3.肾性：肾实质损伤，急性肾小管坏死-ATN
①肾缺血：出球动脉有问题。出球动脉分支小管周围毛细血管，营养肾小管及其周围间质。
②肾中毒：原尿里的血红蛋白，肌红蛋白（挤压综合征），轻链蛋白（骨髓瘤常见 ，又叫本周蛋白），误食毒蘑菇、鱼胆有肾脏毒性。
③原尿外漏：原尿经过受损的肾上皮细胞，原尿到肾间质，又压迫肾上皮细胞，正反馈。
④肾小管阻塞：肾小管上皮细胞坏死，脱落到官腔，阻塞官腔，又挤压肾小管上皮细胞，坏死脱落，正反馈。
肾前性损伤和ATN损伤对比
肾前性损伤 ATN
尿比重，尿渗透压 ＞ ＜
尿钠，钠排泄分数，肾衰指数 ＞
尿肌酐/血肌酐，血尿素氮/血肌酐 ＜
ATN分析重吸收功能
血肌酐基本没有变化
ATN对水，Na，尿素重吸收↓
血红蛋白尿
Hb（血红蛋白）比白蛋白小，可以滤过，但不完全吸收，出现在终尿是不正常现象血红蛋白尿。
Hb—触珠蛋白（血浆），Hb在红细胞内。正常情况下Hb不游离，不滤过。一旦出现血管内溶血（红细胞破坏），Hb—触珠蛋白/结合珠蛋白不会被滤过，游离血红蛋白可以被滤过，重吸收有限，形成血红蛋白尿。血红蛋白先被触珠蛋白吃，再给肾小管上皮吃，最后吃不了进终尿。
重要指标：①血触珠蛋白/触珠蛋白↓②血中游离血红蛋白↑（高铁血红蛋白血症，二价氧化胃三价）③血红蛋白尿（酱油/浓茶涩情）④含铁血红素尿/尿Rous实验（+），肾小管上皮细胞吸入血红蛋白，分解后产生含铁血红素，再进入终尿
概念补充
1.管腔膜/顶端膜靠近管腔，组织液靠近基底膜。
2.肾小管腔内液体叫小管液，更准确的叫法，因为还未形成终尿。
集合管排出来终尿。
3.肾小小体+近曲小管+远曲小管+集合管—皮质
髓袢（降粗，升粗）+集合管—外髓
髓袢（降细，升细）+集合管—内髓
集合管主要在髓质
重吸收+调节主要部位
物质重吸收主要部位是近端小管（降支粗段+近曲小管）
集合管是调节的主要部位（ADH，醛固酮），集合管对尿量调节是比滤过更重要的。
✨两个自身调节
球管平衡
近端小管对Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%—70%（定比重吸收）
维持尿量和尿钠相对稳定
机制：近端小管周围毛细血管血压↓，血浆胶体渗透压↑ ，利于重吸收
vs
管球反馈
肾伯伯得脑瘤死了
肾动脉压70—180mmhg肾血流量和GFR相对稳定
维持肾血流量和GFR相对稳定
机制：远曲小管致密斑影响入球动脉阻力和肾素（高山远阻，致密入肾。高山远阻，致密如肾）
若滤过的na↓，远曲小管感受到的Na↓，腺苷↓，入球动脉舒张，产生肾素，产生AngII，使出球动脉收缩
串联：内科
毛细血管内增生性肾小球肾炎（主要是内皮细胞+系膜内细胞增生），滤过系数↓，GFR↓，但近端小管重吸收功能仍然正常（球管失衡）。理论来说，GFR↓，近端小管重吸收↓。导致水钠潴留。
→肾炎性水肿
①水肿多从②降血压时先用
颜面部开始利尿剂，从水钠
（眼睑颜面部疏松 潴留出发
像海绵可以挤水出来）
近端小管对葡萄糖、氨基酸、Nacl、水的重吸收
1.近端小管前半段（近曲小管）对葡萄糖 ， 氨基酸可以100%重吸收
2.近端小管前半段吸收2/3na+和水（跨细胞途径），近端小管后半段吸收1/3na+和水（细胞旁途径）
3.近端小管前半段不重吸收cl离子。
4.Na-葡萄糖/氨基酸（na葡萄糖同向转运体SGLT
5.葡萄糖的重吸收完全代表近端小管最大重吸收率
6.肾糖阈：①尿中刚开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。约180mg/dl 。近端小管对G的重吸收有极限。②意义：反应葡萄糖在肾小球滤过和近端小管重吸收之间的关系
G多 ，重吸收功能正常，如糖尿病（还未引起糖尿病肾病的时候），尿糖把小蚂蚁吸引过来了 不能确诊为糖尿病。
使用化疗药物，肾毒性，G正常滤过正常，重吸收功能障碍，出现糖尿。
♀️渗透性利尿
1.机制：小管液溶质浓度↑，水重吸收↓，尿量↑
2.举例：
①糖尿病患者多尿
②甘露醇治疗水肿，几乎不被重吸收，排水
串联：
SGLT2的抑制剂，达格列净抑制SGLT2
重吸收葡萄糖减少（血糖↓治疗糖尿病）渗透性利尿
“净”把好多东西都排干净。
重吸收Na+↓，血压↓，治疗高血压冠心病心衰。远曲小管致密斑感受Na+↑，腺苷↑收缩入球A，（肾素↓腺苷收缩血管相应负反馈肾素↓AngII，舒张出球A）
又节源又开流，GFR↓。
心衰的“四驾马车”：1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）；2.β受体阻滞剂；3.醛固酮拮抗剂；4.钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂
✨近端小管
Na—H交换，Na—K交换
1.重吸收Na，分泌H；重吸收na，分泌K
2.在近端小管上皮cell上，两个交换体互相抑制，存在竞争性抑制关系
串联:记特殊
大量输库存血，高钾碱中毒
抓规律：
病因 合并
代谢性酸中毒—高钾血症（Na—H交换↑酸性尿，Na—K交换弱高钾血症）
代碱—低钾血症。
高钾血症—代酸（Na—K交换↑→Na—H交换↓，碱性尿，酸中毒，反常性碱性尿）
低钾—代碱。
代酸合并高钾血症 酸性尿
代碱合并低钾血症 碱性尿
高钾血症—代酸，反常碱性尿
低钾血症—代碱，反常酸性尿
碳酸氢根，NH3/NH4+的转运
重吸收碳酸氢根与重吸收Na+、分泌H+、分泌NH3/NH4+均有关 。他们相互促进、维持酸碱平衡
Hco3—+H+→H2Co3→→co2+H20
CA
co2+H20→H2CO3→HCo3-+H+
Hco3-是以Co2为转运形式的。
H+：走Na—H交换体（近端小管主要）或者走质子泵（原发性主动转运，本质ATP酶）
—————————
重吸收碳酸氢根先于Cl—
——————————————————
近端小管重吸收Hco3—占80%
Na，H20是65—70
——————————————————
分泌H+：Na—H交换（主要），质子泵。近端小管主要是Na—H交换为主。
————————————————————
分泌NH3/NH4+：
肾脏泌氨，主要作用是维持酸碱平衡。不是排毒，甚至才可以通过鸟氨酸循环解毒。
—————————————————————
Na—H+交换和Na—NH4+基本一致
——————————————————————
分泌NH3/NH4+
近端小管以na—NH4+交换为主
集合管以NH3单纯扩散有关
串联：
乙酰唑胺（抑制碳酸酐酶，先坐下来谈一下）→Na—H交换↓（肾小管酸中毒）→Na—K交换↑（低钾血症，K+外流细胞膜超极化，肌无力兴奋性↓与阈电位差值↑。）低钾血症性麻痹/瘫痪。低钾血症最早表现：肌无力。
干燥综合征：累积到唾液腺口干，病变可以累积到肾小管，导致na—h交换减弱。也可以出现肾小管酸中毒，低钾血症麻痹。
甲状旁腺：是甲状腺背面的四个小点点，甲旁亢↑抑制近端小管重吸收碳酸氢根。也会导致Na—H交换减弱。PTH升钙机制：促进远曲小管重吸收ca↑。 https://t.cn/A6OYhW4u
热门好文分享《孟妍月邵霆》[允悲][阴险]全文阅读笔趣阁L8Ca|@.小说阅读
书名/主角：《孟妍月邵霆》孟妍月邵霆
全文请到公.众.号【木兰阅读】回~个主角名就行了~
非原文：
“我疯了还是你疯了？许知意，你凭什么把我孩子藏起来？我的贝贝呢？”陆玺诚浑身的怒气，眼睛恶狠狠地瞪着我。
我从来没想过那个总是嬉皮笑脸还会怕女人的陆玺诚，会露出这种要吃人的神情，比上一次更加的凶神恶煞。
现在贝贝不在我这里，所以我很有底气，面对陆玺诚的凶恶完全不惧怕，“我不知道你在说什么，你有什么证据说明贝贝在我这里？”
“有人亲眼看到了！”陆玺诚脱口而出。
我第一个想到的就是裴珩，因为前两天他送我和贝贝去了医院，但是那时候他没有告诉陆玺诚这件事。
看来是这两天觉得良心过意不去，所以跟陆玺诚透露了一下？
我的心里瞬间涌起一股烦躁，早知道就不应该赌裴珩不会告诉陆玺诚，我应该早点和邓晶儿商量的。
“是吗？谁看到了？你叫他来对质。”我压下心里的情绪，平静地反问。
“许知意，你不用再装了，我既然说有人亲眼看到了，就不会骗你，这件事我没必要骗你！”陆玺诚越说越激动，他干脆一把推开了，然后在我家里开始到处找，“贝贝，你在哪里？爸爸来了，爸爸来接你了！”
我任由他在房间里到处寻找，连杂物间都没有放过。
最后他发现贝贝真的不在我这里，满脸都是不敢相信。
我冷冷地看着他，“你的孩子呢？找到了吗？在哪里？”
“不可能，就在你家里，你藏在哪里了？”陆玺诚咬牙切齿地问我。
“你不是已经找了个遍吗？”我坐了下来，淡淡地答道，“你要是觉得疏漏了哪里，不如再去找找？”
陆玺诚盯着我，眼神里满是狐疑和敌意，他没有说话，因为刚才他找的很仔细，再找一遍也是浪费时间。
可是他心里依旧认为
[锦鲤附体][吃惊]《孟妍月邵霆》↓↓↓公仲呺【木兰阅读】↓↓↓[吃惊][偷笑]
书名/主角：《孟妍月邵霆》孟妍月邵霆
全文请到公.众.号【木兰阅读】回~个主角名就行了~
非原文：
“我疯了还是你疯了？许知意，你凭什么把我孩子藏起来？我的贝贝呢？”陆玺诚浑身的怒气，眼睛恶狠狠地瞪着我。
我从来没想过那个总是嬉皮笑脸还会怕女人的陆玺诚，会露出这种要吃人的神情，比上一次更加的凶神恶煞。
现在贝贝不在我这里，所以我很有底气，面对陆玺诚的凶恶完全不惧怕，“我不知道你在说什么，你有什么证据说明贝贝在我这里？”
“有人亲眼看到了！”陆玺诚脱口而出。
我第一个想到的就是裴珩，因为前两天他送我和贝贝去了医院，但是那时候他没有告诉陆玺诚这件事。
看来是这两天觉得良心过意不去，所以跟陆玺诚透露了一下？
我的心里瞬间涌起一股烦躁，早知道就不应该赌裴珩不会告诉陆玺诚，我应该早点和邓晶儿商量的。
“是吗？谁看到了？你叫他来对质。”我压下心里的情绪，平静地反问。
“许知意，你不用再装了，我既然说有人亲眼看到了，就不会骗你，这件事我没必要骗你！”陆玺诚越说越激动，他干脆一把推开了，然后在我家里开始到处找，“贝贝，你在哪里？爸爸来了，爸爸来接你了！”
我任由他在房间里到处寻找，连杂物间都没有放过。
最后他发现贝贝真的不在我这里，满脸都是不敢相信。
我冷冷地看着他，“你的孩子呢？找到了吗？在哪里？”
“不可能，就在你家里，你藏在哪里了？”陆玺诚咬牙切齿地问我。
“你不是已经找了个遍吗？”我坐了下来，淡淡地答道，“你要是觉得疏漏了哪里，不如再去找找？”
陆玺诚盯着我，眼神里满是狐疑和敌意，他没有说话，因为刚才他找的很仔细，再找一遍也是浪费时间。
可是他心里依旧认为
[锦鲤附体][吃惊]《孟妍月邵霆》↓↓↓公仲呺【木兰阅读】↓↓↓[吃惊][偷笑]
热门好文分享《桑梨岑承霖》[允悲][阴险]全文阅读笔趣阁L8Ca|@.小说阅读
书名/主角：《桑梨岑承霖》桑梨岑承霖
全文请到公.众.号【木兰阅读】回~个主角名就行了~
非原文：
“我疯了还是你疯了？许知意，你凭什么把我孩子藏起来？我的贝贝呢？”陆玺诚浑身的怒气，眼睛恶狠狠地瞪着我。
我从来没想过那个总是嬉皮笑脸还会怕女人的陆玺诚，会露出这种要吃人的神情，比上一次更加的凶神恶煞。
现在贝贝不在我这里，所以我很有底气，面对陆玺诚的凶恶完全不惧怕，“我不知道你在说什么，你有什么证据说明贝贝在我这里？”
“有人亲眼看到了！”陆玺诚脱口而出。
我第一个想到的就是裴珩，因为前两天他送我和贝贝去了医院，但是那时候他没有告诉陆玺诚这件事。
看来是这两天觉得良心过意不去，所以跟陆玺诚透露了一下？
我的心里瞬间涌起一股烦躁，早知道就不应该赌裴珩不会告诉陆玺诚，我应该早点和邓晶儿商量的。
“是吗？谁看到了？你叫他来对质。”我压下心里的情绪，平静地反问。
“许知意，你不用再装了，我既然说有人亲眼看到了，就不会骗你，这件事我没必要骗你！”陆玺诚越说越激动，他干脆一把推开了，然后在我家里开始到处找，“贝贝，你在哪里？爸爸来了，爸爸来接你了！”
我任由他在房间里到处寻找，连杂物间都没有放过。
最后他发现贝贝真的不在我这里，满脸都是不敢相信。
我冷冷地看着他，“你的孩子呢？找到了吗？在哪里？”
“不可能，就在你家里，你藏在哪里了？”陆玺诚咬牙切齿地问我。
“你不是已经找了个遍吗？”我坐了下来，淡淡地答道，“你要是觉得疏漏了哪里，不如再去找找？”
陆玺诚盯着我，眼神里满是狐疑和敌意，他没有说话，因为刚才他找的很仔细，再找一遍也是浪费时间。
可是他心里依旧认为
[锦鲤附体][吃惊]《桑梨岑承霖》↓↓↓公仲呺【木兰阅读】↓↓↓[吃惊][偷笑]
书名/主角：《桑梨岑承霖》桑梨岑承霖
全文请到公.众.号【木兰阅读】回~个主角名就行了~
非原文：
“我疯了还是你疯了？许知意，你凭什么把我孩子藏起来？我的贝贝呢？”陆玺诚浑身的怒气，眼睛恶狠狠地瞪着我。
我从来没想过那个总是嬉皮笑脸还会怕女人的陆玺诚，会露出这种要吃人的神情，比上一次更加的凶神恶煞。
现在贝贝不在我这里，所以我很有底气，面对陆玺诚的凶恶完全不惧怕，“我不知道你在说什么，你有什么证据说明贝贝在我这里？”
“有人亲眼看到了！”陆玺诚脱口而出。
我第一个想到的就是裴珩，因为前两天他送我和贝贝去了医院，但是那时候他没有告诉陆玺诚这件事。
看来是这两天觉得良心过意不去，所以跟陆玺诚透露了一下？
我的心里瞬间涌起一股烦躁，早知道就不应该赌裴珩不会告诉陆玺诚，我应该早点和邓晶儿商量的。
“是吗？谁看到了？你叫他来对质。”我压下心里的情绪，平静地反问。
“许知意，你不用再装了，我既然说有人亲眼看到了，就不会骗你，这件事我没必要骗你！”陆玺诚越说越激动，他干脆一把推开了，然后在我家里开始到处找，“贝贝，你在哪里？爸爸来了，爸爸来接你了！”
我任由他在房间里到处寻找，连杂物间都没有放过。
最后他发现贝贝真的不在我这里，满脸都是不敢相信。
我冷冷地看着他，“你的孩子呢？找到了吗？在哪里？”
“不可能，就在你家里，你藏在哪里了？”陆玺诚咬牙切齿地问我。
“你不是已经找了个遍吗？”我坐了下来，淡淡地答道，“你要是觉得疏漏了哪里，不如再去找找？”
陆玺诚盯着我，眼神里满是狐疑和敌意，他没有说话，因为刚才他找的很仔细，再找一遍也是浪费时间。
可是他心里依旧认为
[锦鲤附体][吃惊]《桑梨岑承霖》↓↓↓公仲呺【木兰阅读】↓↓↓[吃惊][偷笑]
✋热门推荐