如果你正在寻找一款 4K MiniLED 的专业显示器，那么你一定不要错过这款联合创新 27M2U-D 显示器，它将在 23 号晚上开启预售，首发价格只要 1499 元，是目前市面上性价比最高的 4K MiniLED 显示器。为什么这么说呢？来让我来给你唠唠吧。
其384独立控光分区MiniLED背光，1000尼特亮度，DisplayHDR1000认证，提供更亮、更黑、更高对比度，节能高效。播放HDR视频或游戏，画面惊艳，明暗对比鲜明，细节生动。
色彩表现非常突出，支持双99% Adobe RGB和P3色域，100% sRGB色域，色准Delta E小于2，保证色彩准确饱满。外观设计独具特色，纯白色机身和支架，颜值极高。支架可高低调节120毫米，左右旋转90度，前后倾斜，三侧窄边框，屏占比高。
接口丰富，两个HDMI2.0，一个DP1.4，一个USB Type-C，支持一线连模式，传输视频、音频、电源信号，Type-C还能提供65W反向供电，为笔记本充电。内置两个5W扬声器单元和光传感器既可以播放音乐也能感应环境光亮度自主调节显示器亮度。
总之，联合创新27M2U-D是极具性价比的4K MiniLED专业显示器，在画质、色彩、亮度、对比度及功能方面均达到顶尖水准。若需4K MiniLED显示器，不容错过23号晚上的预售！
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总之，联合创新27M2U-D是极具性价比的4K MiniLED专业显示器，在画质、色彩、亮度、对比度及功能方面均达到顶尖水准。若需4K MiniLED显示器，不容错过23号晚上的预售！
#国芯思辰##模数转换器##卫星机顶盒#
卫星数字电视机顶盒是将卫星信号接收天线高频头送出的第一中频信号，进行信道解码和信源解码后，把数字信号还原至压缩前的形式，再经D/A转换和视频编码后送到普通模拟电视重现声音和图像的一种设备。
数字电视机顶盒负责接收数字电视节目信号、处理数据业务和完成多种应用的解析。现在的数字电视机顶盒具备了接收数字广播信号(包括CATV上的音频、视频和资料信号)以及视频点播功能，从RF端口接入的数字数据流经过机顶盒各芯片完成解调、解复用、译码功能。从以下的原理框图中就可以看出。
数字机顶盒面向的对象是电视机和音响系统，数字视音频信号必须转换为模拟视音频信号，才能被识别和处理。所以A/D和D/A转换是数字机顶盒重要的组成部分，本文推荐使用高速高精度的Pipeline ADC芯片SC1281用于该系统中模拟信号的处理。双通道8位1.0/1.5GSPS ADC SC1281内置有高性能采样保持电路，片内基准电压源的双通道，具有杰出的动态性能与低功耗特性，可以采集大带宽的输入信号，精度相对低。
SC1281在输入信号为103MHz，1.0GSPS采样率下，可产生7.95有效位数(ENOB)，在1.0GSPS的Non-demux模式下典型功耗为1.17W，SC1281采用128引脚的QFN封装，额定工业温度范围为-40°C至+125°C。（国芯思辰提供全程技术指导和供货需求，如有需求，可申请试样）
芯炽SC1281主要性能及介绍：
1、高速高精度，8~16位, 10MSPS~3Gsps
2、可以采集大带宽的输入信号，精度相对低
3、与ADC08D1000产品相比面积降低70%，功耗降低50%，高低温性能优越
4、典型应用：通信、雷达、工业控制、仪器仪表、电子对抗、安防监控等
卫星数字电视机顶盒是将卫星信号接收天线高频头送出的第一中频信号，进行信道解码和信源解码后，把数字信号还原至压缩前的形式，再经D/A转换和视频编码后送到普通模拟电视重现声音和图像的一种设备。
数字电视机顶盒负责接收数字电视节目信号、处理数据业务和完成多种应用的解析。现在的数字电视机顶盒具备了接收数字广播信号(包括CATV上的音频、视频和资料信号)以及视频点播功能，从RF端口接入的数字数据流经过机顶盒各芯片完成解调、解复用、译码功能。从以下的原理框图中就可以看出。
数字机顶盒面向的对象是电视机和音响系统，数字视音频信号必须转换为模拟视音频信号，才能被识别和处理。所以A/D和D/A转换是数字机顶盒重要的组成部分，本文推荐使用高速高精度的Pipeline ADC芯片SC1281用于该系统中模拟信号的处理。双通道8位1.0/1.5GSPS ADC SC1281内置有高性能采样保持电路，片内基准电压源的双通道，具有杰出的动态性能与低功耗特性，可以采集大带宽的输入信号，精度相对低。
SC1281在输入信号为103MHz，1.0GSPS采样率下，可产生7.95有效位数(ENOB)，在1.0GSPS的Non-demux模式下典型功耗为1.17W，SC1281采用128引脚的QFN封装，额定工业温度范围为-40°C至+125°C。（国芯思辰提供全程技术指导和供货需求，如有需求，可申请试样）
芯炽SC1281主要性能及介绍：
1、高速高精度，8~16位, 10MSPS~3Gsps
2、可以采集大带宽的输入信号，精度相对低
3、与ADC08D1000产品相比面积降低70%，功耗降低50%，高低温性能优越
4、典型应用：通信、雷达、工业控制、仪器仪表、电子对抗、安防监控等
【《自然》重磅：细胞衰老、癌变和死亡竟同源】#微博健康在关注# #健闻登顶计划#
2015年初，英国格拉斯哥大学Stephen W. G. Tait团队报告了一个不同寻常的发现。
当他们将新型成像系统对准低剂量细胞凋亡剂处理的细胞时，他们意外地发现，标志着细胞要快速死亡的“线粒体外膜透化”（MOMP）以极低的水平发生了，但没有导致细胞的死亡[1]。
要知道，在之前的认知里，一个细胞中所有线粒体的外膜透化，是同步发生的：要么所有线粒体全部发生外膜透化，然后细胞凋亡；要么都不发生外膜透化，细胞正常存活，没有中间状态[2]。因此，Tait团队的这一发现，改写了当时的普遍认知。他们将这一现象命名为“少数线粒体外膜透化”（少数MOMP）[1]。
让Tait和他的同事感到担心的是，他们还发现少数线粒体外膜透化的发生，会导致DNA损伤，进而促进基因组不稳定、细胞转化和肿瘤发生[1]。简单来说，如果凋亡程序启动的比较彻底，那细胞就悄无声息地死亡；如果凋亡程序启动的不彻底，那细胞就会走向癌变。如此看来，促进凋亡的程序也是“一体两面”，既能防癌，又能促癌。
Tait团队的这一发现，吸引了美国妙佑医疗国际João F. Passos团队的注意。作为研究细胞衰老的专家，Passos和他的团队曾证实线粒体在细胞的衰老过程中发挥着关键的作用，且线粒体可能是抗衰老的靶点[3]。
因此Passos团队想知道，是不是少数线粒体外膜透化在背后发挥着促进衰老的作用；如果是的话，有没有可能找到抗衰老和癌症的药物。这些问题，促成了Passos团队与Tait团队的合作。
近日，Tait团队和Passos团队在顶级期刊《自然》上发表了一项重磅研究成果，他们首次发现少数线粒体外膜透化是细胞衰老的一个特征，并揭示了少数线粒体外膜透化促衰老的机制[4]。更重要的是，他们还发现，抑制线粒体外膜透化可以延长小鼠的健康寿命。
值得注意的是，这个研究也提示，细胞衰老和凋亡这两种不同的细胞命运走向，其实采用了类似的线粒体调控机制。这也意味着，细胞的衰老、癌变和凋亡这三个不同的命运结局，本是同根“生”。这对于衰老及相关疾病（例如癌症）的预防和治疗，有重要启示作用。
为了观察衰老的细胞中是否存在少数线粒体外膜透化，Passos团队使用3D结构光照明显微镜观察了增殖或衰老的人成纤维细胞。
他们果然在衰老细胞中发现了少数线粒体外膜透化现象。此外，他们还发现线粒体膜上的促凋亡蛋白BAX被活化，以及细胞质线粒体DNA（mtDNA）水平增加。这些结果都证实，衰老细胞确实发生了线粒体外膜透化。
线粒体漏了
鉴于衰老相关分泌表型（SASP）是细胞衰老的典型特征，因此Passos团队研究了少数线粒体外膜透化是不是可以驱动SASP。
他们发现线粒体外膜透化所必需的促凋亡蛋白BAX/BAK缺失后，mtDNA不再释放，SASP相关的常见表达基因减少。这说明线粒体外膜透化确实在调控SASP。
至于背后的机制，他们观察的结果表明，在外界条件的刺激下，衰老的细胞中的线粒体通过过度融合，降低线粒体的碎裂；在这种情况下，少量线粒体线粒体外膜透化释放的mtDNA会激活cGAS-STING信号通路，进而驱动SASP的发生。简单来说，就是衰老细胞的线粒体动力学在调控少数线粒体外膜透化诱导的SASP。
研究进行到这里，大家可能有个疑问：为什么凋亡产生的mtDNA没有导致SASP，反而是少数线粒体外膜透化释放的mtDNA驱动了SASP呢？
关于这个问题，Passos团队也做了一些探索。
实际上，在细胞凋亡的过程中，也存在mtDNA的释放，只不过细胞凋亡会导致caspase激活，进而抑制mtDNA激活cGAS-STING信号，不会引起免疫响应[5,6]。因此，凋亡是静默无声的，不会驱动SASP。
然而，Passos团队发现，在细胞衰老的过程中，少数线粒体外膜透化导致的caspase激活不足以抑制cGAS-STING信号的激活，因此会诱发SASP。
在揭示背后机制之后，Passos团队面临的最后一个问题是：抑制线粒体外膜透化是否可以缓解衰老。
他们用BAX的小分子抑制剂BAI1处理20月龄的老年小鼠3个月，发现小鼠与年龄相关的神经肌肉协调能力得到了改善，前肢握力也得到了改善，与年龄相关的虚弱症状的发展也得以延缓。
值得注意的是，BAI1治疗延长了老年小鼠的健康寿命，以及BAI1还可以穿越血脑屏障，减轻老化大脑中的炎症和细胞衰老。
总的来说，Tait团队和Passos团队的这项研究表明，线粒体外膜透化也是衰老的驱动因素。鉴于线粒体外膜透化也是癌症的驱动因素，因此抑制线粒体外膜透化的药物，可能是抗衰老、抗癌和对抗其他与衰老相关疾病的通用药物。
2015年初，英国格拉斯哥大学Stephen W. G. Tait团队报告了一个不同寻常的发现。
当他们将新型成像系统对准低剂量细胞凋亡剂处理的细胞时，他们意外地发现，标志着细胞要快速死亡的“线粒体外膜透化”（MOMP）以极低的水平发生了，但没有导致细胞的死亡[1]。
要知道，在之前的认知里，一个细胞中所有线粒体的外膜透化，是同步发生的：要么所有线粒体全部发生外膜透化，然后细胞凋亡；要么都不发生外膜透化，细胞正常存活，没有中间状态[2]。因此，Tait团队的这一发现，改写了当时的普遍认知。他们将这一现象命名为“少数线粒体外膜透化”（少数MOMP）[1]。
让Tait和他的同事感到担心的是，他们还发现少数线粒体外膜透化的发生，会导致DNA损伤，进而促进基因组不稳定、细胞转化和肿瘤发生[1]。简单来说，如果凋亡程序启动的比较彻底，那细胞就悄无声息地死亡；如果凋亡程序启动的不彻底，那细胞就会走向癌变。如此看来，促进凋亡的程序也是“一体两面”，既能防癌，又能促癌。
Tait团队的这一发现，吸引了美国妙佑医疗国际João F. Passos团队的注意。作为研究细胞衰老的专家，Passos和他的团队曾证实线粒体在细胞的衰老过程中发挥着关键的作用，且线粒体可能是抗衰老的靶点[3]。
因此Passos团队想知道，是不是少数线粒体外膜透化在背后发挥着促进衰老的作用；如果是的话，有没有可能找到抗衰老和癌症的药物。这些问题，促成了Passos团队与Tait团队的合作。
近日，Tait团队和Passos团队在顶级期刊《自然》上发表了一项重磅研究成果，他们首次发现少数线粒体外膜透化是细胞衰老的一个特征，并揭示了少数线粒体外膜透化促衰老的机制[4]。更重要的是，他们还发现，抑制线粒体外膜透化可以延长小鼠的健康寿命。
值得注意的是，这个研究也提示，细胞衰老和凋亡这两种不同的细胞命运走向，其实采用了类似的线粒体调控机制。这也意味着，细胞的衰老、癌变和凋亡这三个不同的命运结局，本是同根“生”。这对于衰老及相关疾病（例如癌症）的预防和治疗，有重要启示作用。
为了观察衰老的细胞中是否存在少数线粒体外膜透化，Passos团队使用3D结构光照明显微镜观察了增殖或衰老的人成纤维细胞。
他们果然在衰老细胞中发现了少数线粒体外膜透化现象。此外，他们还发现线粒体膜上的促凋亡蛋白BAX被活化，以及细胞质线粒体DNA（mtDNA）水平增加。这些结果都证实，衰老细胞确实发生了线粒体外膜透化。
线粒体漏了
鉴于衰老相关分泌表型（SASP）是细胞衰老的典型特征，因此Passos团队研究了少数线粒体外膜透化是不是可以驱动SASP。
他们发现线粒体外膜透化所必需的促凋亡蛋白BAX/BAK缺失后，mtDNA不再释放，SASP相关的常见表达基因减少。这说明线粒体外膜透化确实在调控SASP。
至于背后的机制，他们观察的结果表明，在外界条件的刺激下，衰老的细胞中的线粒体通过过度融合，降低线粒体的碎裂；在这种情况下，少量线粒体线粒体外膜透化释放的mtDNA会激活cGAS-STING信号通路，进而驱动SASP的发生。简单来说，就是衰老细胞的线粒体动力学在调控少数线粒体外膜透化诱导的SASP。
研究进行到这里，大家可能有个疑问：为什么凋亡产生的mtDNA没有导致SASP，反而是少数线粒体外膜透化释放的mtDNA驱动了SASP呢？
关于这个问题，Passos团队也做了一些探索。
实际上，在细胞凋亡的过程中，也存在mtDNA的释放，只不过细胞凋亡会导致caspase激活，进而抑制mtDNA激活cGAS-STING信号，不会引起免疫响应[5,6]。因此，凋亡是静默无声的，不会驱动SASP。
然而，Passos团队发现，在细胞衰老的过程中，少数线粒体外膜透化导致的caspase激活不足以抑制cGAS-STING信号的激活，因此会诱发SASP。
在揭示背后机制之后，Passos团队面临的最后一个问题是：抑制线粒体外膜透化是否可以缓解衰老。
他们用BAX的小分子抑制剂BAI1处理20月龄的老年小鼠3个月，发现小鼠与年龄相关的神经肌肉协调能力得到了改善，前肢握力也得到了改善，与年龄相关的虚弱症状的发展也得以延缓。
值得注意的是，BAI1治疗延长了老年小鼠的健康寿命，以及BAI1还可以穿越血脑屏障，减轻老化大脑中的炎症和细胞衰老。
总的来说，Tait团队和Passos团队的这项研究表明，线粒体外膜透化也是衰老的驱动因素。鉴于线粒体外膜透化也是癌症的驱动因素，因此抑制线粒体外膜透化的药物，可能是抗衰老、抗癌和对抗其他与衰老相关疾病的通用药物。
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